非酒精性脂性肝脏疾病与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨非酒精性脂性肝脏疾病 (NAFLD)脂代谢紊乱 ,胰岛素抵抗的情况及其与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。　方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病 (T2DM )伴有脂肪肝组 (DF) 6 7例 ,T2DM不伴脂肪肝组 (NDF) 33例 ,脂肪肝组 (F) 2 1例 ,正常对照组 (NC) 18名。检测了 4组对象血脂、血糖和胰岛素 (空腹和 2h)、游离脂肪酸 (FFA)、TNF α,并通过CT定量评估了 2 6例DF组和 10名NC组对象肝脏脂肪含量。　结果　DF组与NDF组 ,F组与NC组比较 ,体重 (W )、体质指数 (BMI)、腰围 (W 1)、臀围 (H1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、TNF α、HOMA IR水平明显升高 (P <0 0 5 )。F组血糖和胰岛素 (空腹和 2h)水平高于NC组 (P <0 0 5 )。DF组FFA水平高于NC组 (P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示FBG、TG、BMI、脂肪肝是NAFLD胰岛素抵抗 (IR)的主要危险因素。不同程度的肝脏脂肪浸润程度 ,TC、TG、TNF α水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。　结论　NAFLD存在IR。校正其他影响因素后 ,FBG、TG、BMI、脂肪肝是影响NAFLD病人IR的主要危险因素。     

冠心病住院患者不同胰岛素抵抗水平下多种危险因素对比研究

目的:比较分析冠心病住院患者不同胰岛素抵抗水平下多种危险因素的分布特点。方法:选取住院患者203例,其中冠心病患者132例(冠心病组);对照组71例,并根据对照组71例患者的胰岛素抵抗指数(HOMA IR)四分位值[25百分位(1.53),50百分位(3.46),75百分位(5.14)]将132例冠心病患者分为四组:即:HOMA IR≤1.53为第一组(n=28);HOMA IR:1.54~3.46为第二组(n=25);HOMA IR:3.47~5.13为第三组(n=28);HOMA IR≥5.14为冠心病胰岛素抵抗组(第四组,n=51)。运用稳态模式法评价胰岛素抵抗对冠心病多种危险因素分布的影响。结果:第四组与第一组比较,体重、腰臀比、腰围、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平及空腹胰岛素水平均增加;与第二组比较,空腹总胆固醇、LDL-C、空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平及空腹胰岛素水平均增加,差异均有统计学意义(P均0.05~0.01)。结论:体重和腰臀比增加、LDL-C、总胆固醇升高是该地区冠心病合并胰岛素抵抗住院患者的主要特征。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

体脂含量与分布对胰岛素抵抗影响的相关研究

目的 研究不同体脂含量与分布对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 874例受试者根据体重指数(BMl)和腰臀比值(WHR)分成4组：1组(腹旗型肥胖)：BMI≥25且WHR≥0．9；2组(外周型肥胖)：BMI≥25且WHR＜0．9；3组(正常体重代谢性肥胖)：BMI＜25且WHR≥0．9；4组(正常对照)：BMI＜25且WHR＜0．9。观察指标包括血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和尿微量白蛋白排泄率，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1）HOMA-IR与以上多变量显著正相关，其中WHR和BMI是互相独立的两个IR危险因素，且WHR对IR的影响程度超过BMI；(2)HOMA-IR在4个组之间差异显著，从高到低依次为排列1组、3组、2组、4组。(3)决定HOMA-IR的主要变量是甘油三酯、BMI。(4)正常体重代谢性肥胖与肥胖组间比较，以上各指标比较差异均无显著性。结论 无论是脂肪组织增加或脂肪组织的中心型分布，都可引起胰岛素抵抗，其中以脂肪中心型分布的作用更加显著。     

血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管危险因素的相关性

目的 研究超重肥胖者血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管病危险因素的关系。方法 367例超重肥胖者被分成2型糖尿病组、糖耐量减低组、空腹血糖受损组、正常糖耐量组及单纯超重肥胖组，并与66例正常体重者对照。测定血管内皮依赖性舒张功能(血流介导)和内皮非依赖性舒张功能(硝酸甘油介导)，并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 超重肥胖者的内皮依赖性舒张功能显著降低，合并代谢异常者降低更显著。血管内皮依赖性舒张功能与腰臀比、收缩压、HOMA-IR呈显著负相关。结论 超重肥胖者血管内皮功能受损，腰臀比、收缩压及HOMA—IR是影响内皮功能的主要因素。     

空腹血糖正常者非酒精性脂肪肝危险因素探讨

目的　探讨空腹血糖正常的非酒精性脂肪肝 (简称脂肪肝 )形成的危险因素。方法　引用 2 0 0 3- 11-0 1～ 2 0 0 3- 11- 30深圳某区探访病调查资料中空腹血糖 <5 . 6mmol/L的脂肪肝患者 15 8例和正常对照 316名参加本研究 ,采用McAuley指数、稳态模式法胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和空腹胰岛素 (FINS)评价胰岛素抵抗。结果　控制年龄和性别后与对照组比较 ,脂肪肝组体重指数、腰围、腰臀比、全身脂肪百分比、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、HOMA -IR和FINS升高 (均为P <0 . 0 0 1) ,而高密度脂蛋白胆固醇和McAuley指数降低 (均为P <0 .0 0 1) ;Logistic回归分析显示 ,体重指数、腰围和McAuley指数是脂肪肝形成的独立危险因素。结论　空腹血糖正常者脂肪肝形成的独立危险因素是肥胖和胰岛素抵抗。     

青少年肥胖的相关因素分析

目的探讨青少年肥胖的相关危险因素。方法选择肥胖（BMI≥25kg／m^2）51例（观察组）和正常体质量青少年40例（对照组）,观察两组腰臀比（WHIR）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FUNS）、脂联素（APN）水平,并计算BMI、胰岛索抵抗指数（HOMA—IR）,采用多元逐步回归分析肥胖形成的主要因素。结果观察组BMI、WHR、FINS、TG、HOMA—IR均高于对照组,而APN水平低于对照组,P均〈0．01;两组间TC、FBG无统计学意义,P〉0．05。多元逐步回归分析显示APN、HOMA-IR是形成肥胖的主要因素。结论IR与低脂联索血症是形成肥胖的主要危险因素。     

血糖控制达标患者胰岛素抵抗相关因素分析

分析102例早期T2DM血糖控制达标患者不同IR组临床特征以及血糖、血脂、CRP、TNFa等的组间差异,以稳态模式的胰岛素抵抗指数(IRI)评价IR.结果:胰岛索抵抗组BMI、腰围、腰臀比、SBP、MAP、FBG、FG、LDL-C、FNFa水平明显高于非胰岛素抵抗组,而HDL-C水平明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,IRI与BMI、WC、WHR、MAP、TG呈正相关,与HDL,-C呈负相关(P＜0.05),逐步线性回归结果显示,BMI、HDL-C、MAP是影响IRI的主要因素.结论:单纯血糖控制不能完全纠正IR,应当把控制体重、纠正脂代谢紊乱作为改善IR的重要策略.     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

血浆内脂素水平与糖代谢异常相关性研究

目的测定2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损（IFG）及糖耐量减低（IGT）患者血浆内脂素水平,探讨内脂素与体质量指数（BMI）、血糖、血脂及胰岛素抵抗的相关性。方法选取T2DM患者30例、IFG患者30例、IGT患者30例及正常对照组30例。采血测定内脂素、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平,计算BMI和腰臀比（WHR）,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-B）。结果T2DM组、IFG组及IGT组内脂素水平高于正常对照组,且IGT组高于IFG组。内脂素水平分别与BMI、WHR、FINS和HOMA-IR呈正相关,与HOMA—B呈负相关。逐步回归分析表明WHR、FPG、TG和BMI分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,在T2DM的发生发展中具有一定的作用。     

非酒精性肝脏疾病IL-6、IL-10测定及其临床意义

目的探讨非酒精性肝脏疾病（NAFLD）患者血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的水平及其脂代谢以及胰岛素抵抗的情况.方法检测NAFLD组90例和正常对照组18例的血清IL-6、IL-10、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血脂、空腹胰岛素（FINS）和2 h胰岛素（2HINS）、游离脂肪酸（FFA）,采用稳定模式评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）,并通过CT定量评价两组对象肝脏脂肪含量（HFC）.结果NAFLD组IL-6、FFA、ALT水平高于对照组,两组比较有显著差异（P＜0.05）.NAFLD组与对照组比较IL-10水平低于正常对照组（P＜0.05）.NAFLD组与对照组比较腰臀比（WHR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、FINS、2HINS和HOMA-IR、HFC水平均明显高于正常对照组（P＜0.001）.多元逐步回归分析显示WHR和ALT与HFC呈正相关.结论IL-6和IL-10在NAFLD的致病机理中有一定的临床价值.NAFLD患者与胰岛素抵抗密切相关,WHR和ALT是影响NAFLD患者HFC独立的危险因素.     

原发性高血压伴微量蛋白尿患者胰岛素抵抗性研究

目的 :研究原发性高血压 (EH)并发微量蛋白尿患者的胰岛素抵抗 (IR)状态。方法 :根据尿白蛋白排泄率将EH患者分为两组 :微量蛋白尿阳性组 (4 0例 )和微量蛋白尿阴性组 (35例 ) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR) ,空腹采血测血糖 (FBG)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹胰岛素(FINR)水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,HOMA IR =(FBG×FINR) / 2 2 .5 ,再取其自然对数。两组进行比较。结果 :患者年龄、性别比例、高血压病程、血压水平和FBG、血脂水平在两组间差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但BMI、WHR、FINR和HOMA IR在微量蛋白尿阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :EH微量蛋白尿阳性患者存在明显的IR ,高血压肾病的发生与EH患者的胰岛素敏感状态密切相关。BMI、WHR可作为IR的初筛指标     

高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨老年原发性高血压患者与高胰岛素血症、胰岛素抵抗(INSR)、高血脂和肥胖相关因素进行分析。方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)和脂肪分布指数(WHR)进行对照分析对比。结果高血压组的BMI,WHR,FBG,FINS,TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG,BMI,WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常,这是造成高血压病并发冠心病发生的重要原因之一。     

老年2型糖尿病合并高尿酸血症的临床分析

目的探讨老年2型糖尿病高尿酸血症的临床特征。方法将1411例老年体检干部分为糖尿病高尿酸血症组、糖尿病正常尿酸血症组和非糖尿病对照组,测定其体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血压（SBP、DBP）、血糖（FBG、PBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血清胰岛素（FINS）、血肌酐（Cr）、血尿酸（UA）。结果与老年糖尿病正常尿酸血症组相比,老年糖尿病高尿酸血症组的BMI、WHR、DBP、TG、FINS、HOMA-IR、Cr水平明显升高,合并代谢综合征、肥胖、高甘油三酯血症、低HDL-C血症和胰岛素抵抗的患病比例明显增高,而HDL-C水平降低。Logistic回归分析显示,DBP、Cr、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR是老年糖尿病高尿酸血症的危险因素。结论舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗、肌酐与老年2型糖尿病高尿酸血症密切相关。     

不同糖耐量人群血浆载蛋白A5与胰岛B细胞第一时相胰岛素分泌关系研究

目的探讨不同糖耐量人群血浆载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,apoA5)与胰岛B细胞第一时相胰岛素分泌的关系。方法选取2009年2月至9月重庆医科大学附院门诊35例新诊断的2型糖尿病(T2DM组),30例糖调节受损者(IGR组),35例正常对照(NGT组)。以葡萄糖刺激后3～5 min急性胰岛素反应(AIR3-5)来表示第一时相胰岛素分泌功能指数;测空腹apoA5、游离脂肪酸(FFA)及糖负荷后2hFFA(2hFFA);稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能(HOMA-β)。探讨apoA5与AIR3-5、血脂、血糖、HOMA-B及HOMA-IR等关系。结果(1)T2DM组、IGR组的apoA5、AIR3-5、HDL-C、HOMA-B显著低于NGT组(P<0.05),且T2DM组显著低于IGR组(P<0.05);(2)T2DM组、IGR组TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、BMI、WHR和HOMA-IR明显高于NGT组(P<0.05),T2DM组显著高于IGR组(P<0.05);(3)apoA5与AIR3-5、HOMA-B、HDL-C均呈正相关,与TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR均呈负相关;(4)多元逐步回归分析显示,AIR3-5、TG、FFA、WHR、HOMA-IR是apoA5的独立影响因素。结论从NGT到IGR到T2DM发病进程中,低apoA5血症可能通过升高FFA而导致高甘油三酯血症,使B细胞第一时相胰岛素分泌受损,故推测升高apoA5水平,可能会降低TG,从而改善和恢复第一时相胰岛素分泌,延缓T2DM的进程。     

Effects of fatty liver and related factors on the efficacy of combination antiviral therapy in patients with chronic hepatitis C.

OBJECTIVE: Hepatic steatosis is a histological feature in patients with chronic hepatitis C (CHC) and adversely affects the virologic response rates to anti-hepatitis C virus (HCV) therapy. The aim of this study is to investigate whether the fatty liver and related factors have impact on the efficacy in CHC treated with peginterferon and ribavirin, and the associations between HCV genotyping and fatty liver. METHODS: Ninety-eight patients received subcutaneously 180 mug peginterferon alpha-2a once a week plus ribavirin. HCV genotypes and the levels of plasma insulin of patients were measured. Fatty liver was detected by B ultrasound. The body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR) and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) were calculated. RESULTS: Among 98 CHC patients, 38 (38.8%) were infected with genotype 1; 44 (44.9%) with genotype 2; 13 (13.3%) with genotype 3; 3 (3.0%) with indeterminate genotype. The prevalence of fatty liver was 10.5%, 11.4%, 38.5% in patients infected with HCV genotype 1, 2, 3, respectively, which suggested that the distribution of fatty liver in different HCV genotypes was imbalanced (chi2=6.758, P=0.034). In univariate analysis, the efficacy of combination therapy was significantly associated with BMI (P=0.011), WHR (P=0.024), the levels of plasma insulin (P=0.001), genotype (P=0.036), presence of fatty liver (P=0.028), treatment dosage and duration (P=0.012) and HOMA-IR (P=0.002). With binary logistic regression analysis, the plasma insulin levels and HOMA-IR showed independent predictors to the efficacy of antiviral therapy. CONCLUSION: The prevalence of fatty liver in HCV genotype 3 was markedly higher than that of other genotypes. The BMI, WHR, the levels of plasma insulin, genotype, presence of fatty liver, treatment dosage and duration and HOMA-IR were associated with the sustained virologic response. The level of plasma insulin and HOMA-IR were independent factors for predicting effect of antiviral therapy.     

检测视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的临床意义。方法选择NAFLD肝患者62例,正常对照60例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常对照组比较,NAFLD患者的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度酯蛋白(LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、ALT、AST和RBP4显著增高(P<0.01),而且NAFLD患者治疗后血清RBP4水平显著降低。相关分析显示,血清RBP4与FBG、TC、TG、FINS、HOMA-IR呈正相关。结论在NAFLD的发病过程中,RBP4可能参与其发病,在其早期诊断和评判肝脏损害程度中有一定的临床意义。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法NAFLD组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FBG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组在BMI（26.7±2.3与22.4±2.5,P〈0.01）、WHR（0.94±0.06与0.83±0.05,P〈0.01）、TG（2.4±0.6与1.8±0.6,P〈0.01）、ALT（37.3±8.3与28.1±7.2,P〈0.05）、FBG（6.2±1.4与5.2±0.7,P〈0.01）、FINS（23.6±13.6与8.6±3.5,P〈0.01）、HOMA-IR（6.7±4.7与2.0±1.6,P〈0.01）的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI（P〈0.01）、WHR（P〈0.01）、TG（P〈0.01）、ALT（P〈0.05）、HOMA-IR（P〈0.01）是NAFLD的独立影响因素。结论BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。     

Changes and relations of circulating visfatin, apelin, and resistin levels in normal, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetic subjects.

Visfatin and apelin are two novel adipocyte- secreted hormone proposed to link obesity with insulin resistance. In this study we investigated whether plasma visfatin and apelin levels were altered in normal, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetic subjects. We also assessed the association between plasma visfatin, or apelin and body composition, metabolic parameters, and resistin concentrations in these subjects. The visfatin levels of fasting and 2-h post-glucose load were found to be significantly decreased in diabetics compared with the controls ( P<0.05). In contrast, basal apelin levels were significantly increased in the IGT and diabetic subjects compared with the controls ( P<0.05 and P<0.01). The apelin levels of 2-h post-glucose load were significantly higher than the basal levels in every group (all P<0.05). Fasting plasma visfatin was found to correlate positively and significantly with BMI, WHR, and fasting plasma resistin, but negatively with HbA1c and 2 h OGTT glucose. Multiple regression analysis showed that WHR, HbA1c, 2 h OGTT glucose were independent related factors influencing plasma visfatin levels. Fasting plasma apelin levels correlated positively with HOMA-IR, BMI, TC, LDL-C, FBG and Fasting plasma insulin. Multiple regression analysis also showed that HOMA-IR, BMI, and TC were independent related factors influencing plasma apelin levels. The present work indicates the potential link of visfatin and apelin with the pathogenesis of insulin resistance and T2DM.