乙肝I号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ｉ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及机制，方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ，ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ，ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈显的量效关系，结论：复方丹参注射液对小鼠的实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

汉丹肝乐防治实验性急性肝损伤的研究

为探讨汉丹肝乐抗实验性急性肝损伤的全盘和,用四氯化碳（ＣＣｌ４）注射刺激,建立大鼠急性肝损伤模型。肝组织ＨＥ染色,动态观察血一氧化氮（ＮＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织ＭＤＡ、肝损伤生物化学改变。结果表明汉丹肝乐可明显减轻大鼠急性肝损伤程度,降低血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、总胆红素（ＴＢ）、ＮＯ,降低血清及肝组织ＭＤＡ,升高红细胞ＳＯＤ。表明汉丹肝乐对ＣＣｌ４所致实验性急性肝损伤有防治作用。其机制可能与抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）;乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

竹节人参提取物对实验性心肌缺血的保护作用

用垂体后叶素造成小鼠急性心肌缺血,检测其血清、心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和血浆、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,研究竹节人参提取物对心肌缺血的保护作用。结果：竹节人参提取物可明显地减少缺血小鼠心肌ＬＤＨ漏出,降低心肌ＭＤＡ含量。表明竹节人参提取物对实验性心肌缺血损伤有很好的保护作用。并对其保护作用的机理从抗再灌注自由基损伤角度进行了初步探讨。     

肝细胞生长因子对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤作为观察对象。ＨＧＦ治疗组分别与损伤组、正常对照组作比较。结果：治疗组血清ＡＬＴ、α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝组织匀浆ＭＤＡ、肝组织钙含量和血清及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力均有明显改善。结论：肝细胞生长因子对肝脏有保护作用。     

姜和蒜抑制活性氧作用的研究

为了研究姜，蒜对活性氧（Ｏ２）的抑制作用，测定了不同浓度及不同温度下姜汁和蒜汁对黄嘌呤氧化酶系统所产生Ｏ２的抑制率，测定了姜汁，蒜汁对小鼠离体血清和肝匀浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，表明：姜汁和蒜汁可以使离体血清和肝匀浆ＳＯＤ活力明显增加，血清ＭＤＡ含量明显降低，姜汁，蒜汁虽能使肝匀浆ＭＤＡ含量降低，但无统计学意义，说明姜和蒜对Ｏ２，有抑制作用，可以做为一种自由基清除     

唐古特大黄多糖及其组分的抗氧化损伤作用

目的 比较唐古特大黄多糖（TMP）对小鼠急性肝损伤的保护作用。并探讨其作用机制。方法 保护作用：小鼠190只,随机分19例。预先以ＴＭＰ１００,２００和４００mg.kg^-1,TMP-I50,100mg.kg^-1灌胃（ig)给药,２次.d^-1,5d;第６日用ＣＣl4(156mg.kg^-1)、Ｄ－Ｇal-N(800mg.kg^－１）和ＴＡＡ（５５０mg.kg^-1)腹腔注射（ip)复制小鼠急性肝损伤模型。并用生理盐水做对照,应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,比色法测定血清的ＡＬＴ与ＡＳＴ活性,机制研究：Ｐ小鼠９０只,随机分９组,以ＴＭＰ２００mg.kg^-1,400mg.kg^-1,TMP-I50mg.kg^-1,100mg.kg^-1ig,ip约药,２次.d^-1,5d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,ＤＴＮＢ直接法测定肝组织和血清中ＧＳＨ－ＰＸ的活性。结果 唐古特大黄多糖能显著提高ＴＡＡ引起肝损伤动物存活率,降低各模型组动物肝组织ＭＤＡ含量,降低血清中ＡＬＴ,ＡＳＴ水平,两种给药途径ig,ip均能使正常小鼠肝组织ＧＳＨ－ＰＸ活性增加,结论 唐古特大黄多糖对ＣＣl4,Ｄ－Ｇal-Ｎ和TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。TMP-I可能是其有效组分,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关。     

荞麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P＜0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

萱草花黄酮对酒精性肝损伤氧化应激及肝细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨萱草花黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 40只小鼠分为4组,分别为空白对照组、模型对照组和萱草花黄酮低、高剂量组,每组各10只.连续灌胃给药7d,末次给药1h后,造模组小鼠一次性灌胃50％乙醇12 mL/kg,空白对照组给予同体积蒸馏水.测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;利用流式细胞仪检测肝细胞悬液中细胞凋亡率;Western blot检测肝细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 萱草花黄酮各组可降低血清AST、ALT活性;还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高SOD的活性;肝组织病理学检查可见,萱草花黄酮高剂量组可使肝细胞变性、坏死的程度明显减轻,缓解肝组织的病理学改变;与模型组比较,萱草花黄酮各组肝细胞的凋亡率均有明显下降;Western blot结果显示萱草花黄酮各组caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低.结论 萱草花黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用并且能够抑制肝细胞凋亡,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.     

氧氟沙星联用抗结核药肝毒性的实验研究

目的 :研究氧氟沙星联用抗结核药的肝毒性并探讨其机制。方法 :分别测定异烟肼组、利福平组、异烟肼利福平联合用药 (IR)组及其联用氧氟沙星 (IRO)组小鼠的血清谷氨酸氨基转移酶 (ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体细胞色素p45 0和线粒线Ca2 + ATP酶活性 ,及肝病理检查 ,结果与对照组以及实验组之间进行比较。结果 :与正常对照组及单用异烟肼、利福平组比较 ,IR组及IRO组的血清ALT、肝细胞匀浆MDA明显增高 (P <0 0 5 ) ;同时发现IR组和IRO组的肝微粒体细胞色素p45 0含量较高和线粒体Ca2 + ATP酶活性较低 ;病理检查IRO和IRC组肝细胞坏死程度稍轻但与IR组比较无明显差异。结论 :异烟肼和利福平联用氧氟沙星肝毒性增加 ,但并不比异烟肼和利福平联合时强。     

复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 采用Pringle's肝脏缺血再灌注模型,48只SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组),肝脏缺血冉灌注组(B组)和复方丹参预处理组(c组).测定各组缺血30 min(T1)、再灌注120 min(T2)肝功能(ALT、AST)、肝组织的抗氧化能力(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量、肝指数(湿重/干重%),比较肝组织形态学改变.结果 (1)T1、T2相,B、C组与A组比较肝组织损害重:ALT、AST均升高(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量降低;MDA含量升高(P<0.05);肝脏水肿程度上升(P<0.05);肝组织出现不同程度的病理学改变.2)在T1、T2相,C组与B组比较肝组织损害轻:ALT、AST均较低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量高,MDA含量减少(P<0.05);肝脏水肿程度较轻(P<0.05);肝组织出现较轻的病理学改变.结论 复方丹参通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用.     

四氯化碳亚急性中毒引起肝脏损害机理及部位

利用CCl_4亚急性中毒动物模型发现:CCl_4对大鼠亚急性中毒引起肝匀浆MDA含量显著升高,Schiff碱荧光强度显著增强,并伴随肝匀浆GSH含量显著降低,肝匀浆TG含量显著升高,血清SGPT活性显著增高,这三项肝损害指标变化与LPO指标变化存在平行关系。肝线粒体和微粒体MDA含量均显著升高,肝线粒体标志酶SDHase活性和肝微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,且分别与各自亚细胞器MDA含量升高存在平行关系。结果表明:CCl_4亚急性中毒引起肝脏损害的机理之一是LPO;CCl_4亚急性中毒引起肝细胞中的线粒体和微粒体发生LPO损害作用。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠（ＳＦ）及当归醇沉物（ＥＳＡ）对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用，二者均降低肝损伤小鼠血清ＡＴ和谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性，并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性，同时ＥＳＡ降低肝细胞浆中丙二醛含量，提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。ＥＳＡ在护肝的财时尚小鼠脾脏指数的增加，提示ＥＳＡ更广泛的护肝机制。     

加味小柴胡汤对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤的保护作用.方法 以酒精致肝损伤动物为模型,观察小鼠丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠MDA,升高GSH水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及改善肝组织病变有关.     

大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响

目的：研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响。方法：60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只。采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化。结果：B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48h生存率明显低于A组(P<0.05)。结论：大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害。     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤

目的 :研究新型重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF NC)引起小鼠肝损伤的作用。方法 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏指数 ,并用硫代巴比妥酸(TBA)测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 ,同时测定超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC 8h后 ,血清ALT、AST活性显著升高 (P <0 0 1) ,肝脏指数和MDA含量也明显增加(P <0 0 5 ) ,而SOD活性下降 (P <0 0 5 ) ,但GSH Px活性未见明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :rhTNF NC可引起小鼠脂质过氧化性肝损伤。