异丙酚对猕猴失血性休克所致再灌注肺损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对猕猴失血性休克与复苏过程中所致再灌注肺损伤的保护作用。方法 将12只猕猴随机分为对照组（n=6)和异丙酚组（n=6)。异丙酚组在放血前10min用计算机靶控输注技术使猕猴血浆异丙酚浓度达到8ng/L并维持此水平。对两组动物用相同方法制作失血性休克模型,维持休克2h后复苏,回输全部自体抗凝血及2倍放血量的生理盐水,复苏后2h处死动物取肺组织进行干湿重测定及病理检查。分别于放血前、休克2h和复苏2h测定血流动力学参数,并取静脉血标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（LA）含量。结果 对照组猕猴在休克2h和复苏2h时的平均肺动脉压（MPA）、肺血管阻力指数（PVRI）均明显高于异丙酚组（P＜0．05）,异丙酚组猕猴的MDA、LA总体水平均明显低于对照组（P＜0．05）,对照组动物肺组织湿重／干重比值明显大于异丙酚组（P＜0．05）,病理观察发现异丙酚组肺组织水肿较对照组轻。结论 异丙酚对猕猴缺血再灌注所引起的肺组织损伤有一定保护作用。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆前列环素和血栓素变化的影响

目的:观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)变化的影响。方法:12只失血性休克并复苏模型的猕猴被随机分为两组。对照组除用同等容量生理盐水代替异丙酚外,其余与异丙酚组相同;异丙酚组则在放血前用计算机靶控输注技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平。分别于放血前、失血性休克2h时和全部自体血及液体复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆PGI2和TXA2含量。结果:在复苏2h时,对照组TXA2水平显著升高(P<0.05),而异丙酚组TXA2水平恢复至放血前水平,异丙酚组TXA2水平明显低于对照组(P=0.0001),PGI2/TXA2明显高于对照组(P=0.0001)。结论:在失血性休克并复苏猕猴,异丙酚能降低休克复苏所致的血浆TXA2水平升高的幅度,改善休克复苏所致的PGI2与TXA2平衡失调,改善休克的预后。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

西宁地区失血性休克早期限制性液体复苏临床观察

目的 探讨西宁地区失血性休克早期限制性液体复苏的临床意义.方法 2001年12月至2003年12月根据不同的复苏方式将41例失血性休克病人分为对照组和实验组,检测血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、红细胞压积(HCT)、血清乳酸水平和失血量变化情况,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对西宁地区失血性休克病人的疗效.结果 不同处置12 h后两组 HCT变化差异存在显著性意义(P＜0.05);12 h及24 h两组PLT变化差异有显著性意义(P＜0.05);24 h两组血清乳酸变化差异有显著性意义(P＜0.05).结论 对西宁地区失血性休克病人行早期液体复苏时,限制液体复苏相对于快速大量液体复苏不至于扰乱机体的代偿机制和内环境,且对改善细胞氧代谢更有利.     

甲强龙对出血性休克大白鼠的影响

目的研究甲强龙(甲泼尼龙)对出血性休克大白鼠的影响并探讨其机制.方法大白鼠经动脉放血,造成失血性休克模型,随后用自体血和生理盐水从静脉回输,进行复苏.复苏前大白鼠随机分成三组假休克组,休克组和甲强龙治疗组.结果复苏后72 h,休克组的生存率降至20%,而甲强龙治疗组的生存率达80%,差异显著(P＜0.01).复苏后18h器官病理取材,H-E染色,光镜下显示休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等.甲强龙治疗组大白鼠的上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后18 h,CK、Cr、ALT、AST、ALKP检测,休克组明显升高,而甲强龙治疗组只有轻度增高,差异非常显著(P＜0.01).复苏后2 h,肝脏枯否细胞用LPS刺激后,休克组的细胞内Ca2+浓度和TNF-α产量明显增高,而甲强龙治疗组轻度增高,差异显著(P＜0.01).结论甲强龙可以通过抑制kupffer细胞内Ca2+升高和激活,阻止TNF-α的过度产生,降低机体系统性炎症反应程度,最终减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低死亡率.     

异丙酚对失血性休克兔肾功能与代谢保护作用

目的:探讨异丙酚对失血性休克肾功能与代谢的保护作用及其作用的可能机制.方法:建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只,雌雄不拘,随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚干预组,每组8只.检测血浆尿素氮(BUN)、肌肝(Cr)含量,血浆和肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量变化.结果:休克组和灌注组血浆和肾组织MPO活性增高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05~0.01),异丙酚干预组降低,与休克组和灌注组相比差异均有统计学意义(P＜0.05~0.01);休克组和灌注组血浆和肾组织MDA含量升高,与对照组和异丙酚干预组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),异丙酚干预组增高,与休克组相比差异有统计学意义(P＜0.01);休克组和灌注组血浆BUN和Cr含量显著升高,与对照组和异丙酚干预组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚干预后各项测定指标的活性、含量均发生变化,异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用.     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.     

“小容量复苏”对创伤失血性休克复苏成功率、输液量和时间的影响

目的 观察“小容量复苏”对创伤失血性休克复苏成功率、输液量和时间的影响,探讨“小容量复苏”的治疗效果.方法 对220例创伤失血性休克患者分别用小容量复苏液(治疗组)和常规液体复苏(对照组)进行临床研究.结果 小容量复苏液在纠正失血性休克时的复苏成功率高于对照组(P＜0.05),所需输液量明显少于对照组(P＜0.01),可显著缩短纠正休克所用时间(P＜0.01).结论 “小容量复苏”对创伤失血性休克早期复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳且用量小等优点.     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压2h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量.结果 休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P ＜0.05,P ＜0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P＜0.05,P＜0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P＜0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与1L-4含量均显著低于休克组(P＜0.01).结论 肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关.     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

早期限制性液体复苏在伴失血性休克脑伤中的疗效分析

目的评价积极液体复苏和限制性液体复苏对脑伤合并创伤失血性休克患者的治疗效果,改进治疗方法,提高治愈率。方法将53例脑伤合并创伤失血性休克患者随机分成积极液体复苏组（A组）与限制性液体复苏组（B组）进行治疗,比较两组患者的复苏液体使用量、抢救6小时后的pH及BE,并比较两组72小时及2周的死亡率情况。结果 A组的液体量用量（2631±247）ml,B组为（1483±178）ml,组间差异有显著性（P〈0.05）;而在胶体的用量、复苏6小时后的pH值及BE值无明显统计学差异（P〉0.05）。入院72小时A组死亡率为18.5%,B组为15.4%,组间无明显统计学差异（P〉0.05）。但2周死亡率,A组为48.1%,B组为34.6%,存在统计学差异（P〈0.05）。结论颅脑损伤伴创伤失血性休克患者行适当的限制性液体复苏可以改善预后。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间粘附分子-1的影响及其肺保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克大鼠肺组织细胞间粘附分子－1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=8)：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5.3±0.7)kPa建立失血性休克模型,H组60 min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI 50 000 U/kg,C组只做股动﹑静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM-1表达、 髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比(W/D)并观察肺组织病理学变化。结果 H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W/D比与C组相比均明显升高（P<0.05）;U组上述指标较H组明显降低（P<0.05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论 在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。