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1.
目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白(high.sensitivety Creactiveprotein,hs.CRP)浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg/d组、40mg/d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs.CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗7d后阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组血浆sOX40L,hs.CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义(P〈O.05);40mg/d组治疗后血浆sOX40L,hs.CRP浓度低于20mg/d组,差异有统计学意义[sOX40L:(274.55±24.32)pg·L^-1vs(318.13±55.03)Pg·L^-1,P〈0.05;hs.CRP:(3.02±2.55)mg·L^-1vs(4.46±1.22)mg·L^-1,P〈0.05]。治疗前阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关(r=0.712,P〈O.01);治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关(r=0.748,P〈O.01)。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度.具有明显抗炎作用。  相似文献   

2.
目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用(PAS疗法)对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0.375g×2次/d、阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及血清C反应蛋白(CRP)水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义(P〉O.05)。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。  相似文献   

3.
小剂量他汀类药物对老年人颈动脉粥样斑块的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:探讨小剂量阿托伐他汀(5mg)对老年人颈动脉粥样斑块消退、血脂水平以及部分炎症因子的影响。方法:经超声检查发现存在颈动脉粥样斑块的70例患者,随机分为治疗组及对照组,每组各35例。治疗组给予阿托伐他汀5mg/d,对照组不服用阿托伐他汀,每组均随访观察1年,治疗前后分别测定颈动脉粥样斑块的大小和血脂水平。治疗组治疗前后均检测部分血清炎症因子[高敏C反应蛋白(hs—CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平,并进行比较分析。结果:①在治疗组中,颈动脉粥样斑块平均面积由(25.34±22.44)mm^2下降为(25.21±22.40)mm^2,但差异无显著性(P〉0.05);血脂水平治疗前后比较差异无显著性(P〉0.05);治疗后hs—CRP水平较治疗前显著降低[(3581.47±502.36)mg/L:(5360.12±421.16)mg/L,P〈0.053;②对照组颈动脉斑块面积治疗后显著加大[(25.054-_22.18)mm“(38.65±30.19)mm^2,P〈O.001];③治疗后比较,颈动脉粥样斑块平均面积在治疗组和对照组两组间差异有显著性[(25.21±22.40)mm^2:(38.56±30.19)mm^2,P〈0.01]。结论:小剂量阿托伐他汀可降低老年患者超敏C反应蛋白水平,对老年人颈动脉粥样斑块可能有阻止或延缓作用。  相似文献   

4.
目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组:辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇(10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C)、高密度脂蛋白-胆固醇(highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL.C)、高敏C反应蛋白(high—sensitivityC.reactionprotein,hs—CRP)浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs.CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL.C浓度与基线相比均有明显下降,均达标(P〈0.01),且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后(P均〈0.01)。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(P=0.001.P=0.048),且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.852)。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义(P=0.015,P=0.025).且两组间比较,差异无统计学意义(P=0.411)。通过血管内超声虚拟组织成像技术(intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH)检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义(16.33%-+15.38%眦7.87%-+1.04%,P〈0.01);阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义(6.64%±3.25%帆7.91%±1.27%,P=0.007);瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义(P=0.133)。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义(P=O.286);但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[(28.65±10.77)mm。vs.(33.31±10.75)mm3,P=0.041;(30.69_+8.12)mm3ys.(36.337-+12.15)mm。,P=0.013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义(P=0.322)。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同:对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。  相似文献   

5.
目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀+阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低(P均〈0.05);治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组(P均〈0.05)。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。  相似文献   

6.
刘滋源 《山东医药》2011,51(43):63-64
目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B:受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组(P〈0.05);血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0.05(r=0.457)。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。  相似文献   

7.
目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组(22例,阿托伐他汀10mg/d)、B组(20例,阿托伐他汀20mg/d)和C组(21例,阿托伐他汀80mg/d),均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低(P〈0.05),而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低(P〈0.05);C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组(P〈0.05);3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。  相似文献   

8.
目的观察对比不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月42例心肌梗死合并心衰的患者,均行经皮冠状动脉介入术(PCI),随机分为观察组和对照组,各21例。观察组患者术前口服40mg/d阿托伐他汀;对照组患者术前口服20mg/d阿托伐他汀,观察比较两组患者入院前24h、术前1d、术后1d、术后3d、术后4周血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)的变化。结果两组术后3d血清hs—CRP与入院前24h、术前1d相比差异有统计学意义(P〈0.05);两组术后3dhs—CRP比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心肌梗死合并心衰患者在行PCI术前给予口服40mg/d阿托伐他汀治疗,能有效降低血清中的炎症因子,增高血清中的炎症保护因子,从而保护心功能。  相似文献   

9.
目的:探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidi cacid,LPA)的干预作用。方法:110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组(57例)和常规治疗组(53例)。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20~40mg/d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果:阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降(P〈0.05~〈0.01)。且阿托伐他汀组下降更显著[(2.53±0.75)μmol/L:(1.01±0.56)μmol/L.P〈0.01)。两组治疗前后总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)均有显著下降(P〈0.01,〈0.05).但两组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。  相似文献   

10.
目的比较同一种他汀类药物不同剂量在不同血脂水平急性冠脉综合征(ACS)患者发病早期的疗效及安全性。方法所有入选ACS患者按血脂水平分成正常血脂组和高脂血症组。正常血脂组分为对照组、10mg和40mg阿托伐他汀治疗组;高脂血症组分为10mg和40mg阿托伐他汀治疗组。10mg和40mg阿托伐他汀治疗组分别在患者发病12-48h内采血后即给予阿托伐他汀10mg或40mg,1次/d,口服8周。分别在用药前,治疗2周末、4周末及8周末测定血脂和血清hs~CRP,记录不良反应。结果阿托伐他汀治疗8周后,患者TC、LDL—C和hs—CRP水平均较用药前明显降低,40mg组下降更明显(P〈0.01)。同一剂量时,高脂血症组降低更显著(P〈0.01),hs—CRP差异无统计学意义。hs—CRP的降低程度与血脂变化无相关性。结论无论对正常血脂组还是高脂血症组的ACS患者,40mg阿托伐他汀的降脂及抗炎作用均显著高于10mg阿托伐他汀,且起效快,安全,临床受益明显。  相似文献   

11.
目的 观察颈动脉粥样硬化患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及普伐他汀治疗对其的影响,探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的可能机制.方法 选择颈动脉粥样硬化患者70例,随机分为药物干预组(A组)和非药物干预组(B组).A组在控制饮食的基础上给予口服普伐他汀20 ng,1次/日,疗程16周.B组则采用物理治疗如控制饮食、体育锻炼、减轻体重等方法.干预8周后观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析.结果 干预8周后A组血脂、hs-CRP水平较前明显下降(P<0.01),且低于B组(P<0.05);干预8周后两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显变化,16周后A组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,且易损斑块减少.结论 他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂作用,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎、稳定斑块及预防缺血性脑血管病的作用.  相似文献   

12.
目的探讨冠心病患者血脂异常及炎症反应与颈动脉斑块形成的关系。方法选择2009-05~2013-04在该院住院治疗的132例冠心病患者,彩超检查颈动脉显示伴有颈动脉斑块形成93例(观察组),不伴有颈动脉斑块39例(对照组)。均常规检测总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果观察组血清TC和LDL—C均高于对照组(P〈0.05或〈0.01),而两组的hs—CRP、TG及HDL-c差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论冠心病患者中高TC和高LDL-C可能与颈动脉斑块形成有关,而hs-CRP与颈动脉斑块形成无明显关联。  相似文献   

13.
高血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与高血压分级、脉压的关系。方法:选择原发性高血压患者160例(高血压1级46例、2级56例、3级58例),43例健康体检者作为健康对照组,测量血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原、血脂并行颈部血管B超检查;同时根据脉压,160例原发性高血压患者被分成3组,比较三组间颈动脉血管B超检查结果。结果:①各高血压亚组血清hs-CRP水平[1级(1.90±3.34]mg/L),2级(2.50±2.39)mg/L,3级(12.00±35.76)mg/L]明显高于健康对照组(1.77±2.80)mg/L,逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);②各高血压亚组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(1级:50.00%,2级:53.57%,3级:86.21%)明显高于正常对照组(25.58%,P均0.001),逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);③随着高血压患者脉压的增大,颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增加(33.33%∶62.16%∶83.93%,P均0.001)。结论:高血压和脉压是颈动脉粥样硬化斑块发生率增高的危险因素。  相似文献   

14.
目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C6.5%组的(86.21%:68.75%,P0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。  相似文献   

15.
阿托伐他汀在高血压合并颈动脉粥样硬化患者中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨阿托伐他汀在高血压病患者合并颈动脉粥样硬化患者中的作用。方法:182例高血压病2级伴颈动脉粥样硬化患者随机分为阿托伐他汀组(91例)和对照组(91例),两组均给予高血压病标准治疗,他汀组在标准治疗上加用阿托伐他汀片,分别观察不同治疗时期脑梗塞的发生率。结果:阿托伐他汀治疗组3个月内脑梗塞发生率与对照组比较无显著差异(1.1%∶2.2%,P0.05),2年内脑梗塞发生率明显低于对照组(2.2%∶9.9%,P0.05)。结论:阿托伐他汀具有稳定动脉粥样斑块,改善血管内皮功能状态的作用,其在改善脑梗塞患者长期预后方面具有积极作用。  相似文献   

16.
目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化斑块及性质与血浆纤维蛋白原(FIB)的关系。方法纳入EH患者404例,根据是否合并颈动脉硬化斑块分为斑块组(n=235)和无斑块组(n=169),对两组受试者血浆纤维蛋白原(FIB)水平及斑块性质(分为软斑块、硬斑块、混合斑块)进行比较,并运用多因素回归分析对颈动脉粥样硬化斑块性质与血压、血脂、血糖、FIB关系进行研究。结果①斑块组FIB及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于无斑块组[FIB:(3.92±2.82)g/L vs.(3.23±1.62)g/L,P=0.032;LDL-C:(3.23±0.91)mmol/L vs.(2.95±0.82)mmol/L,P=0.047],而HDL-C低于无斑块组[(1.17±0.31)mmol/L vs.(1.25±0.35)mmol/L,P=0.021);②软斑块组患者血浆FIB水平高于混合斑块[(4.18±2.89)g/L vs.(3.84±2.16) g/L,P<0.05]和硬斑块[(4.18±2.89)g/L vs.(3.69±2.21)g/L,P<0.05],混合斑块与硬斑块患者之间无明显差异;③高FIB血症者颈动脉斑块检出率及软斑块比例均显著高于FIB正常者(74.7%vs.42.9%,P<0.05;32.5%vs.8.1%,P<0.05);④多元回归分析发现血FIB水平、LDL-C与颈动脉斑块成正相关,HDL-C与颈动脉斑块成负相关。结论高血压患者血浆FIB水平与颈动脉斑块,尤其是软斑块密切相关。  相似文献   

17.
目的 观察40 mg/d阿托伐他汀对预防T2DM患者颈动脉硬化的影响. 方法 将T2DM合并颈动脉斑块患者随机分为给予40 mg/d阿托伐他汀治疗的观察(n=31)组和给予常规剂量阿托伐他汀治疗的对照(n=30)组,分别于治疗前和治疗后12周检测血脂指标、颈动脉斑块情况及内皮功能情况. 结果 观察组TG、TC、LDL-C、载脂蛋白B水平、颈动脉内=中膜厚度、血管内径和斑块面积均低于对照组(P<0.05);载脂蛋白A-I水平以及内皮依赖性血管舒张功能均高于对照组(P<0.05);两组HDL-C比较差异无统计学意义. 结论 40mg/d阿托伐他汀有助于改善血脂代谢水平、颈动脉斑块情况以及内皮舒张功能,对于预防T2DM患者颈动脉硬化有积极价值.  相似文献   

18.
目的观察血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与老年高血压患者颈动脉斑块及其稳定性的相关性,以及是否有性别差异。方法 "老年高血压降压治疗长期随访研究"的研究对象中,172例70岁以上的高血压患者行颈动脉超声检查,以内膜中层厚度(IMT)1.3mm诊断动脉粥样斑块形成;根据有无斑块及斑块回声的特点分为无斑块组、稳定斑块组(扁平斑块和硬斑块)和易损斑块组(软斑块和溃疡型斑块)。同时测定hsCRP、血脂、血清肌酐、尿酸。结果颈动脉斑块组(n=131)血清hsCRP为(3.2±2.5)mg/L,显著高于无斑块组〔(2.0±1.8)mg/L,n=41,P=0.005〕。对危险因素进行logistic回归分析显示,只有血清hsCRP水平是发生颈动脉斑块的危险因素(RR=1.299,95%CI=1.052~1.604,P=0.015)。进一步分析显示易损斑块组血清hsCRP为(4.2±2.5)mg/L,显著高于稳定斑块组〔(2.5±2.2)mg/L〕和无斑块组(P0.001)。后两组之间血清hsCRP则无显著差异(P=0.278)。分别分析男性和女性血清hsCRP与颈动脉斑块的关系,易损斑块组的血清hsCRP均显著高于稳定斑块组和无斑块组(P0.05)。结论血清hsCRP水平与老年高血压患者颈动脉斑块的发生及其稳定性相关,易损斑块者的血清hsCRP显著高于无斑块者和稳定斑块者;并且这种相关性在70岁以上的男性和女性老年高血压患者中都存在,未观察到性别差异。  相似文献   

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