脑积水对脑室周围神经干细胞影响的实验研究

目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只，随机分为实验组35只，对照组35只，应用显微外科技术向枕大池内注入25％无菌高岭土混悬液0．05ml，分别在高岭土注射后3d，1w，2w，3w，4w处死动物，迅速取脑组织，测侧脑室指数，用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达，同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程，对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点，侧脑室指数基本相同，实验组大鼠脑室进行性扩大；脑室周围Nestin阳性细胞：对照组细胞数平均193±20．3个并维持，脑积水造模后3d达到最大值，为对照组308％±1％（P〈0．001），1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196％±1％，2w降到对照组水平210±22．4个，3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大，脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血，缺氧影响，参与脑积水病理损害和修复过程。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白-9mRNA表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组,6只）,生理盐水组（B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只）,依达拉奉处理组（C组,同B组）,术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR（realtime quantitative polymerase chain reaction,RT—PCR）法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788,P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）;AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）;组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。     

标准外伤大骨瓣开颅术后早期亚低温脑保护治疗的临床意义

目的研究早期亚低温脑保护治疗对重型颅脑损伤术后的临床疗效。方法回顾性分析2005—01—2009—05在本院神经外科住院的重型颅脑损伤患者66例,均行标准外伤大骨瓣减压术,根据术后有无进行早期亚低温治疗分为实验组和对照组,比较术后治疗效果和预后。结果实验组患者24、48、72h颅内压分别为（19．7±2．1）、（20．0±1．3）、（16．9±1.2）mmHg,对照组分别为（23．7±2．O）、（20．0±1．5）、（20．2±1．3）mmHg,在24、72h前者较后者明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。2组有效率分别为80．6％,、53．3％,实验组明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论标准外伤大骨瓣开颅术后给予早期亚低温脑保护治疗能显著降低颅内压,改善患者预后,对病人康复有积极的临床意义。     

胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对化疗药物替尼泊苷敏感性的影响

目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml,阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml,空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。     

β-七叶皂甙钠对实验性脑梗死大鼠脑水肿的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿的治疗作用。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=6）及治疗组（n=6）,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,治疗组在造模后即刻向腹腔内注射β-七叶皂甙钠（5mg／kg（i）,对照组注射等量生理盐水,在造模后6h、1、3、5、7d行磁共振成像（MRI）扫描,测量计算脑梗死体积、水肿吸收率、梗死区T1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）序列的信号强度比（SIR）及信号强度比相对变化率（ASIR）。结果治疗组在造模后3、5、7天时的脑梗死体积均明显小于对照组（P〈0．05-0．01）;脑梗死后7天相对于3天的水肿吸收率明显高于对照组（P〈0．05）;在造模后3、5、7天治疗组T1WI的SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列的的SIR均明显低于对照组（P〈0．05～0．01）,在7天时DWI的SIR明显低于对照组（P〈0．01）;治疗组T2WI、FLAIR及DWI的ASIR均明显高于对照组（P〈0．05～0．01）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠梗死后脑水肿有明显的治疗作用。     

糖尿病大鼠蛛网膜下腔出血后海马组织中caspase-3、Bax和Bcl-2的表达及醒脑静干预的研究

目的探讨醒脑静对糖尿病大鼠蛛网膜下腔出血（sAH）后海马组织凋亡相关因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（casDase-3）、Bax和Bcl-2表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠28只,按随机数字表法随机分为空白对照组（n=7）、糖尿病对照组（n=7）、糖尿病SAH组（n=7）和醒脑静治疗组（n=7）;采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法建立糖尿病大鼠模型,然后采用枕大池两次注血法建立糖尿病大鼠SAH模型。SAH后48h取海马组织,用实时聚合酶链式反应检测caspase-3、Bax及Bcl-2的mRNA的表达,并用免疫印迹法测定它们蛋白表达,进行验证。结果空白对照组和糖尿病对照组大鼠海马组织中的caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达量均无显著差异（P〉0．05）;与空白对照组和糖尿病对照组相比,糖尿病SAH组和醒脑静治疗组其mRNA表达量均显著升高（P〈0．05）;醒脑静治疗组caspase-3和BaxmRNA表达水平均显著低于糖尿病SAH组大鼠（P〈0．05）,而Bcl-2mRNA表达水平却明显高于糖尿病SAH组（P〈0．05）。它们蛋白表达变化与mRNA表达基本相符。结论醒脑静抑制糖尿病SAH大鼠海马组织促凋亡相关因子表达,而促进抗凋亡相关因子表达,从而发挥保护作用。     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法100只Wistar雄性大鼠随机分为四组：A组（假手术组）、B组（缺血组）、C组（KATP开放剂处理组）及D组（KATP 开放剂和阻断剂处理组）。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,用DNA断端末端标记法（tenninal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP—biotin nick end labeling,TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9mRNA的表达。结果（1）C组12h、24h、48h、72h时间点的凋亡细胞数较B、D组显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;B组和D组之间无显著性差异fP〉0．05）。（2）C组caspase-3mRNA和caspase-8mRNA在各时间点及caspase-9mRNA在12h、24h、48h、72h时间点的表达显著少于B组和D组（P〈0．01或P〈0．05）,B组和D组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论K通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。K通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

γ-氨基丁酸能中间神经元的数量变化与颞叶癫癎关系的实验研究

目的 探讨含微白蛋白（PV）、钙视网膜蛋白（CR）、钙结合蛋白-D28K（CB）的梁静慧-氨基丁酸（GABA）能中间神经元在颞叶癫痫发生、发展中的作用。方法 采用氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痢大鼠模型,应用免疫组化法分别于制模后6h、12h、24h、7d、15d及60d动态观察海马神经元PV、CR、CB的表达。结果 与对照组相比,实验组大鼠海马PV阳性神经元的数量在CA,区无明显变化,在CA,区呈进行性下降（P〈0．05～0．01）,7d时达最低值;在齿状回门区,6h即出现明显的下降（P〈0．05）,15d时达最低值（P〈0．01）,30d后开始上升,到60d时与对照组相比差异无显著性。实验组大鼠海马各区、各时点CR阳性神经元的数量较对照组均明显下降（P〈0．05～0．01）;在CA3区和CA1区24h组及在齿状回门区15d组数量达最低。CB阳性神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化（P〉0．05）;在CA1区,6h后开始减少（P〈0．05）,7d后达最低值（P〈0．01）,然后稍有回升,但仍明显低于对照组（P〈0．05）;齿状回CB阳性神经元的数量7d时开始较对照组明显增加（P〈0．05）,并逐渐升高,60d时达高峰（P〈0．01）。结论 氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痢模型中,海马GABA能神经元在CA1区和CA3区的变化可能诱发了颞叶癫痫的发作;在齿状回的改变可能在颞叶癫痫自发性复发性发作的发生和发展中起重要作用。     

N-Methyl-D-Aspartate受体拮抗剂对脑缺血后成年大鼠神经干细胞内源性激活的实验研究

目的　研究N - Methyl- D- Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK- 80 1对脑缺血后神经干细胞(NSC)激活的作用。方法　将4 0只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK- 80 1,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)及梗死皮质周边区注射后第3、7、11、18天的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果　对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少,梗死皮质周边区更少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,同样梗死皮质区Brdu、Nestin阳性细胞7～18d表达明显,两组比较,有统计学意义(P<0 .0 1)。结论　NMDA受体拮抗剂MK- 80 1在脑缺血后,能促进NSC的增殖、分化。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血神经胶质原纤维酸性蛋白与神经粘蛋白表达的影响

目的 观察中药单体环维黄杨星D（CVB-D）对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注不同时间神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）与神经粘蛋白（neurocan）表达的影响。方法 100只SD大鼠随机分成随机分为空白组10只（不作任何处理的RHRSP）、假手术组10只（仅作手术创伤分离动脉，不结扎动脉）、CVB-D治疗组40只、生理盐水对照组40只。采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄，制成RHRSP，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化等方法观察CVB-D对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d不同时间点大鼠脑组织GFAP与neurocan表达。结果 缺血2h再灌注后．治疗组脑缺血区周围GFAP阳性表达细胞呈现先递增后减少的趋势。与对照组相比，除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。Neurocan在空白组、假手术组未见阳性细胞，缺血再灌注1d对照组出现neurocan阳性表达细胞，并且呈先递增后减少趋势。治疗组neurocan阳性表达细胞与对照组相比．除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。结论 CVB-D有促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用，可能与其下调神经抑制因子GFAP、neurocan的表达等机制密切相关。     

人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义

目的探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系。方法收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系。结果①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关。结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关。     

miR-29c对脑胶质瘤U251细胞生物学活性的影响

目的 探讨miR-29c对脑胶质瘤U251细胞生物学活性的影响及可能机制.方法 体外培养胶质瘤U251细胞,实验组将miR-29c mimics转染至细胞,miR mimcs转染作为对照组.应用实时荧光定量PCR检测转染后miR-29c表达量的改变,MTT实验测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,体外侵袭实验分析miR-29c转染后细胞的体外侵袭能力,Western blot检测转染后转录因子YY1蛋白的表达.结果 荧光定量PCR结果显示:实验组miR-29c表达量为(106.65±15.51),较对照组显著上调(P＜0.01).与对照组比较,实验组U251细胞的增殖能力明显降低(P＜0.01),凋亡率增加(P＜0.05),体外侵袭能力明显减弱(P＜0.01),YY1蛋白表达下调(P＜0.01).结论 miR-29c可能通过调控YY1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的生物活性.     

低频超声联合尿激酶溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效观察

目的 观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及其抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）在脑梗死溶栓治疗后的表达。 方法 应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只,随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分（Neurological Severity Score,NSS）并测定脑梗死体积,免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。 结果 治疗前NSS评分尿激酶治疗组（9.09±1.33）、低频超声治疗组（9.16±1.23）、低频超声联合尿激酶治疗组（9.11±1.45）和对照组（9.28±1.14）比较差异无显著性（F=0.04,P＝0.99）,治疗后NSS评分尿激酶治疗组（6.38±1.11）、低频超声治疗组（7.37±1.35）和低频超声联合尿激酶治疗组（5.08±1.31）均低于治疗前（t分别为4.95、3.10和6.52,P均＜0.01）。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组［（59.24±8.25）mm3］、低频超声治疗组［（76.36±9.48）mm3］、低频超声联合尿激酶治疗组［（56.01±9.77）mm3］均低于对照组［（94.90±11.09）mm3］（F=34.06,q=11.63、6.04、12.68;P均＜0.01）。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组,两组大鼠脑出血发生率分别为20％、3.75％（校正χ2=8.60,P＜0.01）;低频超声治疗组和非低频超声治疗组,脑出血发生率分别为12.5％、11.25％（χ2=0.06,P＝0.99）。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组（50.05±6.19,48.24±7.06）、低频超声治疗组（37.45±7.21,43.67±8.12）、低频超声联合尿激酶治疗组（56.77±7.83,55.53±8.86）和对照组（29.23±5.61,33.33±5.79）表达差异有显著性（F=33.44,15.17,P均<0.01）,三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组（q=9.73,3.84,12.87;q=6.25,4.33,9.30;P均<0.01）。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性（q=3.14;3.06;P均<0.01）。 结论 低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用,且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。     

针刺对急性脑挫裂伤大鼠脑组织内p-CREB表达的影响

目的探讨针刺对急性脑挫裂伤大鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为针刺治疗组、模型对照组、正常对照组,每组16只。模型对照组仅制备急性脑挫裂伤模型,针刺治疗组在建立模型后行针刺治疗,正常对照组不致伤。损伤后48 h、6 d取损伤或对应局部脑组织,采用免疫组化法观察p-CREB的表达变化,并进行统计学分析。结果伤后48 h、6 d,模型对照组损伤脑组织中p-CREB的表达较正常对照组升高(均P<0.05),针刺治疗组损伤脑组织中p-CREB表达较模型对照组显著升高(均P<0.05)。伤后6 d针刺治疗组p-CREB表达较伤后48 h降低(P<0.05)。结论针刺治疗对大鼠颅脑损伤后p-CREB的表达具有明显的促进作用,并呈一定规律性,提示p-CREB与颅脑损伤后脑组织的修复相关。     

亚低温联合β-七叶皂甙钠对实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响

目的 研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响.方法 270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只,对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只,每组又分为5个亚组,分别于造模后1,2,3,5,7d断头取脑,其中半数大鼠进行脑含水量测定,另一半大鼠作免疫组织化学分析.在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达.结果 在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组(均P＜0.01),而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组(均P＜0.05);联合组在出血后5,7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组(均P＜0.05); AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.970,P＜0.01).结论 亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿,而二者联合可能起到协同作用;亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿.     

马来酸桂哌齐特对脑缺血大鼠模型胞外信号调节激酶表达的影响

目的观察马来酸桂哌齐特预处理对大鼠脑缺血半暗带区胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化表达的影响,探讨其对脑缺血的保护作用及可能的作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型。SD大鼠随机分为1马来酸桂哌齐特组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射马来酸桂哌齐特3.0 mg·kg-1,×5d);2对照组(pMCAO模型大鼠,n=57。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);3假手术组(不插线栓,n=50。尾静脉注射生理盐水0.5 mL,×5 d);4正常组(n=3,不做任何处理)。应用TTC染色法测定梗死体积,蛋白印迹法和免疫组化法检测不同时间点(术后3、6、24、48和72 h)缺血半暗带区ERK蛋白的表达。结果马来酸桂哌齐特组与对照组比较,梗死体积减少17.91%(P=0.001)。马来酸桂哌齐特组缺血半暗带pERK1/2表达于3 h开始增加,24 h达高峰[为正常的(5.75±0.70)倍]后逐渐降低,72 h仍为正常的(2.89±0.51)倍,各时间点与正常组比较,均差异有显著统计学意义(P0.01)。6、24和48 h 3个时间点,马来酸桂哌齐特组缺血半暗带内pERK1/2表达较对照组增加(P0.05)。pERK的免疫组化检测示马来酸桂哌齐特预处理能上调缺血半暗带区内ERK磷酸化表达(P0.05)。结论马来酸桂哌齐特预处理可减少脑梗死体积,并能上调缺血半暗带区的ERK磷酸化表达;参与MAPK信号通路、上调缺血半暗带区内ERK磷酸化的表达,可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

颈交感神经干离断对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马iNOS表达的影响

目的采用颈交感干离断（TCST）模拟星状神经节阻滞，观察其对局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑梗死容积及海马诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达等的影响，并探讨其脑保护作用的机制。方法将大鼠随机分成实验组（A组）、对照组（B组）和假手术组（C组）；采用线栓法行大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠局灶性CIRI模型，A组于TCST后即行MCAO，2h后再恢复灌注；B组为单纯CIRI组；C组仅完成与A组相似的手术步骤但不造成MCAO、不行TCST；再灌注24h后观察各组大鼠神经行为学评分、脑梗死容积及海马iNOs的表达变化。结果A组大鼠脑梗死容积和神经行为学评分均低于B组（P〈0．05）；与A组、C组相比，B组大鼠海马iNOS的表达增加（P〈0．05），而A组与C组间无显著差异（P〉0．05）。结论TCST可通过下调大鼠海马iNOS的表达而对局灶性CIRI发挥脑保护作用。     

血浆miR-128在胶质母细胞瘤诊断中的作用研究

目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR,检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005）,且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497,P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物,用于指导诊断。