新型血管内液体栓塞剂中有效组分的体外促凝血作用研究

目的研究用于颅内动脉瘤治疗的新型血管内液体栓塞剂中有效栓塞成分(白芨多糖与二醋酸纤维素聚合物)的体外促凝血作用。方法将有效栓塞成分按质量比不同分为4组,观察各组样品对凝血酶原时间(PT)与活化部分凝血活酶时间(aPTT)的影响。结果新型血管内液体栓塞剂能显著缩短PT,且缩短程度与主要栓塞成分白芨多糖所占比例成正相关;同时此栓塞剂也可缩短aPTT。结论新型血管内液体栓塞剂在体外实验中明显促进凝血,并偏重于影响外源性凝血途径;此外,主要栓塞成分白芨多糖在促进凝血过程中起关键作用。     

新型血管内液体栓塞剂中有效组分的体外促凝血作用研究

目的研究用于颅内动脉瘤治疗的新型血管内液体栓塞剂中有效栓塞成分（白芨多糖与二醋酸纤维素聚合物）的体外促凝血作用。方法将有效栓塞成分按质量比不同分为4组，观察各组样品对凝血酶原时间（PT）与活化部分凝血活酶时间（am）的影响。结果新型血管内液体栓塞剂能显著缩短PT，且缩短程度与主要栓塞成分白芨多糖所占比例成正相关；同时此栓塞剂也可缩短aPTT。结论新型血管内液体栓塞剂在体外实验中明显促进凝血，并偏重于影响外源性凝血途径；此外，主要栓塞成分白芨多糖在促进凝血过程中起关键作用。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的改进及评价

背景:大脑中动脉闭塞法制备的局灶性脑缺血模型比较符合人类脑梗死的发病过程,但在建立模型的过程中,有一些问题如线栓直径选择、插入深度等不适当会导致模型失败。目的:进行大脑中动脉闭塞法局灶性脑缺血模型的改进。设计:单因素设计,动物实验。单位:广州医学院附属广东省妇女儿童医院儿科。材料:实验于2002-01/2004-03在广东省实验中心进行。取健康Wistar大鼠20只,随机分为假手术组和模型组2组,每组10只。方法:模型组首先分离、结扎颈外动脉和颈总动脉,由颈总动脉到颈内外动脉分叉之间的切口插入线栓,插入深度(2.0±0.2)cm,插入到不能再进为止,然后轻抽2mm。线栓为直径0.2mm的尼龙线,线栓头端先用融化的石蜡处理。血循环阻断时间为3h。假手术组在将尼龙线插入后退出时,轻拉尼龙线使头端退回到颈总动脉中即可。主要观察指标:①神经行为评定:缺血后3,12h进行,0～4分,评分越高神经功能缺陷越重,1～3分为模型成功。②脑梗死体积:缺血12h后断头取脑,20g/L红四氮唑染色,计算脑梗死体积百分率。③光镜下观察病理改变。结果:20只大鼠全部进入结果分析。①模型组10只大鼠中8只出现向对侧倾倒和/或向外画圈,并见结扎侧霍纳氏征阳性(3分);1只表现为不能完全伸展结扎对侧的爪(1分),一只未出现神经症状。②模型组大体病理见栓塞侧脑组织肿胀,较对侧增大,颜色苍白;红四氮唑染色显示栓塞侧皮质、基底核和丘脑呈现苍白色,假手术组脑组织呈现红色,界限清楚。③假手术组无梗死,模型组脑梗死体积百分率为(22.40±4.52)%。结论:制备成功的模型要求合适直径的线栓、插入深度和阻断时间。     

早期动脉瘤模型大鼠形成过程中血管壁基质结构蛋白的表达

背景:基质蛋白是构成血管壁的必不可少的重要成分,为血管壁的完整性和血管壁细胞发挥生理功能提供了必要的框架,并参与对细胞和平滑肌的调控。目的:构建早期动脉瘤模型大鼠评价基质结构蛋白在形成过程中的表达差异性。方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(n=8)和模型组(n=20)。模型组大鼠以结扎左侧颈总动脉和右侧肾肾动脉致高血压方法建立脑动脉瘤模型;对照组大鼠仅暴露左侧颈动脉分叉和双侧颈动脉。模型组大鼠分别于造模后15,30 d处死,取大鼠右侧大脑前动脉和嗅动脉的分叉处部分组织进行免疫组化染色,分析纤维连接蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与结论:与对照组相比,造模后30 d时模型组大鼠右侧大脑前动脉和嗅动脉的分叉处部分中纤维连接蛋白表达水平差异无显著性意义(P>0.05),而Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白表达明显减少(P<0.05)。提示大鼠早期脑动脉瘤形成过程中的结构蛋白表达存在差异性并发生动态变化,血管壁基质结构蛋白降解是动脉瘤形成主要机制之一。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的:观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。方法:实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组,每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL/d,小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL/d,连续5d。②给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型,假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血,利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(1.08±0.15),(0.84±0.08)mg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(1.32±0.13)mg/L,P<0.01演。②白细胞介素6水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(117.10±14.72),(84.60±9.57)μg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(140.70±16.32)μg/L,P<0.01演。③内皮素水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(166.30±6.36),(130.50±3.63)μg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(171.00±4.74)μg/L,P<0.01演。结论:小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平,保护脑结构。     

自组装纳米短肽RADA16-Ⅰ水凝胶在肿瘤细胞三维培养中的应用

背景:已有研究表明培养在三维环境中的细胞,其基因表达模式和生物学活动更接近生命有机体.目的:拟采用自组装纳米短肽RADA16-Ⅰ水凝胶建立乳腺癌细胞MDA-MB-231的三维培养体系以揭示自组装纳米短肽在肿瘤细胞三维培养中的作用.设计,时间及地点:体外观察实验,于2006-09/2007-12在四川大学华西医院纳米生物医学技术与膜生物学研究所细胞学实验室完成.材料:RADA16-Ⅰ由美圈BD公司提供:人乳腺癌细胞株MDA-MB-231由中国科学院上海细胞生物学研究所提供.方法:利用圆二色谱仪、原子力显微镜、流变仪对三维培养基质RADA16-Ⅰ水凝胶进行材料表征.通过F-肌动蛋白及细胞核的荧光复染来揭示细胞在三维环境中的细胞形貌.利用钙黄绿素AM对活细胞进行荧光染色,观察细胞在三维基质中的存活力.主要观察指标:①RADA16-Ⅰ的二级结构,纳米纤维网络,凝胶流变性质.②MDA-MB-231在三维培养中的细胞表型,细胞活性.结果:①自组装短肽RADA16-Ⅰ形成了纳米纤维网络结构,纤维直径20～50 nm,具有类似体内细胞外基质的结构,形成基质凝胶后可模拟体内的细胞微环境,用于细胞的三维培养.②MDA-MB-231细胞在三维基质中生长呈现出纺锤状的细胞形貌,在基质中的生存状态均较好,细胞与材料具有较好的生物相容性.结论:自组装纳米短肽RADA16-Ⅰ有良好的结构与性能,能充分支持MDA-MB-231细胞的三维培养.     

支架和球囊辅助技术在颅内宽颈动脉瘤栓塞中的应用

目的 探讨支架和球囊辅助瘤颈重塑技术治疗颅内宽颈动脉瘤栓塞的疗效.方法 将26例颅内宽颈动脉瘤患者按手术方法分为支架辅助组(19例)和球囊辅助组(7例).对于体/颈比＜2而＞1的动脉瘤,选择球囊辅助瘤颈重塑技术进行动脉瘤弹簧圈栓塞术;对于体/颈比＜1或瘤颈过于宽大的动脉瘤,选择支架辅助瘤颈重塑技术进行动脉瘤弹簧圈栓塞术.术后3个月对2组患者的预后进行改良Rankin量表评分,术后6个月复查数字减影血管造影技术(DSA),观察预后良好率和复发率.结果 支架辅助组19例患者,动脉瘤完全栓塞12例,次全栓塞7例;球囊辅助组7例患者,动脉瘤完全栓塞4例,次全栓塞2例,部分栓塞1例.所有病例手术均成功,无动脉瘤破裂出血.2组患者均进行3～6个月的随访,术后3个月改良Rankin量表评分,支架辅助组0分16例,1分2例,2分1例,预后良好率为84.2％;球囊辅助组0分6例,1分1例,预后良好率为85.7％.术后6个月支架辅助组13例患者复查DSA,11例影像学稳定,2例次全栓塞转为完全栓塞,载瘤动脉均通畅,支架未见移位;球囊辅助组5例患者复查DSA,4例影像学稳定,1例有瘤颈残留.2组均无死亡病例,无再出血发生.结论 支架和球囊辅助瘤颈重塑结合弹簧圈栓塞均是治疗颅内宽颈动脉瘤安全、有效的方法.     

多发性脾动脉瘤1例分析

脾动脉瘤是一种少见的具有潜在危险的疾病,一旦破裂,病死率高.脾动脉瘤一般为单发,多发性动脉瘤罕见,现将1例多发性脾动脉瘤分析如下. 1 病历摘要 女,45岁.主因周身乏力、活动后气短1 a入院.查体:贫血貌,脾大,肋下可触及,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张.辅助检查:血常规WBC 2.64×109/L,Hb 72 g/L,PLT 43×109/L.超声示:肝实质增粗增强,脾大,脾静脉增宽,胆胰未见明显异常,不除外早期肝硬化.临床诊断:脾功能亢进.药物治疗效果不佳.拟行部分脾栓塞术.术中脾动脉造影示:脾动脉明显增粗、迂曲,脾脏体积明显增大,动脉期于脾动脉分支可见多个大小不等的局限性膨出;实质期未见明显异常染色.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡及Caspase-3、c-fos的影响

目的研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡状态及相关基因caspase-3、c-fos表达的影响.方法沙土鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组和氯胺酮组,各10例.缺血-再灌流组分离双侧颈总动脉,用无创动脉夹阻断脑血流10min后松开动脉夹恢复血流.假手术组仅分离双侧颈总动脉但不予阻断.氯胺酮组血流阻断前30min腹腔内注射氯胺酮10mg/kg,余同缺血-再灌流组.采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测凋亡细胞,免疫组化SP法进行caspase-3、c-fos的免疫组织化学染色.结果缺血-再灌流组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及caspase-3、c-fos阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0.01);氯胺酮组3项指标阳性细胞数目均明显低于缺血-再灌流组(P＜0.01).结论氯胺酮减少沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞的凋亡,其对caspase-3激活和c-fos表达的抑制可能为此作用的机制之一.