褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ ｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨ ｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

不同频率刺激大鼠躯体传入神经对心血管效应的功率谱分析

用心率功率谱分析方法观察分析了不同频率电刺激大鼠躯体传入神经对心血管效应及其机制。结果表明，低频（２Ｈｚ）电刺激正中神经可引起心率加快，心率功率谱高频峰密度（ＨＦＰＤ）降低，低频峰密度（ＬＦＰＤ）与ＨＦＰＤ 比值（ＬＦＰＤ／ＨＦＰＤ）无明显改变；刺激坐骨神经可使心率、平均动脉压、ＬＦＰＤ 及ＬＦＰＤ／ＨＦＰＤ 增高，ＨＦＰＤ 降低（Ｐ＜ ０．０１）。而高频刺激正中神经或坐骨神经对心率、血压无显著影响，仅出现ＨＦＰＤ降低（Ｐ＜ ０．０５，０．０１）。结果提示，刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关，而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走抑制和交感神经兴奋有关，而且这些作用具有穴位和刺激频率特异性     

充血性心力衰竭肝组织还原性谷胱甘肽与丙二醛变化及超微结构观察

本实验观察了充血性心力衰竭（ＣＨＦ）时肝组织还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）病理组织学及超微结构变化，对氧自由基（ＯＦＲ）损害与病理组织学变化的关系进行探讨，实验分析两组：ＣＨＦ组家兔心包腔内注入化学诱导剂作ＣＨＦ模型，另组心包腔内注入生理盐水为对照，２周后观察，发现ＣＨＦ组肝组织ＭＤＡ增加（Ｐ〈０．００５），ＧＳＨ减少（Ｐ〈０．０２５），光镜见肝血窦扩张，中间带，中央带有肝细胞浊肿，水     

硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响

研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响;并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化（ＬＰＯ）的影响,探讨了硒、砷相互作用的机理。结果表明：连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ硒多糖,细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５的含量、ＧＳＴ的活性降低（Ｐ＜０．０５）;硒多糖明显诱导ＧＳＨ－Ｐｘ的活性,降低脂质过氧化,拮抗亚砷酸钠对ＬＰＯ的作用。亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化（Ｐ＜０．０５）,对ＧＳＨ－Ｐｘ和肝微粒体酶无明显影响     

鲨鱼肝提取液的免疫活性实验研究

从鲨鱼肝脏中提取一组能有效促进成纤维细胞等多种组织细胞增殖、分化的小分子活性多肽,体外探讨其生物活性及其对人细胞免疫功能的影响。方法：分别用~３Ｈ－ＴｄＲ ＤＮＡ掺入法、细胞学技术、ＥＬＩＳＡ、生物素－链霉亲和素（ＢＳＡ）免疫细胞化学法及~（１２５）Ｉ－ＵｄＲ释放试验检测其免疫活性。结果：可明显增强肝瘤细胞株７２１１细胞ＤＮＡ合成,有效提高Ｔ淋巴细胞形成Ｅａ花环能力（Ｐ＜０．０１）,诱导ＰＢＭＣ细胞分泌ＩＦＮ－γ（Ｐ＜０．０１）,增强ＮＫ细胞活性（Ｐ＜０．０５）,促进ＰＢＭＣ细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达（Ｐ＜０．００１）。结论：鲨鱼肝提取液对机体细胞免疫功能具有良好的正向调节作用,提示其在改善机体免疫状态,提高机体免疫防御机制等方面具有较高的应用价值。     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ，并利用ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型，检定肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对肝细胞损伤的影响．结果表明：ＨＧＦ可显著降低中毒肝细胞及细胞膜脂质过氧化物水平，抑制肝细胞脂质过氧化，并降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平，稳定质膜；显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成；超微病理证实ＨＧＦ能减轻ＣＣｌ４对肝细胞质膜，染色质，线粒体，内质网及核蛋白体的损害     

六项放免检测在NIDDM患者诊断早期肝损伤的临床应用

对３９ 例ＮＩＤＤＭ 患者采用放射免疫法（ＲＩＡ）进行甘胆酸（ＣＧ）、透明质酸（ＨＡ）、分泌型免疫球蛋白Ａ（ｓＩｇＡ）、甲胎蛋白（ＡＦＰ）、铁蛋白（ＳＦ）、及癌胚抗原（ＣＥＡ）联合测定。以５１例健康人血清作对照。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血清ＳＦ、ＣＧ、ｓｌｇＡ与对照组比较有显著差异（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＨＡ与对照组比较差异明显（Ｐ＜ ０．０５）;血清ＡＦＰ、ＣＥＡ则无差异（Ｐ＞ ０．０５）。检测结果说明对ＮＩＤＤＭ 患者血清ＳＦ、ＣＧ、ｓＩｇＡ、ＨＡ测定对诊断早期肝损伤具有可靠的临床价值。     

3，4－二羟基苯乙酮对老年大鼠血小板膜磷脂成分的影响

ＤＨＡＰ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｐｏ，持续１０周，可使老龄大鼠血小板膜磷脂（ＰＬ）含量增加，膜磷脂与膜胆固醇比值（ＰＬ／Ｃ）相对增高；血小板磷脂成分——磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量也有明显增加（ｐ＜０．０１），但血小板膜总脂及膜胆固醇含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。本实验结果提示：ＤＨＡＰ对血小板功能的影响可能与其抑制血小板膜磷脂降解、改变血小板膜组分有关。     

西布曲明治疗肥胖症78例

目的：研究减肥者服用西布曲明前后血清瘦素（Ｌｅｐｔｉｎ）、胰岛素（ＩＮＳ）、血脂（ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）。谷草转氨酶（ＡＳＴ）、体重指数（ＢＭＩ）、腰臀围比（ＷＨＲ）、体重、心率、血压等的改变，评价该药的临床效果 方法：肥胖或超重患者共７８例，其中男２６例，女５２例，随机双盲分组，服用西布曲明２４周，Ｌｅｐｔｉｎ。ＩＮＳ用ＲＩＡ法测定，血脂用酶法测定，其它指标常规方法测定。结果：治疗后对照组与治疗组ＢＭＩ、体重、腰围比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；治疗组治疗前后Ｌｅｐｔｉｎ，ＩＮＳ、血脂、体重、ＢＭＩ、心率、腰围、ＷＨＲ比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而血压、ＦＢＧ比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５），治疗后Ｌｅｐｔｉｎ与 ＢＭＩ相关显著（ｒ＝０．６１１，Ｐ＜０．０１），腰围与ＩＮＳ相关显著（ｒ＝０．４０５，Ｐ＜０．０１），ＡＬＴ、ＡＳＴ有在正常范围的升高。结论：西布曲明减肥疗效显著，并对降低Ｌｅｐｔｉｎ、ＩＮＳ、血脂有一定效果，但肝病患者慎用     

核素显像对功能性消化不良患者胃排空功能的研究

为了探讨功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空状况，采用固体试验餐和放射性核素显像法对符合诊断标准的ＦＤ患者１８例，正常（对照）组１６例进行了胃排空检查。结果显示，ＦＤ患者胃排空前的延迟时间，即延迟期（ＬＰ），较对照组明显延长（Ｐ＜０．０５）；胃半排空时间（ＧＥＴ１／２）亦明显延长（Ｐ＜０．０１）；从餐后１５分起，各时段的胃排空率（ＧＥＲ）均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。以对照组ｘ±２ｓ为诊断标准，则ＦＤ组７２．２％患者的ＬＰ延长，６６．７％患者的 ＧＥＴ １／２延长，５５．６％患者的 ６０分 ＧＥＲ减低。因此，核素胃排空显像能很好地反映胃的运动功能，对ＦＤ的诊断和疗效判断有一定的临床价值。     

地奥心血康对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）与ｉｐ地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）与单用Ｉｓｏ相比，其血清ＣＫ、ＬＤＨ、心肌含水量、心肌钙和丙二醛含量分别减少４７％，６１％，３％，３７％和３０％；血浆ＴＸＢ_２降低３３％（Ｐ＜０．０１）、血小板粘附率、１ｍｉｎ聚集率和最大聚集率分别降低３８％，４７％和４４％（Ｐ均（０．０５），血浆６－ｋｔｏ－ＰＧＦ_（１α）增加４１％（Ｐ＜０．０１）。表明ＤＡＸＸＫ对缺血损伤心肌具有保护作用。     

小儿肺部疾患时超氧化物歧化酶及丙二酶的改变

我科自１９９３年７月－１９９４年１月的住院病人中，选择肺部疾患患儿５２例（包括肺炎３２例，喘息性支气管炎１１例，支气管哮喘９例），测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果表明在患病极期ＳＯＤ活性校对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）；ＭＤＡ的含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。在３２例肺炎患儿中ＳＯＤ活性与对照组比较有所下降（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ含量较对照组比较明显升高（Ｐ＜０．０１）。说明氧自由基（ＯＦＲ）与小儿肺部疾患有密切关系，并参与了该病的病理过程。     

泛昔洛韦体内抗鸭乙型肝炎病毒的药效研究

目的：观察核苷酸类似物泛昔洛韦体内抗鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）的作用。方法：采用重庆麻鸭乙型肝炎动物模型,用泛昔洛韦灌胃治疗１月,检测用药前后血清中的ＤＨＢＶＤＮＡ及血清转氨酶（ＡＬＴ、ＡＳＴ）、肝组织ＨＥ染色病理检查。结果：泛昔洛韦各剂量组用药２周、１月均能使血清中ＤＨＢＶＤＮＡ滴度总体水平显著降低（Ｐ〈０．０５（）或极显著降低（Ｐ〈０．０１）,停药１周后小剂量组有ＤＮＡ滴度回升现象,而中、大剂     

利用HBV传递治疗剂

德国海德尔堡大学的研究人员利用乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）或嗜肝ＤＮＡ病毒感染肝细胞的能力,将其用作载体,在肝炎动物模型中传递干扰素（ＩＦＮ）至肝炎病毒感染细胞。随着技术的不断改进,本法可用于治疗人类ＨＢＶ感染和获得性肝病。本研究是首次利用嗜肝ＤＮＡ病毒载体成功地将外源基因导入肝细胞并表达出来。 研究人员用携带绿色荧光蛋白基因的重组ＨＢＶ（ｒＨＢＶ－ＧＦＰ）进一步证实ＨＢＶ在体外感染肝细胞的能力。然后用鸭肝细胞和重组鸭ＨＢＶ（ｒＤＨＢＶ）反复进行试验。最后,用ｒＤＨＢＶ－ＧＦＰ体内感染鸭肝细胞。初次感…     

慢性萎缩性胃炎细胞DNA倍性,增殖活性检测的意义

用流式细胞术检测５９例慢性萎缩性胃炎、７４例胃癌细胞ＤＮＡ倍性、Ｓ期细胞比纺和增殖指数，同时以１８例正常胃粘膜作为对照。结果：单纯ＣＡＧ４．３５％检出异倍体，ＣＡＧ伴肠化生和不典型增生及胃癌的异倍体检出率分别为２５％和６６．２３％，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。从对照组到单纯ＣＡＧ、ＣＡＧ伴肠化生不典型增生至胃癌，ＳＰＦ和ＰＩ递增，各组之间有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ＦＣＭ细胞ＤＮＡ     

果糖二磷酸钠辅助治疗冠心病

目的：观察果糖二磷酸钠（ＦＤＰ，１，６－二磷酸果糖）治疗冠心病的疗效。方法：５４例住院确诊冠心病病人（男性３９例，女性１５例；年龄６６±ｓ１０ａ）在常规药物治疗的同时每日加用ＦＤＰ５～１０ｇ，连续用药４ｗｋ，为ＦＤＰ组。另有相似６６例（男性４４例，女性２２例；年龄６７±１１ａ）在常规药物治疗同时加用葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）注射液５００ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ，连续用药４ｗｋ，为ＧＩＫ组，进行比较。结果：ＦＤＰ组临床总有效率８５％优于ＧＩＫ组５９％（Ｐ＜０．０５）。ＦＤＰ组治疗后ＳＶ，ＣＯ，ＬＶＥＦ，ＦＳ有明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而ＧＩＫ组无此效应；ＦＤＰ组无毒副作用。结论：ＦＤＰ为治疗冠心病的安全、有效的辅助药物。     

参附汤对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组、失血性休克组、参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（ＧＣＲ）数目。同时检测血浆皮质酮含量（ＣＣ）。结果：参附汤加失血性休克组失血１２ｈ后，肝细胞ＧＣＲ数目明显高于失血性休克组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组ＣＣ无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时ＧＣＲ的减少且不影响血浆ＧＣ水平，增强ＧＣＲ功能有关。     

丹皮总苷对化学性肝损伤保护作用机制

目的研究丹皮总苷（ｔｏｔａｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅｓｏｆｍｕｏｌｔａｎｃｏｒｔｅｓ,ＴＧＭ）对ＣＣｌ４和Ｄ Ｇａｌ Ｎ致小鼠化学性肝损伤的保护作用机制。方法采用ＣＣｌ４和Ｄ Ｇａｌ Ｎ所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,用ＴＢＡ法和ＤＴＮＢ法测定ＭＤＡ和ＧＳＨ Ｐｘ。结果ＴＧＭ具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用（Ｐ＜００１）,可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量（Ｐ＜００１）及提高血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜００１）,且可缩短ＣＣｌ４中毒小鼠ｉｐ戊巴比妥钠后的睡眠时间（Ｐ＜００１）。结论ＴＧＭ可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。