联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效的研究

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ”、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血性休克后扩容再灌注导致生物膜的脂质过氧化反应；同时，避免了单一全量用药的副作用。     

联用半量地塞米松和半量山莨菪碱对重度失血性休克兔疗效…

用地塞米松、山莨菪碱治疗重度失血性休克家兔，观察半量联合用药防治再灌注损伤的效应。结果显示：各治疗组的平均动脉压和超氧化物歧化酶活性于再灌注后显著高于对照组；血浆丙二醛、Ｍｇ＾２＋、酸性磷酸酶和乳酸显著低于对照组，各治疗组间无差异。证实：再灌注时大量产生的氧自由基造成的生物膜损害是休克细胞发生不可逆改变和多脏器功能衰竭的共同机制。半量地塞米松联合半量山莨菪碱能有效地防治重度失血笥休克后扩容再灌注导     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的：观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组：假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100mg／kg治疗组及左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P〈0．01。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

山莨菪碱对油酸致兔急性肺损伤的防治作用

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对油酸引起的家兔急性肺损伤的防治作用及其机制。方法：观察６５４２对油酸致急性肺损伤兔血浆及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、肺表面活性物质（ＰＳ）、血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及酸性磷酸酶（ＡＣＰ）含量的影响；同时进行了组织病理学的光镜及电镜观察。结果：致伤前先给予定量的６５４２，可使油酸致急性肺损伤家兔血浆及肺组织ＭＤＡ的产生及血浆ＬＤＨ、ＡＣＰ的释放减少；且可防止ＰＳ及血浆Ｆｎ的降低，减轻肺组织的损伤程度。结论：油酸致急性肺损伤后ＰＳ减少可能与ＭＤＡ增加有关；６５４２通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止肺损伤的发生和发展。     

胆碱酯酶抑制剂中毒时血浆内毒素浓度变化的规律及宾赛克嗪的干预作用

目的 观察新型抗毒剂宾赛克嗪对维埃克斯染毒后不同时间点小鼠血浆内毒素浓度变化的影响及其机制.方法 306只雄性昆明小鼠被随机分为正常对照组、维埃克斯染毒模型组以及宾赛克嗪、阿托品和山莨菪碱3个治疗组;各治疗组分别于皮下注射维埃克斯0.02 mg/kg染毒前10 min经腹腔注射相应药物.各组均于染毒后1.5、3、6、24、48和72 h取血,检测血浆内毒素浓度.结果 与正常对照组[内毒素浓度为(1.90±0.41)kEU/L]比较,模型组1.5 h血浆内毒素浓度为(5.36±1.62)kEU/L,升高了约2倍;之后逐渐升高,至24 h达高峰,浓度为(11.47±3.90)kEU/L,较正常对照组升高了约5倍(P均<0.01),异常增高可持续至48 h,72 h后恢复至正常对照组水平.宾赛克嗪治疗组在1.5 h和3 h时内毒素浓度分别为(3.73±0.71)kEU/L和(3.95±1.26)kEU/L,显著低于模型组(p<0.01和P<0.05);6 h和24 h血浆内毒素浓度分别为(8.77±1.85)kEU/L和(11.47±2.51)kEU/L,与模型组比较差异无统计学意义,但显著高于正常对照组(P均<0.01);至48 h恢复至正常对照组水平.在相同实验条件下,阿托品治疗组血浆内毒素浓度在1.5～24 h显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);而山莨菪碱治疗组血浆内毒素浓度在6 h达高峰,显著高于模型组(P<0.01).结论 维埃克斯染毒后1.5～48 h小鼠血浆内毒素浓度显著增高,使用宾赛克嗪能减轻胃肠道黏膜屏障功能的损伤,延缓内毒素进入血中的速度,并能缩短内毒素在血中的停留时间.而使用阿托品和山莨菪碱后则能加重胃肠道黏膜屏障功能的损伤.     

创伤后胃粘膜损伤及防治的实验研究

探讨应激性溃疡的发生及川芎嗪的保护作用机制，观察家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后胃粘膜损伤严重，出现应激性溃疡，同时血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙超载；而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被明显抑制，钙超载现象显著减轻，胃粘膜损伤轻微。提示：应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关；川芎嗪防治应激性溃疡作用机制可能是川芎嗪的活血化瘀作用改善了胃粘膜的缺血缺氧，减少了氧自由基的产生，间接起到稳膜和防止细胞内钙超载作用     

心肺复苏后大鼠肾脏损伤的实验研究

目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠肾小管上皮细胞损伤情况并研究其可能机制。方法 采用窒息（琥珀酰胆碱）并冰氧化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5min后开始CPR的动物模型．健康Sprague Dawley雄性大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）及复苏后3,6、12、24、48h组，每组8只。采用酶法测定对照组及复苏后3、6、12、24、48h大鼠血清中BUN、Cr的浓度；采用透射电镜观察肾小管上皮细胞的损伤情况；采用比色法测定肾脏组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果 复苏后3h血清中BUN、Cr浓度开始升高，随后持续升高，至24h达峰值。复苏后各组肾脏组织中MDA含量较对照组显著升高（P〈0.01），同时，SOD及Na^＋-K^＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）；透射电镜下可见复苏后大鼠肾小管上皮细胞损伤表现。结论 心跳骤停及CPR后大鼠存在急性肾小管上皮细胞损伤；氧自由基（OFR）介导的脂质过氧化损伤、细胞能量代谢障碍在复苏后肾小管上皮细胞损伤中起着重要作用，肾小管上皮细胞损伤是CPR后大鼠急性肾功能衰竭的重要机制之一。     

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

血浆内皮素在颅脑外伤中的变化和病理意义

目的：探讨内皮素在颅脑损伤中的作用。方法：观察了15例重型和16例轻中型颅脑损伤病人24h内、1周及2周血浆内皮素含量的变化。结果：颅脑损伤24h内两组病人血浆内皮素均明显升高，且重型组明显高于轻中型组(P<0.01)，伤后1周下降．但重型组仍明显高于正常对照组(P<0．05)，伤后2周基本恢复正常。结论：分析了内皮素升高的原因和病理意义，提示临床上可将血浆内皮素做为判断伤情轻重的一项生化参考指标。     

骨折后并发脂肪栓塞综合征的诊断和治疗

目的：探讨脂肪栓塞综合征的临床特点、诊断和治疗。方法：回顾性分析9例脂肪栓塞综合征患者的临床表现、治疗方法和结果：结果：当早期出现脂肪栓塞综合征的症状并排除原发病和合并症时，立即按脂肪栓塞综合征进行治疗。在9例脂肪栓塞综合征患者中，除1例因为肺部感染、心力衰竭而死亡外，其余患者临床症状、体征均消失或减轻。结论：骨折的早期开放复位固定可降低脂肪栓塞综合征的发生率，呼吸支持和循环维持是治疗脂肪栓塞综合征的关键，早期大剂量激素应用有肯定的治疗效果。     

脂肪栓塞综合征在严重创伤患者延迟诊断的临床分析

目的：分析脂肪栓塞综合征（FES）在严重创伤患者中诊断延迟的原因,总结其诊治经验。方法：收集2007-01-2012-06我科收治多发伤患者5074例,其中发生FES患者25例,其中10例出现早期漏诊导致诊断延迟,发生率为40%。总结了该组患者临床资料,分析其延迟诊治的可能原因、临床治疗和预防措施。结果：10例并发长骨骨折的多发伤患者均为严重创伤（ISS≥16）,伤后来我院就诊得到4~13 d明确诊断。最常见致伤原因为道路交通事故,其次为高处坠落和重物砸伤。10例患者中,7例治愈出院。2例转当地医院治疗,1例死亡,病死率10%。结论：提高对多发伤患者FES的认识,动态监测病情变化、及时处理骨折有助于减少创伤后脂肪栓塞综合征的发生。根据患者病情,选择恰当的治疗方案和内固定手术方式有助于改善创伤后脂肪栓塞综合征患者的预后。     

Clinical and pathological features of fat embolism with acute respiratory distress syndrome

FES (fat embolism syndrome) is a clinical problem, and, although ARDS (acute respiratory distress syndrome) has been considered as a serious complication of FES, the pathogenesis of ARDS associated with FES remains unclear. In the present study, we investigated the clinical manifestations, and biochemical and pathophysiological changes, in subjects associated with FES and ARDS, to elucidate the possible mechanisms involved in this disorder. A total of eight patients with FES were studied, and arterial blood pH, PaO(2) (arterial partial pressure of O(2)), PaCO(2) (arterial partial pressure of CO(2)), biochemical and pathophysiological data were obtained. These subjects suffered from crash injuries and developed FES associated with ARDS, and each died within 2 h after admission. In the subjects, chest radiography revealed that the lungs were clear on admission, and pulmonary infiltration was observed within 2 h of admission. Arterial blood pH and PaO(2) declined, whereas PaCO(2) increased. Plasma PLA(2) (phospholipase A(2)), nitrate/nitrite, methylguanidine, TNF-alpha (tumour necrosis factor-alpha), IL-1beta (interleukin-1beta) and IL-10 (interleukin-10) were significantly elevated. Pathological examinations revealed alveolar oedema and haemorrhage with multiple fat droplet depositions and fibrin thrombi. Fat droplets were also found in the arterioles and/or capillaries in the lung, kidney and brain. Immunohistochemical staining identified iNOS (inducible nitric oxide synthase) in alveolar macrophages. In conclusion, our clinical analysis suggests that PLA(2), NO, free radicals and pro-inflammatory cytokines are involved in the pathogenesis of ARDS associated with FES. The major source of NO is the alveolar macrophages.     

Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism: A case report

Fat embolism syndrome (FES) is one of the most important causes of morbidity and mortality following multiple fractures. Neurological involvement (cerebral fat embolism) has been reported frequently. A case of cerebral fat embolism is reported. While CT scan revealed no abnormalities, MRI, performed in this patient 8 days after trauma, showed relative lowintensity areas on T1-weighted images and high intensity areas on T2-weighted images involving cerebral white matter, corpus callosum and basal ganglia. MRI follow-up (1 and 3 months post-trauma) showed nearly complete resolution of the abnormal signal. MRI seems to be a useful diagnostic tool for detecting and quatifying lesions in fat embolism syndrome.     

高浓度氧疗用于高原失血性休克的安全时限研究

[目的 ]探讨高浓度氧疗对高原失血性休克家兔作用的安全时限。[方法 ] 14只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 40 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 5 .3 3kPa ,实验组给予 80 %氧吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,观察两组MAP、氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )及血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化 ,并观察治疗后 4h、8h肺组织病理改变。 [结果 ]与对照组相比 ,实验组PaO2 、PaCO2 、MAP分别在治疗后明显升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组血浆MDA、SOD水平变化差异无统计学意义 ;治疗后 8h ,实验组家兔的肺间质局部稍增厚 ,对照组肺间质增厚不明显。 [结论 ]持续高浓度氧疗 8h对高原失血性休克家兔是相对安全的 ,超过 8h可能会出现肺损伤。     

外固定架在严重多发伤并股骨干骨折中的应用

目的　探讨早期外固定架固定股骨干骨折对严重多发伤患者预后的影响。方法　采用回顾性对比分析 ,将 85例严重多发伤 (ISS >2 5 )患者分为两组 :A组床旁局麻下行外固定支架固定股骨干骨折 ;B组行下肢皮牵引或小夹板固定股骨干骨折。将两组患者 4周内的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、脂肪栓塞综合征 (FES)、多器官功能障碍综合征 (MOSF)发生情况及病死率进行比较。结果　经统计学处理 ,两组的并发症 (ARDS、MOSF、FES)发生率及病死率差异有显著性 ,行外固定架治疗组低于行下肢牵引或小夹板固定治疗组 (P <0 0 5 )。结论　并股骨干骨折严重多发伤患者早期行外固定架固定股骨 ,在降低病死率、减少并发症发生率方面具有良好效果     

Early diagnosis of fat embolism syndrome by automated image analysis of alveolar macrophages

To evaluate the value of automated semiquantitative analysis of fat within alveolar macrophages as an early diag-nostic tool for fat embolism syndrome (FES), we investigated 3 patients with respiratory failure following long-bone frac-tures. The mean area of fat droplets per alveolar macrophage was determined in pixels and, additionally, the percentage of the evaluated areas was calculated. In 2 patients, the diagnosis of FES could be established as early as 24 hr after trauma. Both patients showed an increase in the area of fat per alveolar macrophage (pixels: 851, 1069) as well as in the percentage of fat area per alveolar macrophage area (40.04%, 52.73%), whereas the analysis of the bronchoalveolar lavage (BAL) specimens of a third patient, who later recovered without ap-pearance of clinical signs of FES, revealed only minimal fat content (pixels: 82; 3.82%). Automated semiquantitative anal-ysis of fat within alveolar macrophages may be helpful in the early diagnosis of FES.     

浅析脂肪栓塞综合征的诊治

目的探讨脂肪栓塞综合征（FES）的诊断和治疗要点。方法对11例脂肪栓塞综合征病例的诊断、治疗过程进行回顾分析。结果本组11例患者,死亡1例,其余10例临床治愈,未发现后遗症。结论对脂肪栓塞综合征（FES）的诊断和治疗贵在早,休克防治、骨折处理、糖皮质激素应用、高压氧治疗和呼吸支持疗法都非常关键。     

激素治疗多发骨折后脂肪栓塞病例分析及文献复习

目的:评价激素治疗脂肪栓塞综合征的益处和副作用。方法和结果:检索Medline、EMBase、及CNKI数据库,共找到7个关于激素预防多发骨折后脂肪栓塞的临床试验,其中5个为随机对照试验(RCT),Meta分析结果发现激素能明显降低脂肪栓塞的发生率[RR=0.15,95%CI(0.06,0.41)]。1994年到2005年6月CNKI数据库一共发表282个激素治疗脂肪栓塞的案例分析,包括2132例患者。激素治疗明显降低死亡和后遗症发生率,增加治愈率,但治疗剂量参差不齐。结论:激素可以有效预防和治疗脂肪栓塞,100～300mg小剂量氢化可的松能有效治疗多发骨折后的脂肪栓塞。而临床医生倾向于使用大剂量。