猎红细胞膜糖肽抑制肿瘤的血行转移

目的：探讨猪红细胞膜糖肽抗肿瘤转移的作用机制。方法：利用猪红细胞膜糖肽影响血清诱导的小鼠黑色素瘤Ｂ１６细胞凝集及其实验性转移。结果：糖肽抑制血清诱导的Ｂ１６细胞凝集及其实验性肺转移。结论：猪红细胞膜糖肽可能通过抑制血清介导的肿瘤细胞凝集,抑制血行转移。     

猪红细胞膜糖肽抗肿瘤作用的初步研究

目的：探讨猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤转移作用。方法；通过腹腔注射给药测定其对小鼠肿瘤生长和转移的影响。结果；糖肽明显抑制Ｓ１８０肿瘤及Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，抑制率分别为５２．６２％和６６．４４％，对Ｌｅｗｉｓ肺癌的自发性肺转移的抑制中率为７８．１６％。结论：猪红细胞膜糖肽具有抗肿瘤生长及抗转移的生物学活性，是一很有发展前景的生化制剂。     

猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤作用

目的：探讨猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤转移作用。方法：通过腹腔注射给药，测定其对小鼠肿瘤生长和转移的影响。结果：糖肽明显抑制Ｓ１８０肿瘤及Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，抑制率分别为５２．６２％和６６．４４％，对Ｌｅｗｉｓ肺癌自发性肺转移的抑制率为７８．１６％。结论：猪红细胞膜糖肽具有抗肿瘤生长及抗转移的生物学活性，是一很有发展前景的生化制剂     

血清凝集肿瘤细胞活性及其意义的研究

目的 :探讨血清对肿瘤细胞凝集的影响以及血清凝集肿瘤细胞活性测定的意义。方法 :采用体外细胞凝集实验和实验性转移模型等 ,以及以热变性、酶消化和盐析等方法处理血清。结果 :血清诱导促进高转移潜能肿瘤细胞凝集 ,以恶性肿瘤患者血清凝集肿瘤细胞活性最高 ,其对恶性肿瘤诊断的灵敏度为 90 6% ,特异性为92 1% ,准确性为 91 3%。糖肽能有效地抑制血清诱导的黑色素瘤B16 细胞凝集及其实验性肺转移。此外蛋白酶及高碘酸处理血清可使血清凝集肿瘤细胞活性极大的降低 ,正常人及良性瘤患者血清活性对热较稳定 ,而恶性肿瘤患者血清活性则比较敏感等。结论 :血清中存在肿瘤细胞凝集因子 ,正常人及良性瘤患者血清中因子可能主要是糖蛋白 ,恶性肿瘤患者血清中的则可能还有少量氨基多糖和凝集素类。血清可能通过诱导肿瘤细胞凝集促进肿瘤转移。此外 ,血清凝集肿瘤细胞活性与肿瘤转移相关 ,其在恶性肿瘤的临床诊断及预后方面可能具有重要的应用价值。     

猪红细胞膜糖肽抗肿瘤作用的初步研究

目的:探讨猪红细胞膜糖肽的抗肿瘤转移作用;方法:通过腹腔注射给药测定其对小鼠肿瘤生长和转移的影响。结果:糖肽明显抑制S_(180)肿瘤及Lewis肺癌的生长,抑制率分别为52.62％和66.44％,对Lewis肺癌的自发性肺转移的抑制率为78.16％。结论:猪红细胞膜糖肽具有抗肿瘤生长及抗转移的生物学活性,是一很有发展前景的生化制剂。     

血清肿瘤细胞凝集因子生化特性的研究

目的：探讨血清对肿瘤细胞凝集的影响，阐明血清中肿瘤细胞凝集因子的生化特性及其在瘤栓形成过程中的作用机制。方法：采用体外细胞凝集实验，通过测定未凝集细胞计算凝集率。结果：正常人，良性瘤患者及恶性实体瘤患者的血清均不同程度诱导高转移潜能人鼻咽癌细胞（ＣＮＥ－２１２）凝集，细胞凝集率分别为２８．２％±８．３％，３３．７％±９．１％和６８．７％±１０．８％，但是层粘连蛋白糖肽处理Ｌ２细胞则极大地降低血清凝     

血清肿瘤细胞凝集因子生化特性的研究

目的:探讨血清对肿瘤细胞凝集的影响,阐明血清中肿瘤细胞凝集因子的生化特性及其在瘤栓形成过程中的作用机制.方法:采用体外细胞凝集实验,通过测定未凝集细胞计算凝集率.结果:正常人、良性瘤患者及恶性实体瘤患者的血清均不同程度诱导高转移潜能人鼻咽癌细胞(CNE-2L2)凝集,细胞凝集率分别为28.2%±8.3%、33.7%±9.1%和68.7%±10.8%.但是层粘连蛋白糖肽处理L2细胞则极大地降低血清凝集活性,而且蛋白酶及高碘酸等处理血清也导致血清凝集活性的极大降低或丧失.然而正常人及良性瘤患者血清对热稳定,恶性瘤患者血清则比较敏感.结论:血清中存在肿瘤细胞凝集因子,其中正常人及良性瘤患者血清中的可能是糖复合物,而恶性瘤患者血清中的则可能是糖复合物和凝集素.它们可能在瘤栓及转移形成过程中起着重要作用,其测定可能有助于恶性肿瘤的临床诊断及预后.     

共刺激信号B7—1表达对小鼠肿瘤细胞生长和转移的影响

为Ｂ７１分子基因在肿瘤免疫基因治疗中的应用提供实验依据。方法通过逆转录病毒介导的基因转移技术，将Ｂ７１ｃＤＮＡ导入具有不同免疫原性的小鼠肿瘤细胞获得表达，并观察转基因细胞在纯系小鼠体内生长和转移的改变。结果由于Ｂ７－１基因的转导表达，使具有免疫原性的ＥＬ４Ｔ淋巴瘤细胞致瘤性丧失；使非免疫原性的Ｂ１６黑色素瘤、Ｐ８１５肥大细胞瘤和ＭＡ８９１乳腺癌细胞的致瘤性减弱；使Ｂ１６细胞的实验性转移和ＭＡ８９１细胞的自发肺转移能力降低。通过转导Ｂ７－１基因的Ｂ１６细胞的免疫接种，可使再次接种的亲本Ｂ１６细胞的致瘤性减弱：但对已生长的亲本Ｂ１６细胞影响不明显。结论Ｂ７１基因导入不同的肿瘤细胞后，可引起机体产生不同程度抗肿瘤免疫反应，使肿瘤细胞在体内的生长和转移能力丧失或减弱，这种反应的强弱与肿瘤细胞本身的特性有关。     

血清凝集肿瘤细胞活性与肿瘤转移的相关性及其临床意义

目的：探讨血清凝集肿瘤细胞活性与肿瘤转移的相关性及其对恶性肿瘤临床诊断的意义。方法：采用体外细胞凝集实验，通过计算肿瘤细胞凝集率测定血清活性。结果：正常人、良性肿瘤患者、早期及中晚期恶性实体瘤患者的血清均诱导人鼻咽癌细胞凝集，凝集率分别为３５２％±９５％、３８１％±１１２％、５０７％±１１６％及７２３％±１０４％；血清此活性在恶性肿瘤诊断上的灵敏度为９０６％，特异性为９２１％，准确性为９１３％。结论：血清凝集肿瘤细胞活性与肿瘤转移呈正相关，其可能是一新的广谱恶性肿瘤标志，在恶性肿瘤的临床诊断及预后上具有重要应用价值。     

外源凝集素诱导的肿瘤细胞凝集作用与转移潜能相关

目的：探讨外源凝集素诱导的肿瘤细胞凝集作用与转移潜能的相关性。方法：在体外测定细胞完全凝集时所需的最低凝集素浓度。结果：MMA、DSA、WGA、L－PHA和ConA等均诱导人鼻咽癌细胞凝集,但浓度不同,而且同种凝集素诱导不同转移潜能肿瘤细胞凝集的最低有效浓度之间存着差异（P＜0．05）。E－PHA也诱导不同转移潜能肿瘤细胞凝集,但凝集素浓度之间无差异（P＞0．05）。结论：MMA、DSA、WGA、L－PHA诱导的细胞凝集与转移潜能正相关;conA诱导的与转移潜能负相关;E－PHA诱导的与转移潜能不相关。这一研究结果可能有助于肿瘤的恶化程度诊断和预后以及肿瘤转移分子机制的进一步探讨。     

血清凝集肿瘤细胞活性检测对恶性肿瘤诊断的意义

目的:探讨人血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤临床诊断及预后的意义.方法:采用体外细胞凝集实验,通过半定量计算肿瘤细胞凝集率测定血清的活性.结果:正常人、良性肿瘤患者及恶性实体瘤患者的血清均不同程度地诱导高转移潜能人鼻咽癌细胞(CNE-2L2)凝集,凝集率分别为28.2±8.3%、33.7±9.1%和68.3±10.8%.血清凝集肿瘤细胞活性检测在恶性肿瘤诊断上的阳性率为94.2%,特异性为93.7%,准确性为94.0%.结论:研究结果提示人血清凝集肿瘤细胞活性可能是一潜在的广谱恶性肿瘤标志,在恶性肿瘤的临床诊断、病情控制及预后上具有重要应用价值和广阔的应前前景.     

rAAV2-slug-siRNA对原位胰腺癌移植瘤转移和血管生成影响的实验研究

目的:研究slug基因的RNA干扰重组腺病毒载体(rAAV2-slug-siRNA)对原位胰腺癌移植瘤的转移和血管生成的影响。方法:建立胰腺癌细胞株AsPC-1裸鼠原位胰腺癌移植瘤模型,随机分成3组,每组8只,分为空白对照组(腹腔注射生理盐水)、阴性对照组(腹腔注射rAAV2-GFP)、实验组(腹腔注射rAAV2-slug-siRNA)。10周后利用CO2麻醉法处死裸鼠,观察原位胰腺癌移植瘤的重量,抑瘤率,肝、胃肠、腹腔转移,腹水等情况,及肿瘤细胞微血管密度(MVD)。RT-PCR检测移植瘤的slug mR-NA表达,Western blot检测slug蛋白的表达。结果:胰腺癌细胞株AsPC-1裸鼠原位胰腺癌移植瘤模型建立成功,成瘤率100%。实验组原位胰腺癌移植瘤瘤重明显低于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率为70.83%。阴性对照组诱发的裸鼠胰腺癌质地硬,肿块向四周浸润并形成癌性粘连,与阴性对照组相比,实验组腹膜、肝、毗邻脏器转移率和形成腹水率均明显下降(P<0.05)。实验组MVD明显少于阴性对照组(P<0.05),slug mRNA相对表达量(RT-PCR)和slug蛋白相对表达量(Western blot)明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论:rAAV2-slug-siRNA可能通过抑制肿瘤血管生成而抑制原位胰腺癌移植瘤转移。     

S型凝集素影响肿瘤细胞在细胞外基质上的粘着

目的：探讨肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素在肿瘤细胞粘着于基膜中的作用。方法：测定乳糖等对小鼠黑色素瘤Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质的影响。结果：小鼠黑色素瘤凝集素（ＭＭＡ）促进细胞粘着；抗ＭＭＡ抗体及乳糖明显抑制Ｂ１６细胞粘着于细胞外基质及层粘连蛋白；然而，ＭＭＡ等不影响Ｂ１６细胞粘着于纤粘连蛋白及ＩＶ型胶原蛋白。结论：肿瘤细胞表面Ｓ型凝集素参与肿瘤细胞粘着于基膜。     

Expression of the Tumor Metastatic Suppressor Gene in Mouse Melanoma Model: Inverse Association to Metastatic Potential

Cancermetastasisisacomplexprocessinwhichtumorcellsofaprimaryneoplasminvadenormaltissues,enterandescapethevascularture,andgeneratesecondarytumorsormetastasessequentialsteps,eachofwhichislikelytoentailtheactivationand(or)repressionofspecificgenesorgeneproducts,dependingontileoriginandtypeoftumor[1'2].Atleast10differentoncogenshavebeenshowntoaugmentthetnetastasesofavarietyoftumorsinexperimentalam--.inals.The"m23isonesuchgenereportedtobedown--regulatedinmetastaticcellsofdifferentrodenttumorsL3].Th…     

异种MMP-2 DNA疫苗联合小剂量顺铂治疗肿瘤转移的实验研究

目的 通过异种基质金属蛋白酶-2(MMP-2)DNA疫苗(c-MMP-2)联合小剂量的顺铂(DDP)治疗小鼠结肠癌肺转移,了解两者的协同治疗作用.方法 构建编码与人类及鼠类高度同源的鸟类MMP-2分子的重组真核表达质粒作为DNA疫苗.建立负载小鼠结肠腺癌肺转移动物模型,将模型小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、DDP治疗组(小鼠腹腔注射DDP 100 μg/次,每周1次,连续2周)、c-MMP-2 DNA疫苗治疗组(小鼠后股肌肉注射1 mg/mL疫苗100 μL,每周1次,连续4周)、c-MMP-2 DNA疫苗联合DDP治疗组.在接种肿瘤细胞后第28 d断颈处死小鼠,取出肺并称其质量,检查并计数肺部＞3 mm的肿瘤转移灶,免疫组化法测肿瘤组织微血管密度,TUNEL法测凋亡小体,ELISA检测小鼠血清中的抗体滴度及类型.结论 联合治疗组肺部肿瘤转移灶个数(3±1.64)少于c-MMP-2组(10±3.49,P=0.041)、DDP组(45±4.07,P=0.032)及NS组(85±8.70,P=0.003),肺的质量(0.4±0.03) g少于c-MMP-2组[(0.8±0.06) g,P=0.044]、DDP组[(1.0±0.16) g,P=0.032]及NS组[(1.6±0.22) g,P=0.003],肿瘤组织中微血管密度低于对照组,Tunel法显示凋亡小体明显增多,ELISA法检测发现c-MMP-2治疗组和联合治疗组小鼠血清中有针对MMP-2的自身反应性抗体.结论 异种MMP-2 DNA疫苗与小剂量的顺铂联合治疗恶性肿瘤转移有协同抗肿瘤转移作用.