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相似文献
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1.
微核试验常用于检测环境理化因子的致突变作用。我们试用于检测生物因子造成的差异,发现处于不同微生物水平下的无菌(GF)大鼠与普通(CV)大鼠之间差异有显著性,推断微生物可能是影响实验动物遗传物质稳定性的原因之一。为了进一步验证这一论点,本实验将Wistar GF大鼠(本所悉生生物室培育)分别转到无特定病原体(SPF)和CV环境下,比较GF、SPF化和CV化大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。实验分3组:1.GF大鼠组,10只;2.SPF化大鼠组,8只;3.CV化大鼠组,7只。饲养条件均相同。经微生物和寄生虫检测符合  相似文献   

2.
目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只, 按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后, 一次性腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)的方法, 制备DN模型, 取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组(DN+大黄素组)。造模成功后, DN组继续高糖、高脂饮食;DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食, 联合大黄素(20 mg/kg)灌胃, 每天1次, 连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标:(1)收集24 h尿液, 测定24 h尿蛋白量;(2)完成尿液收集后称体质量并记录;(3)处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖;(4)取左侧肾脏, 苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸希夫染色(PAS)观察肾脏病理改变, 免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况;(5)取右侧肾脏肾皮质部位组织, 电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只, DN大鼠模型造模成功24只, 实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死...  相似文献   

3.
实验用体重210—260克的雌性Wistar大鼠16只,在麻醉状态下,采用多管微电极离子微电泳技术,记录尾壳核头前区和头中心区细胞自发放电,以及电刺激牙髓诱发的伤害性反应。经SMUP—A型生物信号处理系统进行程序处理。实验中观察到痛相关神经元在尾壳核头区内可能呈现均匀的分布,但痛兴奋神经元  相似文献   

4.
背景:心肌梗死后间充质干细胞定向心肌迁移的机制尚不甚明了。目的:探讨基质细胞衍化因子1和趋化因子受体4生物轴在心肌梗死后单个核细胞促间充质干细胞迁移中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞及SD大鼠间充质干细胞。12只SD大鼠其中6只建立心肌梗死模型,6只行假手术处理,分离循环血单个核细胞,采用三室共培养模型,分别将DAPI标记的间充质干细胞、心肌细胞和单个核细胞培养于三室模型的上、中、下室内,设立心肌梗死组、趋化因子受体4受体阻断剂AMD3100组、假手术组和空白对照组。培养48 h后,荧光显微镜下观察并比较迁移细胞数目,免疫细胞化学和免疫荧光染色分别检测心肌细胞基质细胞衍化因子1和迁移细胞趋化因子受体4的表达。结果与结论:除空白对照组外,各组中室内均可见迁移细胞,迁移细胞阳性表达趋化因子受体4,心肌梗死组迁移细胞数目显著高于其他各组,加入肿瘤坏死因子α中和抗体和趋化因子受体4受体阻断剂AMD3100后,迁移细胞数目明显减少(P0.05)。各组心肌细胞阳性表达基质细胞衍化因子1,心肌梗死组及AMD3100组心肌细胞基质细胞衍化因子1表达灰度值显著高于假手术组及空白对照组(P0.05)。表明基质细胞衍化因子1/趋化因子受体4生物轴在心肌梗死后大鼠单个核细胞促间充质干细胞向心肌细胞迁移中发挥了一定作用。  相似文献   

5.
目的:探讨大鼠感染肝吸虫前后红细胞免疫功能的动态变化.方法:取健康成年Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组8只和感染组40只,感染组大鼠口服肝吸虫囊蚴建立肝吸虫病动物模型,分别于灌胃后0、2、4、6、8和14周处死.对肝吸虫病大鼠的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR),红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),红细胞粘附促进因子(RFER)及红细胞粘附抑制因子(RFIR)的活性分别进行动态检测.结果:肝吸虫病大鼠RBC-C3bRR和RFER水平降低,而ICRR和RFIR水平升高,与正常对照组比较差异显著,有统计学意义.结论:肝吸虫病大鼠的红细胞免疫功能发生改变,表现为继发性红细胞免疫功能异常和红细胞免疫调节功能紊乱,说明肝吸虫感染可损伤宿主的红细胞免疫功能.检查肝吸虫病大鼠红细胞免疫功能对了解其免疫状态具有一定的意义.  相似文献   

6.
本实验共用成年雄性Wistar大鼠65只,分为3组:实验溃疡组、盐水对照组和空白对照组。溃疡组在无菌条件下,将0.01 ml冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术;空白组为未经处理的正常大鼠。在手术后2、4、6、10、14、21及28天的不同时间内,共分7批取材。取  相似文献   

7.
本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克模型组、手术对照组和空白对照组。休克模型组按0分钟(夹闭肠系膜上动脉1小时)30分钟(开夹后30分钟)和90分钟(开夹后90分钟)分别取材。手术对照组的取材时相与休克模型组相同。取各组大鼠的胃窦组织,制成4μm的连续石蜡切片。用免疫组织化学PAP法,在邻片上分别显示D细胞和G细胸,并做了D和G细胞计数及G/D细胞比值。  相似文献   

8.
再生丝素膜对鼠胚真皮层成纤维细胞遗传特性的影响   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 :研究再生丝素膜 (WL组 ,HY组 ,SD组 )对大鼠鼠胚成纤维细胞的遗传物质的影响。方法 :采用浸提液法在体外培养鼠胚成纤维细胞 ,计算细胞的微核率 (MNF)和染色体畸变率 (CAF) ,用单细胞电泳法 (SCGEassay)检测基因组DNA的损伤程度。结果 :WL组、SD组再生丝素膜和空白对照组的细胞微核率 (MNF)和染色体畸变率(CAF)无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,无明显彗星现象 ;而HY组再生丝素膜与阴性对照比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :WL组和SD组再生丝素膜对种子细胞的遗传学特性无明显影响 ,优于HY组。  相似文献   

9.
目的 通过检测氯 艹底 酚胺对孕鼠骨髓及其胎鼠肝血微核率的影响 ,从而为评价氯 艹底 酚胺的安全性提供依据。方法 以妊娠小白鼠为材料 ,以孕鼠骨髓及其胎鼠肝血微核率为指标 ,进行了体内诱变试验。结果 氯 艹底 酚胺 5、2 5及 5 0mg/kg孕鼠骨髓嗜多染性红细胞的微核率分别为 1、1.8及 1.4‰ ;胎肝血微核率分别为 2 .2、1.8及 2‰。溶剂对照组孕鼠骨髓嗜多染性红细胞及胎肝血微核率分别为 1.4、1.8‰ ,氯艹底 酚胺与对照组之间微核率无显著差异 (P >0 .0 5 )。阳性对照药物环磷酰胺组孕鼠骨髓嗜多染性红细胞及胎肝血微核率分别为 2 5、4 6‰。结论 氯艹底酚胺对孕鼠骨髓及其胎鼠肝血细胞不产生染色体损伤的效应。  相似文献   

10.
目的 探讨格列本脲对妊娠糖尿病(GDM)大鼠胎盘功能障碍及晚期糖基化终产物(AGES)及其受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的调控作用.方法 将受孕后的育龄雌性SD大鼠60只随机分为正常妊娠组、模型组、格列本脲组(灌胃给予格列本脲20 mg/kg)、AGES激活剂(AGES)组(尾静脉注射大鼠AGES...  相似文献   

11.
目的:探讨细胞自噬对缺氧缺血性脑病(HIE)幼龄大鼠神经元线粒体功能的影响。方法:随机选取10日龄SPF级SD大鼠30只,分为假手术(sham)组和HIE组,后者结扎单侧颈总动脉复制缺血缺氧模型。取脑组织行镜下病理观察,免疫组化分析活化型caspase-3和LC3B-II蛋白表达;体外实验中观察缺氧诱导的原代大鼠神经元的自噬过程,Western blot检测相关蛋白,并对大鼠神经元线粒体功能进行测试。结果:(1)与sham组相比,HIE组大鼠出现脑萎缩和脑室增宽;HIE组免疫组化显示活化型caspase-3和LC3B-II蛋白表达上调(P<0.01);(2)体外细胞实验发现,缺氧可诱导大鼠神经元出现自噬和凋亡;(3)与sham组相比,单纯缺氧的神经元内活性氧簇增加,线粒体超氧化物上调,线粒体跨膜电位降低(P<0.01)。结论:在HIE大鼠模型中,缺氧诱导的神经元线粒体功能障碍,可能与缺氧时神经元出现的自噬和凋亡有关。这一结果将为临床上开发细胞自噬因子类药物治疗HIE提供了新的思路。  相似文献   

12.
本实验用10μg鹅膏覃氨酸(ibotenic acid)分两点注入SD大鼠左侧Meynert基底大细胞核(NBM),术后1周进行避暗回避试验,有30只大鼠(占被破坏鼠的60%)的迷宫学习和记忆行为明显低于正常鼠。组织化学观察表明,术后1周和10个月,其破坏区的乙酰胆碱酯酶强阳性大细胞均消失。这证实所制作的老年痴呆模型是成立的。将成功模型鼠随机分为3组:供移植胚基底前脑的模型鼠10只;供移植胚大脑皮质的模型鼠8只;用作对照的模型鼠10只。另取10只正常鼠作正常对照组。取15~17天胚龄的同种鼠胚基底前  相似文献   

13.
目的:探讨高甘油三酯(TG)对去卵巢大鼠股骨核因子-κB受体活化因子配体/护骨素(RANKL/OPG)mRNA表达的影响及非诺贝特的作用。方法:将3月龄雌性SD大鼠40只,用果糖饲养复制高TG模型,大鼠分为4组:(1)去卵巢+果糖组;(2)去卵巢+果糖+非诺贝特(FF)组;(3)去卵巢+普食组;(4)假手术+果糖组。12周后取股骨检测RANKL/OPG mRNA表达水平。结果:(1)去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P0.01);(2)去卵巢+果糖组RANKL/OPG mRNA水平,均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P0.01或P0.05)。结论:高果糖饮食可以诱导去卵巢大鼠形成高甘油三酯血症,后者使股骨组织中RANKL/OPG mRNA增加;非诺贝特可降低TG,保持RANKL/OPG mRNA的平衡。  相似文献   

14.
实验用Wistar大鼠30只,分为冲击波全身致伤组(Ⅰ组),冲击波头部致伤组(Ⅱ组)和对照组三组,用自行研制的BST系列生物激波管产生的冲击波致伤,分别以大鼠穿梭箱主动回避反应习得率和消退率作为学习和记忆的指标,观察冲击伤对学习和记忆功能  相似文献   

15.
背景:利用超声波和微泡对比剂相互作用,产生空化效应和机械效应,破坏细胞膜的完整性,产生暂时性、可逆性的小孔,增加细胞膜的通透性,增强微泡载体对基因的转移,提高基因转染率。目的:探讨在超声波辐照下微泡对比剂介导p EGFP-N1质粒转染SD大鼠乳鼠牙囊细胞的效率及安全性。方法:体外原代培养新生SD大鼠牙囊细胞并传至第4代,在不同条件下采用p EGFP-N1质粒转染乳鼠牙囊细胞。以不同的超声辐照时间(15,30,45,60 s)和辐照强度(0.5,1 W/cm2)两两组合进行辐照,筛选较高转染效率的参数组合并应用于后续实验。实验分组为质粒组、微泡+质粒组、超声+质粒组、超声+微泡+质粒组和脂质体+质粒组。转染48 h后倒置荧光显微镜观察p EGFP表达,MTT法检测转染后的乳鼠牙囊细胞增殖抑制率。结果与结论:超声强度为0.5 W/cm2且辐照时间为30 s时转染率明显高于其他超声参数组合。该条件下超声微泡介导p EGFP-N1质粒对乳鼠牙囊细胞的转染率高于传统脂质体介导的转染率,且对细胞活力无明显影响。提示超声微泡能安全、高效介导p EGFP-N1质粒转染大鼠牙囊细胞,其细胞生物学性质相对稳定,可为牙周组织工程提供一种较理想的基因转染方法。  相似文献   

16.
普通大鼠(Spraque—Dawley)与低氧敏感大鼠(Hilltop strain)对慢性低氧有不同的生理反应。本实验采用股动脉、股静脉插管取血,对在减压舱内模拟海投5000米高度下三星期低氧的普通大鼠与低氧敏感大鼠血液中Hb、pH、PO_2、pCO_2、SAT、及O_(2)CT等指标通过ABL_3型血气分析仪进行了测定。观察到普通大鼠的  相似文献   

17.
目的: 探讨心理应激对牙周炎及其氧代谢的影响。方法: 建立大鼠实验性牙周炎模型并予以应激刺激,SPF级4 周龄雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎+应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第1、4、6、8 周末分批处死,各时点每组处死的动物数为3只。大鼠处死前测量牙周附着丧失, 制作牙体牙周联合切片观察牙周的组织学改变;采用免疫组化法检测各实验组大鼠牙周组织低氧诱导因子 1α(HIF-1α)的表达水平,通过计算HIF-1α平均阳性细胞率来评估组织的缺氧程度。结果: (1)与正常对照组比较,单纯应激组牙周附着丧失程度在各时点均无显著差异(P>0.05);(2)牙周炎+应激组牙周附着丧失程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组(P<0.01);(3)与正常对照组比较,单纯应激组HIF-1α平均阳性细胞率在各时点均无显著差异(P>0.05);(4)牙周炎+应激组HIF-1α平均阳性细胞率在4、6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.01)。结论: 应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。  相似文献   

18.
近年来,人们提供的研究资料表明,标记突变的各项生物学指标(如染色体畸变率、淋巴细胞微核率等)与年龄呈函数关系,支持机体衰老的突变假说.认为突变是基于随年龄的增长,未修复的DNA损伤的蓄积和/或随年龄增长对DNA损伤的修复能力降低所致.作者为进一步阐明上述问题,观察比较了0~82岁的新生儿、医务工作者、献血员和老年人组淋巴细胞微核的基础水平.又比较研究了DNA的损伤因子-X线照射及丝裂霉素C(MC)处理淋巴细胞后的年轻人  相似文献   

19.
目的探讨培养的髓核细胞中低氧诱导因子(HIF-1α)表达程度的不同与细胞凋亡之间的关系,进而探讨低氧诱导因子与间盘退变的关系。方法 1取30日龄SD大鼠髓核进行原代培养,将传代得到的细胞分为4组施加处理因素:正常氧条件组;低氧条件组;低氧条件并经CoCl2诱导组(HIF-1α高表达组);正常氧条件并经Genistein处理组(HIF-1α表达受抑制)。各组在各自条件下培养24h,运用western-blot检测各组低氧诱导因子表达量,通过流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况,运用SPSS11.5软件对实验结果进行相关分析。结果氧浓度越低,髓核细胞低氧诱导因子表达的量越多,髓核细胞凋亡率越高。正常氧条件并经Genistein处理后,髓核细胞凋亡率较HIF-1α高表达组显著降低(P0.05)。结论 HIF-1α高表达可以诱导髓核细胞凋亡,过度的低氧刺激是间盘退变的一个重要诱因。  相似文献   

20.
目的 研究缓激肽(bradykinin,BK)对脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管内皮细胞中转录因子核因子-κ B(nuclearfactor-kappaB,NF-κ B)的活性和表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠96只,随机分为6组,即对照组、BK 5min组、BK 10min组、BK 15min组、BK 30min组和BK...  相似文献   

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