慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

硒锌制剂拮抗慢性氟中毒的实验研究

目的：探讨硒锌制剂对慢性氟中毒的影响及其机理。方法：Wistar大鼠在饮含50mg/L高氟水的同时通过灌胃方式给予不同剂量的硒锌制剂,2个月后,测量大鼠尿液氟浓度和r-GT活性,血液GSH－Px活性及肾组织中LPO水平,GSH含量和SOD活性,结果：发现硒锌制剂通过促进尿氟排泄,增强全血GSH－PX的肾SOD活性,增加肾GSH含量而抑制氟中毒引起的脂质过氧化作用,从面降低尿r-GT活性和肾LPO含量,结论：提示一定剂量的硒锌制剂对慢性氟中 明显的拮抗作用,其机理可能与通过促进尿氟排泄和抗脂质过氧化作用有关。     

竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法：用三氧化二砷（As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型，通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化（LPO）水平的影响，结果：在亚慢性实验中，竹荪提取液（5，10g)组与正常对照组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，差异具有显著意义（P＜0．05），而MDA含量未观察到明显变化，砷＋竹荪（5，10g)组与砷中毒模型组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，MDA含量显著下降，差异具有显著意义（P＜0．05或P＜0．01），结论：竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用，对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

氟病区人群微量元素水平对血液抗氧化酶类的影响

检测了饮水氟含量不同的两组氟病村患者及两组正常人群内外环境 F、Se、Zn、Cu、Mo 等元素,血液 GSH—Px、SOD 及 LPO。结果病村、非病村内外环境 Se 含量较低。随饮水 F 增加,氟病患者体Se 增加;血、尿 F、血 Zn、Mo、Zn/Cu 比升高,血 Cu、Cu/Mo 比减少;血 LPO 升高,GSH—Px、SOD、GSH—Px/LPO 比降低。此提示,氟中毒患者体内 Se 等元素平衡紊乱,抗氧化酶类受损害,脂质过氧化代谢发生异常。本文就其相互关系及在氟病发病中的作用进行了初步讨论。     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒肝炎时的抗氧自由基作用

目的：研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制。方法：采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例。观察患者血清过氧化脂质（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－P x）活力以及丙氨酸转氨酶（ALT）的变化。结果：乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH－Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示：ALT、AST与SOD、TSH－Px呈负相关,与LPO呈正相关。结论：乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗 氧自由基的作用。     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

韭子抗衰老作用的实验研究

目的研究韭子水煎剂抗衰老作用。方法以韭子水煎剂灌胃自然衰老小鼠30d,应用放射免疫法测定红细胞膜超氧化物歧化酶（SOD）活性,荧光法测定血清过氧化脂质（LPO）含量,Sohal法测定脑组织脂褐素含量,王本祥法测定肝单胺氧化酶B（MAO-B）活性。结果韭子水煎剂可使衰老小鼠红细胞膜SOD活性增高,血清LPO水平和脑脂褐素显著降低,肝MAO-B活性降低。结论韭子水煎剂可增加衰老小鼠SOD活性,抑制体内脂质过氧化物及终产物生成,抑制MAO-B活性,进而延缓机体衰老过程。     

高砷水对机体氧化与抗氧化能力的影响

目的研究高砷水区人群血中氧化与抗氧化能力的影响,探讨高砷水对机体的危害及机理。方法对不同人群血中超氧化物歧化酶(SOD)总量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH鄄Px)、谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(LPO)进行测定和分析。结果SOD随饮水砷浓度增高而代偿性增高,在36～55岁年龄段最明显,该年龄段对照组LPO明显低于高水砷组(P<0.05);GSH对照组高于高水砷组(P<0.05);GSH鄄Px变化不大,只有55岁以上年龄段对照组高于高水砷组。结论饮用高砷水可影响机体氧化与抗氧化系统,在轻中度砷中毒时,可引起抗氧化物代偿性增加和脂质过氧化的发生,并对机体造成损伤。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.     

慢性氟中毒大鼠肝脏损害机理及亚细胞部位研究

用３０ｍｇ／Ｌ，６０ｍｇ／Ｌ和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周，复制慢性氟中毒动物模型，探讨肝脏损害机理和亚细胞部位、结果发现：肝损害指标肝甘油三酯（ＴＧ）含量和血清谷丙转氨酶（ＳＧＰ）活性显著升高；肝雨二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，肝还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低；肝脂质过氧化指标变化与肝损害指标变化呈平行关系；肝线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其相应标志酶琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨａｓｅ）和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系。结果提示，慢性氟中毒引起肝脏损害机理之一是脂质过氧化；慢性氟中毒可致肝细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用。     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

2006年和2007年陕西省安康市燃煤污染型氟砷中毒及相关性调查

目的 了解陕西省安康市燃煤污染区氟、砷中毒的病情现况及其相关性,为制订有效地防治策略提供科学依据.方法 在安康市燃煤污染区,选择9个调查点进行成人氟骨症和砷中毒的流行病学调查.煤炭氟采用<煤中氟的测定方法>(GB/T 4633-1997),煤炭砷采用氢化物原子荧光光度法测定,成人氟骨症诊断采用<地方性氟骨症临床分度诊断标准>(GB 16396-1996),砷中毒诊断采用<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T211-2001).结果 共调查16岁以上成人569人,检出氟骨症121例,总检出率为21.27%,查出Ⅱ度以上氟骨症病人4例,占受检人数的0.70%;检出砷中毒132例,总检出率为23.200/%,查出中度以上砷中毒病人95例,占受检人数的16.69%.氟骨症与砷中毒检出率间呈正相关(r=0.816,P<0.01);氟骨症检出率与煤炭含氟量有密切关系(r=0.775,P<0.05);砷中毒检出率与煤炭含砷量间也有密切关系(r=0.761,P<0.05).40～、50～、60～岁组[27.20%(34/125)、29.27%(36/123),28.13%(36/128)]与<40岁组[7.77%(15/193)]比较,氟骨症检出率明显增高(X2值分别为21.969、25.648、23.856,P均<0.01).砷中毒检出率,男性[33.67%(99/294)]明显高于女性[12.00%(33/275),X2=37.162,P<0.01].结论 氟、砷中毒检出率有很高的相关性,但两病同时在同一个体上发生的几率并不很高.体内氟随年龄增加累积到一定水平后,检出率的变化不再明显;而砷中毒则表现出随年龄增加而检出率明显增高.     

VE、VC对大鼠肝、心组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

本实验研究选用14个月龄Wistar大白鼠,研究了VE、VC单独摄入与二者联合摄入后对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,无论单独饲喂VE、VC或二者联合使用,肝LPO均低于对照组,差异非常显著。大剂量VC降低LPO的作用明显大于VE组。从GSH-Px和SOD的变化来看,VC具有明显提高GSH-Px和SOD活性的作用,与降低LPO的作用一致。     

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。