光学相干断层成像评价药物洗脱支架术后极晚期血栓形成一例

患男，70岁，因急性下壁，正后壁心肌梗死于2003年2月24日急诊住院，急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉缩小，起始部100%闭塞，前降支近段有一处80%狭窄伴原发夹层，     

药物洗脱支架置入术后7年极晚期血栓形成1例

<正>支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架(Drug eluting stents,DES)术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。     

药物洗脱支架术后双联抗血小板药物应用二年与一年的比较

目的对比置入药物洗脱支架（DES）后双联抗血小板治疗2年相比1年能否降低主要不良心血管事件。方法入选2006年1月至2007年12月行DES的患者221例,按照双联抗血小板治疗1年和2年分为2组,初级终点为主要不良心皿管事件（心源性死亡、非致命性心肌梗死、靶血管再次血运重建的联合终点）。结果截止至2009年12月的随访结果显示服用氯吡格雷1年组和2年组的主要不良心血管事件发牛率分别为4．3％和4．7％,P=0．80。结论置入DES术后延长双联抗血小板治疗时间至2年相比1年并未降低主要不良心血管事件。     

药物洗脱支架术后超晚期支架内血栓形成四例

药物洗脱支架(DES)内急性或亚急性血栓形成,特别是晚期血栓形成是PCI术后严重并发症之一,如不及时适当处理会导致致死性严重后果,因而受到越来越广泛的关注[1-4].不过,超晚期(＞1年)血栓的报道尚少见.我们在1 500余例患者随访中发现4例超晚期支架内血栓并经冠状动脉造影证实.     

抗血小板药物的研发进展

阿司匹林与氯吡格雷是目前抗血小板治疗的标准组合.但两药合用导致的出血发生率增加、以及日益受到关注的阿司匹林和氯吡格雷抵抗,使得现有抗血小板治疗难以满足临床需要.对新型抗血小板药物的研究和开发,将进一步提高抗栓治疗的有效性和安全性.     

阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑抗血栓形成作用及其机制的研究

目的观察常用抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的抗血栓形成作用,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分成7组各10只,其中对照组不做特殊处理;模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、西洛他唑组、三联组均制备冠状动脉微栓塞模型,建模成功后分别灌服安慰剂、阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑及阿司匹林＋氯吡格雷＋西洛他唑,连续7 d;假手术组在冠状动脉微栓塞模型制作中以生理盐水代替血栓微粒注入左心室,术后灌服安慰剂。实验期间各组均经腹主动脉取血,用自动血凝分析仪分别测定凝血参数凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）,采用血小板聚集率检测仪在6μmol/L的腺苷二磷酸（ADP）诱导下测量最大血小板聚集率,采用ELISA法测定环腺苷酸（c AMP）、血栓素A2（TXA2）和Ⅲ型磷酸二酯酶（PDEⅢ）水平;实验结束后,将各组大鼠仰卧固定消毒、麻醉,采用左颈外静脉、右颈总动脉置入聚乙烯管法检测血栓形成抑制率。结果与模型组比较,4个用药组PT、APTT及TT均明显延长,血小板聚集率明显降低,血栓形成抑制率显著升高,血浆c AMP显著升高、TXA2及PDEⅢ显著降低,尤以三联组为著（P均〈0.01）。实验第3～7天假手术组、阿司匹林组、氯吡格雷组和三联组上述凝血参数均无统计学差异。结论阿司匹林、氯吡格雷、西诺他唑均可抑制血栓形成,三者联用具有协同增效作用;主要作用机制包括减少血小板聚集、上调血浆c AMP及下调TXA2及PDEⅢ水平。     

药物支架晚期血栓形成的概况和对策

晚期血栓形成,这种不常见的并发症给我们提出了这些问题:到底谁需要药物涂层支架?植人药物支架后需要服用多久的抗凝药物? 医学既是科学,也是艺术。也是一种斡旋,在各种防治疾病疗法的好处与危险之间摇摆中取得平衡。说到新药、新装置或者新手术,我们首先看到的是它的治疗能力,而副作     

糖尿病合并冠心病患者药物洗脱支架术后应用氯吡格雷的疗效

目的评价糖尿病(DM)合并冠心病患者药物洗脱支架(DES)术后应用氯吡格雷不同剂量及疗程的安全性和有效性。方法 2008年1月至2010年2月连续选取共174例DM合并冠心病患者,按氯吡格雷服用情况随机分为A常规治疗组、B氯吡格雷双倍剂量组、C氯吡格雷双倍疗程组。A组和C组DES置入术前一次性给予氯吡格雷300 mg,术后75 mg/d,A组持续用药12个月,B组24个月;B组术前一次性给予氯吡格雷600 mg,术后150 mg/d,持续用药12个月,三组其他给药及治疗方案均一致。患者出院后每月随访1次,判断并记录终点事件。术后12个月进行冠状动脉造影复查,比较术后12个月的再狭窄发生率以及术后12个月和24个月的不良心脏事件发生率和血栓发生率。分别于术前24 h和术后48 h测定血小板聚集率,比较各组间血小板抑制率和氯吡格雷抵抗发生率。结果三组间临床基线特征和造影及介入特点均无统计学差异,双倍剂量的氯吡格雷可增加DM合并冠心病患者DES置入术后血小板抑制率(25.7 vs 21.5,P0.05)和病人对氯吡格雷的敏感性,降低CR现象的发生(15.5 vs 29.3,P0.01),降低双倍剂量12个月内的不良心脏事件(MACE)(1.7 vs 5.2,P0.01)、再狭窄发生率(3.4 vs 8.6,P0.01)和ST的发生率(1.7 vs 5.2,P0.01)。双倍剂量和双倍疗程的氯吡格雷均可降低DM合并冠心病患者DES置入术后24个月内的MACE(10.5 vs 16.4,P0.05;8.9 vs 16.4,P0.05)、死亡发生率(1.8%vs 5.5,P0.05;%0%vs 5.5%,P0.05)、ST发生率(3.5 vs 7.3,P0.05;1.8 vs 7.3,P0.01)。不论是双倍剂量还是双倍疗程,均未引起严重不良反应增加的风险(10.3 vs 8.6,P0.05;10.3 vs 8.6,P0.05)。结论对糖尿病合并冠心病患者进行DES介入治疗后长期大剂量应用氯吡格雷是安全有效的,可适当增加氯吡格雷的剂量和疗程,以达到更好的长期临床预后。     

药物洗脱支架术后动脉瘤形成自愈一例

男性,42岁,2004年4月18日以“持续胸闷不适2小时”入院。既往高血压史、糖尿病史、吸烟史,其父亲心肌梗死死亡。入院诊断“急性下壁右室心肌梗化,心功能KillipⅠ级”,急诊造影示单支血管病变,右冠状动脉（RCA）中段100％闭塞（图1a）,前向m流T1MI 0级,左向右侧支血流2级、2．5mm×15．0mm CROSSAIL球囊扩张后,置入3．0mm×24．0mm TAXUS支架,     

药物支架术后低剂量氯吡格雷抗血小板方案的安全性研究

目的比较冠心病患者在置入药物洗脱支架（DES）后服用50 mg氯吡格雷和75 mg氯吡格雷加阿司匹林的双重抗血小板方案的疗效和安全性。方法连续入选2005年6月到2006年12月间在我院初次行经皮冠状动脉介入治疗确定为冠状动脉简单病变并置入1～2枚药物洗脱支架的冠心病患者294例。将符合入选标准的患者随机分成强化管理条件下75 mg组（75IM）和50 mg组（50IM）和一般管理条件下75 mg组（75NM）三组。对于强化管理组的患者通过出院时发放教育材料,电话预约,邮件提醒等强化措施提高患者依从性。三组患者通过门诊或电话随访1年,比较组间死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓、靶血管重建、脑卒中和任何缺血原因的再入院率,以及出血、胃肠道不良反应等药物安全性的差异。结果两组患者基线水平特征无明显差异。75IM组和50IM组6个月及1年期死亡、非致死性心肌梗死、紧急靶血管重建、脑卒中联合终点的发生率差异均无统计学意义;1年期次要联合终点（MACE、脑卒中、任何原因的再血管化及任何缺血原因的再入院）50IM组和75NM组间差异也无统计学意义（OR=0.47,95%CI0.21～1.09,P=0.069）。结论冠状动脉简单病变患者置入DES术后,使用氯吡格雷50mg维持剂量与75mg标降维持剂量相比较,1年期缺血不良事件发生率差异无统计学意义。     

药物洗脱支架术后再内皮化延迟与晚期血栓形成

药物洗脱支架能有效减少支架再狭窄和靶血管再次血运重建,然而,与金属裸支架比较,药物洗脱支架术后晚期血栓发生率呈上升趋势。研究显示支架术后再内皮化延迟与晚期血栓发生密切相关。内皮化程度是组织学上预测支架晚期血栓发生的重要指标,而内皮祖细胞是再内皮化过程的关键因素之一。因此,促进内皮祖细胞再内皮化可显著降低由支架损伤引起的晚期血栓发生。     

药物洗脱支架术后再内皮化延迟与晚期血栓形成

药物洗脱支架能有效减少支架再狭窄和靶血管再次血运重建,然而,与金属裸支架比较,药物洗脱支架术后晚期血栓发生率呈上升趋势.研究显示支架术后再内皮化延迟与晚期血栓发生密切相关.内皮化程度是组织学上预测支架晚期血栓发生的重要指标,而内皮祖细胞是再内皮化过程的关键因素之一.因此,促进内皮祖细胞再内皮化可显著降低由支架损伤引起的晚期血栓发生.     

CYP2C19基因多态性对老年患者椎动脉支架术后不良事件发生情况的影响

目的 探讨CYP2C19基因多态性对老年患者椎动脉支架术后不良事件发生的影响。方法 回顾性分析2013年2月至2017年3月因缺血性脑卒中于天津医科大学一中心临床学院住院、年龄＞60岁且行椎动脉支架术的108例患者的临床资料,根据基因型将患者分为突变型组(46例)和野生型组(62例)。观察2组患者血小板抑制率及不良事件发生情况。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或χ²检验进行组间比较。对患者再发缺血性脑卒中相关因素进行多因素二元logistic回归分析。结果 突变型组血小板抑制率为(54.3±5.6)%,野生型组为(69.7±3.8)%,差异有统计学意义(P＜0.001)。突变型组出血发生率为2.2%(1/46),野生型组为4.8%(3/62),差异无统计学意义(P＞0.05)。突变型组再发脑梗死发生率为32.6%(15/46),野生型组为4.8%(3/62),差异有统计学意义(P＜0.001)。突变型组椎动脉支架内再狭窄发生率为43.5%(20/46),野生型组为11.3%(7/62),差异有统计学意义(P＜0.001)。结论 老年椎动脉支架术后患者携带CYP2C19突变型基因比野生型有更高的再狭窄、再发缺血性脑卒中风险。CYP2C19基因多态性检测有助于指导用药以降低再发缺血性脑血管事件的发生率。     

抗血小板药物疗效监测的现状和进展

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)方法在临床上运用越来越广泛,特别是药物洗脱支架的应用,血小板聚集引起支架内血栓的问题也越来越多。如何预防PCI术后与血小板有关的并发症日益受到重视。目前主要通过长期和联合应用抗血小板药物减少PCI术后的急性和亚急性血栓,但是少数     

高龄患者在冠状动脉支架植入术后抗凝的临床观察

目的 评价以口服肠溶阿司匹林和氯吡格雷联用肝素静脉滴注的抗凝方案,在高龄患者冠状动脉支架术后应用的疗效及不良反应。方法 超过或等于70岁的高龄组患者63例,均在冠状动脉支架术后使用上述的抗凝方案。观察出血并发症及冠状动脉内血栓形成的发生率。结果 出现皮下出血2例,尿路出血2例,发生出血并发症的比例为6.2％。冠状动脉内血栓形成的1例（1.6％）。结论 高龄患者冠状动脉支架术后可以采用口服肠溶阿司匹林和氯吡格雷伍用肝素静脉滴注的抗凝方案。     

冠状动脉支架术后再狭窄的发生机制及药物预防

经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous trans luminal coronary angioplasty，PTCA)是目前治疗冠心病的熏要手段．联合冠状动脉内支架术的应用显著降低rPTCA后冠脉再狭窄(RestenosiS，RS)的发生率。然而冠脉介入术后6～9个月RS仍有10％～60％”．严重制约了PTCA及冠状动脉内支架植入术     

PCI术后双联抗血小板药物治疗的最佳维持剂量

经皮冠脉介入手术（PCI）已成为解除冠脉血管严重狭窄的主要非外科治疗方法,术后双联抗血小板药物的治疗可有效地预防各种血栓性并发症,减低心血管事件的发生及死亡率。近年来,在PCI后,阿司匹林及氯吡格雷的最佳维持剂量方面存在很多争议,本文就此问题结合大量国内外的研究及指南推荐进行综述,并对新型抗血小板药物的应用前景进行展望。     

氯吡格雷和阿司匹林在动脉粥样硬化血栓形成二级预防和高危患者一级预防中的作用

动脉粥样硬化血栓形成直接危害着人们的健康和生命,目前大有在全球流行的趋势。如何及时发现动脉粥样硬化血栓形成高危患者,氯吡格雷在这些患者二级和一级预防中究竟有哪些作用都是值得研究的问题。正在进行的氯吡格雷用于高度动脉粥样硬化血栓形成危险和缺血的稳定性、处理及规避(CHARISMA)试验将对此进行有益探索。     

药物洗脱支架置入后无症状性晚期血栓形成2例

例1,男,65岁,反复胸闷5年,因胸痛伴大汗2 h入院.体检:R 24/min,P 60/min,BP 95/55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),面色苍白,大汗淋漓,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张;两肺底闻及少许细湿啰音;心界正常,HR 60/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹平软,肝脾不大;双下肢无水肿.     

氯吡格雷联用阿司匹林与单用阿司匹林预防动脉粥样硬化性血栓形成事件的比较

在动脉粥样硬化性血栓形成事件高危患者中,尚未对氯吡格雷 小剂量阿司匹林的双重抗血小板治疗进行过研究。美国克利夫兰医疗中心Bhatt等对15603例有明显临床心血管病或多个危险因素的患者进行随机分组,接受氯吡格雷(75mg/d) 小剂量阿司匹林(75~162mg/d)或安慰剂 小剂量阿司匹林