芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法制备AMI模型大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d、2周、4周、8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗死区及非梗死区心肌检测TNF—α的mRNA表达水平。结果芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,在梗塞区和非梗塞区3d时芪参益气滴丸治疗组TNF—α mRNA表达降低,2,4,8周时与AMI组同期比较降低,有显著性差异（P〈0．05）,但仍高于假手术组;卡托普利治疗组,在2,4,8周时,梗塞区和非梗塞区TNF-α mRNA表达与AMI组比较有所下降,两组之间有显著性差异（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组两组比较,芪参益气滴丸治疗组3d,2周,4周,8周与同期卡托普利治疗组比较梗塞区TNF—α mRNA表达有显著性差异（P〈0．05）,芪参益气滴丸治疗组下降显著;在非梗死区3d,2周卡托普利治疗组较芪参益气滴丸治疗组下降明显,4,8周时两组之间未显示出差异。结论早期应用芪参益气滴丸可抑制AMI后炎症反应,减轻了心肌损伤程度,保护心脏功能。     

芪参益气滴丸通过Sirt1/Mfn1通路调节线粒体融合对心肌梗死后的心脏保护作用机制研究

目的 观察芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心脏的保护及对线粒体分裂、融合与Sirt1/Mfn1信号通路的影响。方法 通过永久结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并将其随机分为模型组、芪参益气滴丸低剂量组（0.6 g/kg）、芪参益气滴丸高剂量组（1.2 g/kg）,并另设空白对照组。每天灌胃1次,持续4周。分别在术后24 h、治疗2周和4周时采用超声心动图评价心脏功能;TTC染色观察心脏组织梗死范围;HE染色用于监测各组心肌组织病理变化;采用Western blotting检测Sirt1、Mfn1和Fis1蛋白在心脏中的表达水平。结果术后24 h,模型组和芪参益气滴丸组的收缩末期左心室内径明显大于空白对照组,且收缩末期左室前壁明显变薄。治疗2周后,芪参益气滴丸组舒张末期内径明显小于心肌梗死组（P <0.05）;治疗4周后,芪参益气滴丸组左心室内径较模型组明显改善;与模型组相比,芪参益气滴丸组梗死范围更小,组织病理改变更少,Sirt1、Mfn1蛋白表达增加（P <0.05）,Fis1蛋白表达下降（P <0.01）。结论 芪参益气滴丸至少部分通过激活Sirt1/Mfn...     

芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的:探讨芪参益气滴丸改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分为芪参益气滴丸药物组、卡托普利药物组、心梗对照组各16只,另设假手术组16只。芪参益气滴丸组给与38 mg·kg-1.d-1芪参益气滴丸混悬液ig给药、卡托普利组给与10.125 mg·kg-1.d-1卡托普利混悬液ig给药;心梗对照组给与假手术组给等量生理盐水ig。8周后观察左室舒张终末压(LVEDP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);左心室质量(LVM)和左心质量指数(LVMI);血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)等指标的变化。结果:8周后药物组、对照组血清AngII,TNF-α,ET-1,BNP等均大于假手术组(P<0.05);但使用药物干预后的药物组血清AngⅡ,TNF-α,ET-1,BNP等低于心梗对照组(P<0.05);药物组、对照组LVEDP大于假手术组(P<0.05);LVSP,±dp/dtmax小于假手术组(P<0.05);LVM及LVMI大于假手术组(P<0.05);使用药物干预后的药物组LVM及LVMI,LVEDP等小于心梗对照组(P<0.05),LVSP,±dp/dtmax大于心梗对照组(P<0.05)。药物组中芪参益气滴丸药物组优于卡托普利药物组,但两组比较无统计学意义。结论:芪参益气滴丸能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与拮抗神经内分泌因子的过度激活有关。     

芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:巴马小型猪22只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组,每组6只,另制备假手术动物4只。于术后第4周开始口服给药,地高辛组每日1次,每次0.0125mg·kg-1,芪参益气滴丸组每日3次,每次0.025g·kg-1,持续8周。于给药后8周末取材,采用TUNEL法进行心肌组织细胞凋亡率检测,采用Western-blot法检测TNF1、TNFR、Active Caspase-3及Caspase-8表达情况。结果:TUNEL结果显示,模型组心肌组织细胞凋亡率与假手术组比较显著升高,芪参益气滴丸组心肌组织细胞凋亡率与模型组比较显著降低。Western-blot结果显示,模型组梗死边缘区心肌组织TNF-α、Active Caspase-3含量显著升高,芪参益气滴丸组TNF-α、Active Caspase-3含量显著下降。结论:芪参益气滴丸能够显著抑制Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制TNF-α和active Caspase-3表达有关。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞胶原修复的实验研究

目的 研究芪参益气滴丸对心肌梗塞后组织胶原修复的影响.方法 采用大鼠心肌梗塞模型,分为假手术组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组、AMI模型组,(每组分为3 d、2周、4周、8周组);用苦味酸天狼猩红-偏振光法,对心室组织胶原沉积量、交联程度及分布情况进行定性及定量分析.结果 芪参益气滴丸可使梗塞区胶原交联程度明显增高,并可增加Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,而对非梗塞区无明显影响.结论 芪参益气滴丸可以促进心肌梗塞后梗塞区的组织修复过程,对非梗塞区胶原代谢无明显影响,具有潜在的临床应用价值.     

芪参益气滴丸治疗肝纤维化疗效研究

目的:观察分析芪参益气滴丸治疗肝纤维化的临床疗效及对TIMP-1、MMP-1的影响。方法:将106例肝纤维化患者随机分为对照组和观察组,每组53例,对照组给予常规方案治疗,观察组在对照组的治疗方案基础上给予芪参益气滴丸治疗,6个月为1个疗程。分别对两组患者临床治疗有效率、肝纤维化指标、FibroScan值及治疗前后TIMP-1和MMP-1等因子水平进行评定,并记录不良反应。结果:观察组总有效率(77.4%)明显高于对照组(50.9%)。观察组治疗后肝纤维化指标水平较对照组明显好转(P0.05)。两组患者治疗后FibroScan值、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平较治疗前明显下降(P0.05),且观察组水平低于对照组(P0.05);基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平与治疗前相比明显升高(P0.05),且观察组水平高于对照组(P0.05)。对照组和观察组均未见不良反应。结论:芪参益气滴丸治疗肝纤维化疗效显著,安全可靠,且可显著下调患者FibroScan值以及改善患者血清TIMP-1、MMP-1水平,值得临床使用。     

芪参益气滴丸联合间充质干细胞移植改善小鼠心功能与巨噬细胞表型的相关性研究

目的:基于心肌梗死后巨噬细胞在损伤心肌修复过程中的主要效应及炎症影响干细胞的存活,探讨芪参益气滴丸是否可以影响巨噬细胞表型从而达到提高骨髓间充质干细胞的存活率、加强心肌细胞保护作用。方法:本研究采用eGFP+/-雄性实验小鼠,将小鼠随机分为PBS组(MI+PBS)、干细胞移植芪参益气滴丸组(MI+MSCs+QSYQ)和干细胞组(MI+MSCs),每组20只实验小鼠。心肌梗死模型造模前2周干细胞移植芪参益气滴丸组开始予芪参益气滴丸溶液灌胃(3.9 mg/mL,无菌水溶解),而其他两组则予等量无菌水灌胃作为对照。将实验前期分离培养所获得小鼠骨髓间充质干细胞计数后PBS重悬备用,采取开胸结扎心脏前降支建立小鼠心肌梗死模型,建立心肌梗死模型后运用30G进样针抽取20μL干细胞悬液,在心肌小鼠模型梗死区取4个点均匀注射,每个点注射量约5μL。空白组则予抽取等量的PBS,操作方法一致,术后撤除呼吸机,缝合术口。造模前、干细胞移植后2周、3周行超声心动图检测,评估心功能及左室重构情况,观察3周后处死实验小鼠,留取心脏标本予HE染色计算心肌梗死面积,并最终于荧光显微镜下观察巨噬细胞表型特征。结果:干细胞移植3周后心脏超声评估结果显示MI+MSCs+QSYQ组的LVIDd、LVIDs明显小于另外两组,而心脏FS和EF值均明显升高(P0.05),心肌HE染色结果提示与单纯注射PBS相比较,移植MSCs能够明显减少梗死面积,且明芪参益气滴丸联合MSCs能够进一步减少心肌梗死面积。免疫荧光双标方提示间质充质干细胞移植3周后3组实验小鼠心肌梗死区均无M1型巨噬细胞亚群滞留,而存在大量M2型巨噬细胞浸润,并且MI+MSCs+QSYQ组的M2型巨噬细胞数量最多。结论:心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植具有促进小鼠巨噬细胞向M2型表型转化的作用,而芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植能够进一步增加巨噬细胞向M2型表型转化及炎症消退、心肌的修复效应。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF—1β1表达的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织非梗死区转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊1．6g／（kg·d）灌胃,银丹小剂量组（12只）,给予银丹心脑通软胶囊0．8g／（kg·d）灌胃,阳性药卡托普利（开博通）对照组（12只）,开博通5mg／（kg·d）灌胃,假手术组（只穿线不结扎,10只）、梗死模型组（M1组,12只）,假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算盘心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果 与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF—β1 mRNA表达水平亦明显升高（P〈0．01）;各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指教及TGF—β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论 TGF—β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

益气活血方对心梗后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶-2、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:通过观察该方对心梗后左室重构(Left Ventricular Remodeling,LVRM)大鼠心梗边缘区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨益气活血方防治心梗后左室重构的作用机理。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、卡托普利组(简称西药组)、模型组,另设假手术组。分别以相应药物灌胃6周。6周末检测各组大鼠左心室质量指数(LVMI),梗死边缘区心肌MMP-2、TIMP-2蛋白的表达及血清TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,模型组6周末大鼠MMP-2、TIMP-2蛋白的表达明显增加,左心室质量指数增加;药物干预组,尤以大剂量组为优,可显著降低心肌梗死后心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2比值,降低左心室质量指数,降低血清TNF-α的含量。结论:益气活血方可抑制心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2,这可能是益气活血方抑制左室重构,防治心梗后心衰的作用机制之一,且存在量效关系。其抑制心肌MMP-2、增加心肌TIMP-2蛋白表达的作用可能跟降低血清TNF-α含量有关。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后内皮功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管内皮功能的影响。方法将104例接受PCI的AMI患者随机分为试验组(52例)和对照组(52例)。2组均接受常规给药,试验组在此基础上加服芪参益气滴丸。比较2组术后1周、9周的肱动脉内皮依赖性血管舒张(FMD)的血管内皮功能和心功能。结果 PCI术后1周,2组FMD、N末端B型利钠肽原水平差异无统计学意义。在9周随访期间,试验组FMD、N末端B型利钠肽原的改善优于对照组(P 0. 05)。2组左室射血分数在随访期间的差异无统计学意义。结论芪参益气滴丸干预能改善AMI患者PCI术后内皮功能、心功能。     

芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植改善小鼠心肌梗死有效性研究

目的 评估芪参益气滴丸对干细胞移植治疗心肌梗死的优化价值.方法 本研究随机将小鼠分为PBS组、干细胞组和干细胞联合芪参益气滴丸组三组,每组20只.实验过程中采用开胸结扎前降支的方法建立小鼠心肌梗死模型,分离培养骨髓间充质干细胞,抽取20μL干细胞悬液(约5×105个),在梗死区和梗死周围区取四个点均匀注射,每个点注射5...     

芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗糖尿病早期肾病的效果观察及对血清SSA、IL-6及TNF-α水平的影响

目的观察芪参益气滴丸(黄芪、丹参、三七和降香)治疗糖尿病早期肾病气虚血瘀证的临床疗效及对血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择60例糖尿病早期肾病气虚血瘀证患者随机均分成治疗组(替米沙坦和芪参益气滴丸)和对照组(替米沙坦),均接受糖尿病教育、糖尿病饮食控制及胰岛素注射降糖治疗。分别于治疗前及治疗12周后观察两组血压(BP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清肌酐(SCr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及血清SSA、IL-6及TNF-α等指标的改变。停服芪参益气滴丸继续替米沙坦等治疗6个月后随访。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P=0.005);两组治疗后BP、FBG、HbA1c、血清SAA、IL-6、TNF-α、SCr、尿β2-MG及UAER水平均较治疗前显著下降(P<0.05);两组之间治疗后的BP、FBG、SCr、HbA1c值差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组治疗后的血清SAA、IL-6、TNF-α、尿β2-MG、UAER水平显著低于对照组(P<0.05)。停服芪参益气滴丸6个月后随访,治疗组上述指标仍然均显著低于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸治疗早期糖尿病肾病气虚血瘀证能有效、持久地减少尿白蛋白的排出;其肾脏保护机制可能与抑制糖尿病肾病早期的炎症性损伤有关。     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

芪参益气滴丸对AopE基因敲除小鼠动脉粥样硬化中Th17细胞的作用及其网络药理学靶点分析＊

目的 探讨芪参益气滴丸对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化中Th17细胞的作用及基于网络药理学的靶点分析。方法 选择芪参益气滴丸有效成分作为目标化学成分，输入其化学结构至MetaDrug预测软件，按照口服利用度、类药性为筛选条件对化合物进行筛选，通过逆向分子对接，进而找到相对应的靶标，构建芪参益气滴丸有效成分—Th17细胞靶标网络。将ApoE^-/-小鼠分为三组，给予高脂喂养和不同剂量芪参益气滴丸干预，8周后比较动脉粥样硬化损伤面积，并检测芪参益气滴丸有效成分—Th17细胞靶标蛋白的表达。结果 芪参益气滴丸有效成分包括黄芪甲苷、三七皂苷R1、丹酚酸B、丹酚酸A、丹参素、原儿茶醛、迷迭香酸、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、毛蕊异黄酮、刺芒柄花素7-羟基-4''-甲氧基异黄酮，各成分最终靶点数量分别为114、29、28、25、17、13、29、35、31、14、21。25个与Th17细胞分化相关蛋白被确认为靶点蛋白，多条信号通路参与了芪参益气滴丸干预Th17细胞分化过程。组织病理学分析证实芪参益气滴丸可显著减少动脉粥样硬化损伤面积。蛋白印迹实验验证了芪参益气滴丸可以调节TGF-β信号通路、JAK/STAT信号通路中的关键蛋白。结论 芪参益气滴丸可通过干预TGFβ信号通路和JAK/STAT信号通路、减少Th17细胞分化、抑制动脉粥样硬化。     

自拟益气通脉汤辅助预防心肌梗死后心室重构效果观察

目的：观察自拟益气通脉汤辅助预防心肌梗死后心室重构的效果。方法：将心肌梗死后心室重构患者96例随机分为2组各48例,在对症支持治疗的基础上,对照组采用卡托普利初剂量25 mg,3次/d,连服4周以改善心室重构,观察组采用自拟益气通脉汤治疗4周后观察2组患者心房钠尿肽、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及左心室射血分数、梗死面积变化情况。结果：治疗后观察组心房钠尿肽及TNF-α均显著低于对照组（P〈0.05）;观察组从治疗后1周开始,左心室射血分数大于发病时（P〈0.05）,且大于对照组（P〈0.05）;观察组从治疗后1周开始,预测梗死面积显著小于发病时（P〈0.05）,且小于对照组（P〈0.05）。结论：自拟益气通脉汤辅助治疗心肌梗死后与预防心室重构,能改善患者心肌梗死面积,提高左室功能。     

芪参益气组方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和胶原容积的影响

[目的] 探讨芪参益气组方对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡、梗死面积和心肌组织胶原容积分数的影响.方法]成功建立大鼠MI模型后随机分为假手术组(10只),单纯MI组(19只)、MI后芪参益气组方干预治疗组14只).干预4周后测量心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数(酝粤陨)、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达、心肌组织胶原容积分数(CVF)等指标.[结果] 与假手术组相比,MI各组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(孕约园援园缘),Bax蛋白表达水平、CVF增高(孕约园援园员).与单纯MI组相比,芪参益气组方干预组Bcl-2蛋白表达水平升高(孕约园援园缘),梗死面积、MAI、Bax蛋白表达水平、CVF降低(P<0.05).[结论] 芪参益气组方通过抑制凋亡、抗心肌纤维化等作用来减轻心肌梗死后的心室重构,从而保护心肌和改善心功能.     

芪参益气滴丸对糖尿病早期肾病患者血SSA、IL-6及TNF-α的影响

目的:探讨芪参益气滴丸对糖尿病早期肾病患者血清淀粉样蛋白(SSA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:回顾性分析2012年9月至2015年12月期间长沙市中医医院确诊治疗的糖尿病早期肾病患者100例,依据治疗方法分为滴丸组和基础组,每组50例,基础组患者给予常规饮食控制、胰岛素降糖等基础治疗,滴丸组患者在此基础上给予500 mg芪参益气滴丸治疗,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SSA、IL-6及TNF-α水平,随访6个月,统计分析所有患者治疗前后上述指标水平、治疗前、治疗后1、3、6个月尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)和不良反应发生情况。结果:滴丸组患者治疗后血清SSA、IL-6及TNF-α水平明显低于基础组,差异有统计学意义(P0.05);滴丸组患者治疗后1、3、6个月β2-MG、UAER水平低于基础组,差异有统计学意义(P0.05);滴丸组和基础组患者均无不良反应发生。结论:芪参益气滴丸可有效改善糖尿病早期肾病患者炎性反应状态,减少患者尿白蛋白的排出,且具有良好的安全性,值得临床作进一步推广。