吸入纳米和微米二氧化钛颗粒对雄性大鼠精子及其功能的影响

[目的]比较雄性大鼠吸入纳米二氧化钛（nm-TiO2）与微米二氧化钛（nm-TiO2）对其生精功能的影响并探讨其作用机制。[方法]45只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为nm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组,μm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组和对照组。动物隔天在装有风扇扬尘的静式染毒柜中吸入染毒2 h,对照组不扬尘,只吸入空气。65 d后,测定附睾尾精子数量、活动度和畸形率,睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4（LDH-C4）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含量和血清中MDA、SOD及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。[结果]nm-TiO2致大鼠精子数量下降、LDH-C4活力下降和8-OHdG水平增加程度显著高于同剂量μm-TiO2组（P〈0.05）;nm-TiO2可致大鼠精子活动度、睾丸组织SDH和SOD活力下降,精子畸形率和MDA生成量升高（P〈0.05）,但与同剂量μm-TiO2组比较无显著性差异（P〉0.05）。[结论]nm-TiO2和μm-TiO2对雄性大鼠生精功能影响存在差异,nm-TiO2致生殖损伤能力强于同剂量水平的μm-TiO2。     

氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响及茶多酚的拮抗作用

目的研究有机磷农药——氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响以及茶多酚对它的拮抗作用。方法将80只昆明雄性小鼠随机分成8组，即3个氧乐果染毒组，1个对照组，1个茶多酚组和茶多酚＋低、中、高剂量氧乐果染毒组。染毒组分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果；茶多酚组灌胃180mg／kg茶多酚；茶多酚＋低、中、高剂量染毒组小鼠提前灌胃茶多酚180mg／kg，2h以后分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果，对照组灌胃生理盐水，共灌胃6d。用比色法检测睾丸组织中睾丸特征性酶——碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）及乳酸脱氢酶X酶（LDH—X）的活力。结果随着氧乐果染毒剂量的增加，小鼠体重和睾丸重下降（P〈0，01或P〈0．05），睾丸AKP、ACP和LDH活力均升高（P〈0，05或P〈0，01）。预先灌胃茶多酚，2h后灌胃氧乐果，小鼠体重和酶活力有所变化，但与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论茶多酚对氧乐果所造成的小鼠睾丸特征性酶的影响有拮抗作用。     

二月桂酸二丁基锡对大鼠肝脏毒性作用

目的用二月桂酸二丁基锡（DBTD）染毒大鼠，探讨DBTD对大鼠肝脏及血清中酶活性的影响。方法选踺康成年大鼠28只。随机分为0，5，10，20mg／kg4个剂量组，每组7只动物，用DBTD灌胃染毒5周后处死动物，测定血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（GPT）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、肝组织中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及肝脏中锡含量。结果各剂量组大鼠肝脏中锡含量，肝组织中ACP、AKP、LDH。血清中ALP、GGT、GPT活性明显高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。结论DBTD可在肝组织中蓄积，具有肝毒性．可影响忏审酶的活幛两阡的下皆曲能     

低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响及机制探讨

目的探讨低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活力的影响。方法大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用荧光分光光度法测心肌线粒体钙浓度,用化学比色法测心肌线粒体Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力。结果①与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体ca“浓度升高（P〈0．01,P〈0．05）,低氧对照组降低（P〈0．05）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组也升高（P〈0．01）。②与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Na^＋．K^＋．ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。③与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。结论单纯低氧对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响与运动的影响相反,Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋．ATPase活力的改变是原因之一。     

氧化应激在硫酸镍致小鼠睾丸损伤中的作用

目的从氧化应激角度,探讨镍对小鼠睾丸组织细胞损伤的机制.方法建立亚慢性毒性实验动物模型：硫酸镍0.8、2.0和5.0 mg/kg腹腔注射染毒,每日1次,连续30 d.制备睾丸组织匀浆,采用原子吸收分光光度法测定睾丸组织中Ni含量;酶法测定睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活力;用分光光度法测乳酸（LD）总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量.结果硫酸镍可导致睾丸组织中Ni含量升高,抑制SOD和NOS活力,升高LDH活力,差异有统计学意义（P＜0.05）;引起T-AOC、GSH和NO含量降低,MDA和LD含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论硫酸镍对小鼠睾丸损伤可能与Ni致睾丸细胞氧化应激效应增强以及抑制NOS活力,从而使一氧化氮的含量减少有关.     

硫酸镍致大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍（NiSO4）对大鼠睾丸细胞线粒体及微粒体的毒性作用。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组：生理盐水（NS）组,硫酸镍（NiSO4）1.25,2.50,5.00 mg/kg组,等容积腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。制备睾丸组织匀浆,离心提取线粒体和微粒体,采用分光光度法检测睾丸细胞线粒体及微粒体中脂质过氧化物（LPO）、总抗氧化能力（T-AOC）、活性氧（ROS）水平的变化。结果染毒组与对照组比较,大鼠睾丸脏器系数无明显变化（P〉0.05）。镍可引起睾丸组织中LPO、ROS含量升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;各染毒组T-TOC均低于对照组（P〈0.05）。结论镍对大鼠睾丸细胞的损伤可能与其所致的睾丸细胞线粒体及微粒体氧化应激效应增强有关。     

壬基酚对大鼠睾丸和血清中某些生化指标的影响

目的研究环境类激素壬基酚对大鼠睾丸和血清中某些生化指标的影响.方法以壬基酚50、100、200 mg/kg剂量对Wistar雄性大鼠连续经口染毒35 d,检测大鼠睾丸组织匀浆及血清中β-葡萄糖醛酸苷酶(β- G )、乳酸脱氢酶同工酶(LDHx)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA) 含量,血中睾酮(T)、雌二醇(E2)水平.结果 50 mg/kg处理组睾丸组织中β-G和200 mg/kg处理组血清中LDHx活性显著高于对照组(P＜0.05);200 mg/kg处理组睾丸组织中SOD活性及血中T含量显著低于对照组(P＜0.05).结论壬基酚可能会诱发大鼠睾丸和血清某些生化指标的改变,表明对睾丸有损伤.     

二甲基甲酰胺对小鼠睾丸组织结构和睾丸酶的影响

目的探讨二甲基甲酰胺（DMF）对睾丸组织结构及睾丸酶活力的影响。方法将40只SPF级健康成年雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组（0g／kg）、低（0．5g／kg）、中（1g／kg）、高（2g／蝇）剂量染毒组。每天灌胃染毒DMF一次，空白对照组以蒸馏水灌胃，连续灌胃30d。于染毒前1d称重小鼠，以后每3d称重1次。于第31日摘除眼球取血并颈椎脱臼处死小鼠。每组随机抽取两只小鼠的一侧睾丸，制备病理切片。采用试剂盒测定其余睾丸琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）活力。结果与空白对照组（0g／kg）比较，染毒第9天后各染毒组小鼠体重下降（P〈0．05）。随染毒剂量增高，睾丸组织中ACP活力有增高趋势，各染毒组ACP活力显著高于空白对照组（P〈0．01）。中、高剂量染毒组SDH活力显著低于空白对照组（P〈0．01）。各染毒组LDH活力显著低于空白对照组（P〈0.01）。结论在本实验染毒时间和剂量范围内，DMF能引起小鼠睾丸组织病理学改变并且抑制睾丸酶的活力。     

维生素A缺乏对大鼠生精能力及睾丸标志酶活性的影响

目的　探讨维生素A缺乏对大鼠生精能力及睾丸标志酶活性的影响。方法　采用断乳期 2 1～ 2 3天Wistar雄性大鼠 ,体重 35～ 4 5g ,随机分为正常组 ,VA 缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无VA 的饲料 ,喂养 90天后 ,称重 ,乌拉坦麻醉 ,腹主动脉取血 ,采用荧光法测定血清VA 含量 ;摘取双侧睾丸和附睾。计算睾丸和附睾脏器系数 ,作精子相对计数及精子畸形率检测 ,测定睾丸中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶 (ALP)及γ -谷氨酰转肽酶 (GGT)活性 ,测定睾丸中总胆固醇 (CHOL)含量。结果　维生素A缺乏组雄鼠血清VA 含量明显低于正常组雄鼠 (t =4 1 5 1,P <0 0 1) ,睾丸、附睾的脏器系数下降 (t=12 12 ,3 83,P <0 0 1) ,精子数明显减少 (P <0 0 1) ,精子畸形率明显增高 (P <0 0 1)。睾丸中乳酸脱氢酶 (LDH)及γ -谷氨酶转肽酶 (GGT)活性明显降低 (t=3 2 2 ,3 0 7,P <0 0 1) ,碱性磷酸酶 (ALP)活性明显降低 (t′=2 83,P <0 0 5 ) ,睾丸中总胆固醇 (CHOL)含量明显降低 (t=3 37,P <0 0 1)。结论　维生素A缺乏影响雄性大鼠的生精能力、睾丸标志酶的活性及其胆固醇的含量     

二硝酰胺铵的亚急性经皮毒性

选用SPF级SD大鼠40只，雌雄各半，按体重随机分为对照组和二硝酰胺铵（ADN）250、500、1 000 mg/kg染毒组，连续经皮染毒4周，7 d/周，于末次染毒24 h后处死，观察各组大鼠的一般状况、血液和血生化指标、脏器系数及病理组织学变化。结果显示，各组大鼠无死亡且未出现明显异常症状，体重变化差异无统计学意义（P>0.05）。血液学检测各染毒组大鼠血常规RBC、WBC、Plt与对照组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。血清生化指标检测与对照组相比，1 000 mg/kg染毒组雌性大鼠总胆红素（TBiL）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高（P<0.05），谷氨酰转移酶（GGT）降低（P<0.05）；1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、乳酸脱氢酶（LDH）及AST升高（P<0.05），GGT降低（P<0.05）。与对照组相比，1000 m/kg染毒组大鼠肝/体比值明显降低（P<0.05）。病理组织学观查示1 000 mg/kg染毒组肝组织结构轻度紊乱，肝细胞水肿、坏死。提示ADN对大鼠的亚急性经皮染毒无可见有害作用水平（NOAEL）为500 mg/kg，毒作用靶器官主要为肝脏。     

大鼠大脑皮层葡萄糖代谢的缺氧习服适应性特点研究

目的 分析脑组织中葡萄糖代谢的缺氧习服适应性特点。方法 将大鼠置模拟海拔5000m低压舱内，30d后取动脉血，测定血气、血糖等，取大脑皮层用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量，用酶法测定三磷酸腺苷(ATP）、磷酸肌酸、乳酸水平，并和对照组比较。结果 与对照组相比，缺氧组血糖、大脑皮层葡萄糖含量显著增加，而糖原显著降低，大脑皮层ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间差异无显著性。结论 经过缺氧习服适应后，组织能量代谢能达到平衡状态，葡萄糖利用加强。     

孕期二月桂酸二丁基锡暴露对子代大鼠睾丸酶活力和生精功能的影响

目的 探讨孕期接触二月桂酸二丁基锡(DBTD)对Wistar大鼠子代雄性鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 以0、10、20和30 mg/kg剂量的DBTD溶液对妊娠第12天的Wistar孕鼠连续灌胃染毒至第20天,仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重并处死,测定睾丸脏器系数、附睾精子数,并采用分光光度法测定睾丸酶活力.结果 各剂量组孕鼠染毒期间体重增加量、产仔数、仔鼠雌雄比例及子代雄性大鼠体重与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);30 mg/kg组睾丸重量和睾丸脏器系数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);20和30 mg/kg组精子数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和一氧化氮合酶(NOS)活力与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);10和20 mg/kg组酸性磷酸酶(ACP)活力、10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)活力、30 mg/kg组一氧化氮(N0)含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,DBTD对子代雄性大鼠睾丸发育和精子形成有促进作用,而对睾丸酶活力无直接影响.     

性别分化关键期三丁基氯化锡暴露对大鼠生精功能和睾丸酶活力的影响

目的 探讨性别分化关键期三丁基氯化锡(TBTC)暴露对大鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 将16只健康成年SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为高(5.0 mg/kg)、中(2.5mg/kg)、低剂量(1.0 mg/kg)TBTC染毒组和溶剂对照组(玉米油),每组4只.从妊娠第12天起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,直至妊娠第20天,灌胃剂量为5.0ml/kg.出生后第70天,每组随机抽取10只雄性仔鼠,称重后处死,分离双侧睾丸及附睾组织,测定附睾精子数及睾丸酶[乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)、一氧化氮合酶(NOS)]活力.结果 与溶剂对照组比较,各TBTC染毒组孕鼠妊娠第12天及第20天的体重和体重增长量差异无统计学意义(P>0.05).与溶剂对照组比较,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠断乳后体重增长较慢,差异均有统计学意义(P<0.01). TBTC染毒组附睾尾精子数随TBTC染毒剂量的升高呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01).与溶剂对照组相比,高、中、低剂量TBTC染毒组雄性仔鼠LDH活力较高,高、中剂量TBTC染毒组雄性仔鼠SDH活力较高,差异均有统计学意义(P<0.01).各TBTC染毒组雄性仔鼠ACP和NOS活力间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).未发现睾丸组织结构发生改变.结论 性别分化关键期TBTC染毒对雄性仔鼠具有内分泌干扰作用,减缓了雄性仔鼠的体重增长,促进了其精子发生和LDH、SDH的活力.

Abstract：

Objective To explore the effects of exposure to tributyltin chloride (TBTC)during the critical period for sex differentiation on activities of enzymes in testis and spermatogenesis function in Wistar rats.Methods Sixteen healthy adult pregnant Wistar rats were randomly divided into four groups(5,2.5 and 1 mg/kg TBTC,vehicle control)with 4 animals per dose group.They were given doses of TBTC by gavage from days 12-20 of gestation once a day.The volume of the vehicle used was 5 ml/kg body weight.On the postnatal day (PND)70,ten male offsping rats were randomly selected in each group and sacrificed by decapitation after weighed.The sperms in epididymis were counted and the activities of enzymes of testis[including lactate dehydrogenase (LDH),succinate dehydrogenase (SDH),acid phosphatase (ACP),nitric oxide synthase (NOS)]were detected.Several testises were chosen for the histopathological examination.Results The body weight gains of pregnant rats from days 12-20 showed no significant difference among the solvent control group and the each TBTC exposure group (P>0.05).Compared with the control group,body weights gains from PND21-70 were decreased significantly in the 5 and 2.5 mg/kg group (P＜0.01).Cauda epididymal sperm counts increased with the increase of TBTC doses (P<0.01).The activities of LDH in all treated groups and the activities of SDH in the 5 and 2.5 mg/kg TBTC group exhibited significant increase compared with the control group (P＜0.01).There were no significant difference in the activities of ACP and NOS between the exposure groups and the control group(P>0.05).No abnormal structure of testis was observed in all exposure groups.Conclusion Exposure to TBTC during critical period for sex differentiation may decrease body gain and increase spermatogenesis and the activities of LDH and SDH.     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

补充白藜芦醇对小鼠运动性骨骼肌微损伤修复效果的研究

目的研究补充白藜芦醇促进运动性骨骼肌微损伤修复效果及其可能机制。方法 70只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(control group,CG)、运动对照组(exercise group,EG)和运动+白藜芦醇组(exercise+resveratrol group,ER),EG组、ER组又分为三个亚组,运动后即刻组、运动后24h组、运动后48h组,每组10只。ER组每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与EG组同时进行4 w的跑台训练,训练结束后进行一次坡度为0,速度为18m/min,持续90min的跑台运动。运动结束后按组别取材,电镜观察肌原纤维和肌小节的排列,Z线结构变化等;测定血清肌酐激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果电镜观察结果表明,EG组出现了明显的肌节排列紊乱,Z线流、Z线波形变化等,ER组损伤程度小于EG组,且48h后损伤骨骼肌已基本恢复;ER组小鼠血清CK、LDH活性显著低于EG组,尤其在运动后24h、48h(P<0.05);ER组骨骼肌中SOD活性显著升高、MDA含明显降低,与EG组相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论补充白藜芦醇对运动性骨骼肌微损伤具有一定的预防和促进修复作用,其可能机制与其清除自由基、抑制脂质过氧化反应,从而维护肌细胞膜结构与功能稳定有关。     

抑制JAK/STAT通路对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的作用

目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用体外培养的新生大鼠心肌细胞造成缺血再灌注(I/R)模型,随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组。采用MTT法检测心肌细胞活性,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并检测各组细胞的凋亡率。结果与正常对照组相比,缺血再灌组心肌细胞成活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血再灌组凋亡率升高明显(P<0.01)。AG490及RMP处理后,心肌细胞成活率明显升高(P<0.01),LDH、MDA显著低于缺血再灌组(P<0.01),SOD则高于缺血再灌组(P<0.01)。结论抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。     

维生素E对手机辐射致孕鼠及胎鼠脑组织损伤的干预作用

目的研究妊娠期补充维生素E对受手机辐射后产生损伤的母鼠及胎鼠脑组织的保护作用。方法 40只清洁级受孕大鼠随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,维生素E低、中、高剂量组)。自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组孕鼠分别按5、15和30mg/ml的剂量补充维生素E花生油溶液,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时用辐射频率900MHz手机对阳性对照组和高、中、低剂量组给予1h/次,3次/d的手机辐射处理,连续辐射21d。分娩后取胎鼠右侧海马组织电镜观察胎鼠脑组织中海马区神经细胞损害程度。测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,阳性对照组胎鼠脑组织中可见神经元、神经胶质细胞线粒体肿胀,毛细血管周围轻微水肿,核染色质浓缩、边集,血管内皮细胞有空泡形成。中、高剂量组神经细胞和毛细血管异常现象不如阳性对照组的明显。高剂量组神经元可见核染色质均匀,胞质内富含线粒体、粗面内质网和大量的游离核糖体。全部切片未见神经细胞凋亡。在抗氧化酶活性实验中,阳性对照组与阴性对照组相比,母鼠和胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA的含量显著升高,且均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组相比较,维生素各剂量组的胎鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性均升高,且中、高剂量组MDA含量均降低。高剂量组母鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。中剂量组母鼠脑组织中SOD的含量较阳性对照组亦有明显升高(P<0.05)。并且随着剂量的增加SOD、GSH-Px的活性具有升高的趋势,MDA含量有下降的趋势。结论在一定的剂量下,维生素E对手机辐射所致胎鼠海马区神经细胞和毛细血管异常具有一定的保护作用,对孕鼠及胎鼠脑组织所产生的抗氧化系统的损害具有保护作用。     

Antioxidant and androgenic effects of dietary ginger on reproductive function of male diabetic rats

Abstract

This study evaluated the antioxidant and androgenic properties of ginger roots on the reproductive function of male diabetic rats. Animals were divided into three groups; the control (Control), diabetic (Diab) and diabetic fed with dietary ginger for 30?d (Diab?+?Z). Thereafter, blood samples were collected and reproductive organs (testis, epididymis, prostate and seminal vesicle) were removed for determination of sperm parameters, malondialdehyde (MDA) level, glutathione peroxidase (GPx), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (ALP) and aspartate and lactate aminotransferase (AST and ALT) activities. Dietary ginger decreased blood glucose and MDA level, increased reproductive organ weights and testosterone level, improved semen quantity and motility, and ameliorated the SOD, CAT and GPx activities as well as testis AST, ALT, LDH and ALP activities. Intake of ginger roots improves the antioxidant and androgenic reproductive function of male diabetic rats in addition to its antidiabetic property.