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1.
何芳  罗亦斌 《中国医药指南》2012,10(15):591-593
目的探讨夜间高血压患者静息心率与动态血压、左心室肥厚和血脂的相关性。方法选取150例夜间高血压患者,按静息心率(RHR)水平分为三小组:70次/min以下为Ⅰ组,70~80次/min为Ⅱ组,80次/min以上为Ⅲ组,和同期140例健康体检患者分别设为观察组和对照组,对两组患者行血脂、心率、动态血压和超声心电图检查,对两组患者的检测结果进行对比分析。结果夜间高血压患者静息心率显著高于对照组患者(P<0.05);观察组第Ⅲ组患者的白昼、24h、夜间平均收缩压与脉压均显著高于第Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),白昼、24h、夜间平均舒张压相对于第Ⅰ、Ⅱ组差异无统计学意义(P>0.05);观察组中三组患者左室后壁厚度、室间隔厚度、左室射血分数、左室舒张末期内径与左室心肌重量指数之间差异存在统计学意义(P<0.05),随着患者RHR增加,IVST(interventricular septalthickness)与LVPW(left ventricular posterior wall)和LVMI(left ventricular mass index)水平增加,IVEF(left ventricular ejection fraction)水平则降低;观察组中三组患者血脂水平检测结果差异具有统计学意义(P<0.05),RHR增加后患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油的水平呈升高趋势,而高密度脂蛋白的水平呈降低趋势。结论夜间高血压患者静息心率与其动态血压,左心室肥厚和患者血脂代谢异常密切相关,临床治疗应注重考察其相关性。  相似文献   

2.
目的:探讨社区高血压患者静息心率水平与心脑血管事件的关系。方法:对社区所有原发性高血压患者进行血压、静息心率测定,根据静息心率的测量结果分为三组,RHR1<75次/min,RHR2为75~90次/min,RHR3>90次/min,统计各组中曾并发脑出血、脑梗死、心力衰竭、心肌梗死的人数并进行比较。结果:随着静息心率水平增高,心脑血管事件发生率逐渐增加(P<0.05)。结论:高血压患者的静息心率水平与心脑血管事件有关。  相似文献   

3.
静息心率是否与人的寿命长短有关,一直是人们所关心的问题,也是科学家们关注的重大科学项目。静息心率偏快的人发生各种心血管疾病的危险明显增加,且死亡率高。最近研究表明,高血压患者静息心率的增加与高血压动脉硬化、靶器官损害(左心室肥厚、心肌缺血)、高脂血症代谢异常有关。本研究从代谢综合征患者的患病率及其发生靶器官损害之间的关系及危害性和临床研究等方面展开综述,旨在探讨静息心率与靶器官损害的研究进展与意义。  相似文献   

4.
自主神经调节功能的变化,交感神经、迷走神经平衡作用的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关[1].心率增加与心血管病的发病率及病死率的上升密切相关[2].静息心率与血压水平密切相关,较快的静息心率伴随较高的血压.静息心率增加可能是高血压病患者死亡的独立危险因子[3].本文用心率变异定量分析高血压患者的交感神经与迷走神经张力,以探讨高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中交感神经与迷走神经张力及静息心率(RHR)、平均心率(AHR)、夜间心率(NHR)的变化规律,为高血压患者的预后提供临床依据.  相似文献   

5.
<正> 大量的前瞻性研究结果显示,心率增快与高血压发展、动脉硬化和心血管事件发生有关。1 心率与血压临床观察发现静息心率增快与血压水平升高有密切关系,如果一个人血压正常或处于正常高值并伴有心率增快,常预示着有发展成持续性高血压的可能。早在1954年Levy等便指出,“一过性”心动  相似文献   

6.
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对患者心率变异(HRV)及血压昼夜节律的影响.方法 根据是否合并OSAS,将42例高血压患者分为合并组与单纯组各21例.比较两组之间HRV时域指标与频域指标、非杓型昼夜血压曲线的比例及夜间平均血氧水平、呼吸紊乱指数(AHI)的差异.结果 与单纯组相比,合并组的非杓型昼夜血压曲线比例及HRV时域指标与频域指标明显增加,夜间平均血氧水平显著降低(P值均<0.05),而AHI则明显升高(P<0.01).结论 OSAS导致高血压患者HRV增强,血压昼夜节律多呈非杓型.  相似文献   

7.
目的分析焦虑抑郁情绪对无临床并发症老年原发性高血压(EH)患者动态血压和心率变异性的影响。方法以医院焦虑抑郁量表评分≥9分且汉密尔顿焦虑量表评分≥14分或汉密尔顿抑郁量表评分≥20分为焦虑抑郁情绪的标准,将163例无临床并发症老年EH患者分为焦虑抑郁组(n=74)和对照组(n=89),比较两组的相关临床资料、动态血压及心率变异性情况。结果焦虑抑郁组24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、动态脉压、清晨收缩压、夜间最低收缩压及非杓型的血压昼夜节律发生率均明显高于对照组(P<0.05),心率变异性各时域指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论焦虑抑郁情绪可增高无临床并发症老年EH患者的动态血压水平及非杓型血压昼夜节律的发生率,降低心率变异性,提示可增高患者靶器官损害及心血管事件的风险。  相似文献   

8.
目的探讨社区中年高血压患者静息心率与高血压合并症和危险因素的关系。方法对社区所有入选对象进行血压、静息心率测定,根据静息心率的测量结果分为4组,同时检测血压、血糖、血脂、体质量、身高,统计有无冠心病、脑卒中、肾功能异常等合并症,比较不同的静息心率组收缩压(SBP)、舒张压(DDP)、脉压(PP)、体质量指数(BMl)、血糖、血脂以及合并症构成比的差异性。结果随着静息心率的增高,SBP、DBP、PP、BMI、血糖、血脂以及合并症构成比均增高(P<0.05)。结论高血压患者的静息心率与高血压危险因素和合并症有相关关系。  相似文献   

9.
目的观察比索洛尔对轻中度高血压在心率和心率变异性上的效应。方法63例轻中度高血压患者随机分为两组比索洛尔组接受比索洛尔片5~10mg,4周;对照组则接受硝苯地平控释片20mg,4周。治疗前后均作动态血压(ABPM)监测,并作心率变异性分析。结果两组治疗后SBP及DBP均有明显的下降(P<0.01),组间比较无明显差异(P>0.05)。比索洛尔组治疗后HR从(81±9)b/min下降到(68±7)b/min,有明显减慢心率的作用(P<0.01);而对照组则无此效应。两组治疗后心率变异性分析显示各项指标均有改善,以比索洛尔组为优(P<0.05)。结论比索洛尔能有效地降低血压,减慢心率,改善高血压患者的心率变异性,从而防止高血压患者心血管事件发生。  相似文献   

10.
目的 探讨老年高血压(EH)患者静息心率(RHR)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 将108例老年高血压患者,按RHR水平分为3组:RHR1组,〈75次/min;RHR2组,75次/min-84次/min;RHR3组,≥85次/min。分析静息心率与颈动脉硬化程度的关系。结果 RHR增加的高血压患者其颈动脉粥样斑块的发生率、颈动脉内-中膜厚度增高(P均〈0.05)。结论 静息心率增加可能参与了高血压患者动脉粥样硬化的形成与发展。  相似文献   

11.
目的 探讨原发性高血压伴与不伴左心室肥厚的自主神经功能变化。方法  2 8例原发性高血压伴左心室肥厚 ( L VH)患者、 32例单纯高血压患者及 30例健康对照组进行 2 4小时动态心电图监测 ,所有检查者监测时间均大于 2 3小时 ,并测定心率变异性 ( HRV)时域分析指标 2 4小时 SDNN、SDANN、r MSSD、PNN5 0及昼夜 SDNN、r MSSD、 PNN5 0。结果 高血压伴左心室肥厚组 ( L VH组 ) HRV指标较单纯高血压组和对照组显著低 ( P<0 .0 0 1) ;单纯高血压组 HRV各项指标亦较对照组低 ( P<0 .0 1)。 SDNN、 r MSSD、 PNN5 0在对照组有明显的昼夜节律 ,表现为白天维持低值 ,夜间明显上升 ;单纯高血压组与对照组相似 ,L VH组昼夜节律消失 ,结论 原发性高血压患者 HRV降低 ,自主神经功能受损 ,伴左心室肥厚患者自主神经功能进一步受损 ,昼夜节律消失  相似文献   

12.
目的:探讨无症状心肌缺血的昼夜节律变化与心脏自主神经的关系。方法:对无症状心肌缺血者及健康者均进行24小时动态心电监护,从而分析其心率变异性(HRV)。结果:无症状心肌缺血组的HRV较正常对照组的HRV明显下降(P<0.05);无症状心肌缺血组其白天的HRV较夜间下降更低,存在明显的昼夜节律变化(P<0.05)。结论:无症状心肌缺血的发生与交感神经活性增强、迷走神经活性减低有关,自主神经受损是无症状心肌缺血的一个重要因素。  相似文献   

13.
目的 探讨原发性高血压患者静息心率(RHR)增加与心血管损害的关系及其临床意义。方法70例原发性高血压患者为高血压组,同期本院门诊健康体检者70例为对照组,比较2组的RHR、血压、血脂、血糖及心脏超声等各项指标。结果高血压组患者RHR明显高于对照组;高血压组RHR≥80次/min者明显多于对照组;RHR〈75次/min者高血压组明显低于对照组;对照组各项临床指标均优于高血压组,以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论RHR在高血压及动脉硬化的发生发展中起重要作用,是高血压动脉硬化的独立危险因子。在高血压的防治工作中,应重视RHR,全面控制心血管危险因素。  相似文献   

14.
<正>自主神经调节功能的变化,交感神经、迷走神经平衡作用的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关[1]。心率增加与心血管病的发病率及病死率的上升密切相关[2]。静息心率与血压水平密切相关,较快的静息心率伴随较高的血压。静息心率增加可能是高血压病患者死亡的独立危险因子[3]。本文用心率变异定量分析高血压患者的交感神经与迷走神经张力,以探讨高血压患者发生、发展及死亡等各个过程中交感神经与迷走神经张力及静息心率(RHR)、平均心率  相似文献   

15.
目的探讨老年高血压患者静息心率(RHR)与肾损害的关系。方法入选的高血压病患者104例,按收缩压(SBP)水平分为两组:SBP<160mmHg,SBP≥160mmHg。在以上每一组中,又按RHR水平分为:RHR1组,<80次/分,RHR2组,≥80次/分。对入选患者做一下检查:心电图,血肌酐,尿微量白蛋白。结果 RHR与尿微量白蛋白定量呈正相关,与肌酐清除率呈负相关。结论 RHR的增加是老年高血压患者肾损害的重要危险因素。  相似文献   

16.
目的 通过对本院2006年1月至2010年12月收治的冠心病临床资料进行回顾性分析,探讨静息心率是冠心病的预测因子和治疗靶点,选择其中63例患者应用美托洛尔进行干预,寻找干预冠心病患者静息心率的最佳时机.方法 回顾性分析冠心病患者126例,随机选择63例应用美托洛尔进行干预.结果 静息心率与冠心病存在相关性,美托洛尔可以降低静息心率,显著改善冠心病的临床症状,缓解心绞痛的发生,延缓冠状动脉硬化.结论 静息心率是冠心病的预测因子和治疗靶点,静息心率增快是冠心病的独立危险因素之一,通过β-体阻滞剂干预静息心率,能改善冠心病的临床症状,缓解心绞痛的发生,延缓冠状动脉硬化,降低冠心病死亡的可能.  相似文献   

17.
目的:探讨静息心率对冠心病发生的预测价值。方法:选择老年冠心病患者323例为冠心病组,选择体检的非冠心病患者91例为非冠心病组。两组入选者均测量血压,并行12导联心电图检查,分析静息心率与冠心病发生是否存在相关性。结果:冠心病组静息心率明显高于非冠心病组(P<0.05)。结论:静息心率增快是冠心病发病的危险因素。  相似文献   

18.
目的探讨老年高血压患者血压晨峰与早期肾脏损害心率的相关性。方法选取本院2014年8月至2016年8月老年高血压患者137例,其中血压非晨峰患者71例为对照组,血压晨峰患者66例为观察组,均行动态血压、心率、肾功能指标检测。结果两组患者动态血压、心率、肾功能指标比较:观察组患者24 h收缩压、白昼收缩压、夜间收缩压、晨峰收缩压、尿微量白蛋白、静息心率、晨峰舒张压、尿α_1-微球蛋白、24 h平均心率高于对照组(P<0.05)。结论老年高血压患者血压晨峰与早期肾脏损害心率存在明显正相关性。  相似文献   

19.
胡飞  吴继雄 《安徽医药》2019,23(7):1357-1360
目的探讨H型高血压病人的静息心率及心率变异性的特点。方法 选择2017年1月1日至2017年12月31日安徽医科大学第二附属医院就诊的高血压病人141例,采用酶循环法测定其血液同型半胱氨酸(Hcy)浓度,借此分为A组(Hcy<10 μmol/L)20例、B组(10 μmol/L≤Hcy<15 μmol/L)69例和C组(Hcy>15 μmol/L)52例,记录各组常规心电图及动态心电图,比较各组静息心率及心率变异性的区别。结果(1)A、B、C组在静息心率(67.2±8.0)、(68.1±7.6)、(75.3±10.1)次/分、SDNN(123.9±37.6)、(117.6±29.9)、(94.7±27.6)ms、SDNN index(54.2±17.6)、(52.3±21.9)、(39.8±17.6)ms 、pNN50(12.9±10.3)%、(9.6±7.3)%、(5.6±6.8)%、HF(284.2±211.2)、(234.3±252.9)、(133.1±104.2)ms2及LF(387.0±209.8)、(343.6±187.8)、(212.3±180.0)ms2等指标间差异有统计学意义(P<0.05),但B组与A组之间差异无统计学意义(P>0.05),三组rMSSD(36.8±14.5)、(32.8±10.3)、(29.1±17.4)ms差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血Hcy浓度与静息心率呈正相关(r=0.245,P=0.003),与SDNN、SDNN index、rMSSD、pNN50、HF及LF呈负相关(r<0,P<0.05)。结论 随着Hcy的升高,H型高血压病人的静息心率增加,心率变异性下降,且当血Hcy浓度在15 μmol/L以上时,这种变化更显著。  相似文献   

20.
目的探讨高血压病患者血压变异、心率变异、QT变异及其相关性。方法回顾性分析69例高血压患者(实验组)和60例正常人(对照组)24 h动态血压和动态心电图监测结果。结果实验组患者ABPVs水平日间与夜间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者24 h ABPVs水平与日间ABPVs水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者SDNN、LF/HF水平日间与夜间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者24 h和日间SDNN水平、24 h和夜间RMSSD水平、日间和夜间HFnorm水平均显著低于对照组,夜间LF/HF水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者昼间ABPVs与SDNN呈正相关(r=0.351,P<0.05),24hSDNN与QTv呈正相关(r=0.484,P<0.05)。结论高血压患者血压变异增大,昼夜波动节律消失,心率变异性降低,QT变异度昼夜无显著差异。  相似文献   

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