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1.
目的:探讨PPARγ2 基因P12A 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病的关系。方法: 所选对象根据
WHO 对糖尿病的标准,对照组55 例,2 型糖尿病组97 例。2 型糖尿病组根据每分钟尿蛋白排泄率早期肾病组
59 例和临床肾病组31 例。TaqMan 探针检测PPARγ2 基因Pro12Ala 基因型和等位基因。结果: PPARγ2 基因的
A 等位基因频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组中分别为7. 7%、6. 8%和8. 1%,P12A 基因型及等位基因
的分布频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组之间无显著性差异( P>0. 05) 。调整病程后,应用logistic 回归分
析PPARγ2 基因Pro12Ala 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病相关性,结果显示OR 值在肾病组的两组间比较
OR= 0. 966,95%IC 为0. 279 ~ 3. 344。在早期肾病组和临床肾病组比较,A 等位基因携带者在空腹胰岛素、胰岛
素抵抗指数、胰岛素敏感指数和尿蛋白排泄率与P 等位基因携带者比较有统计学意义( P>0. 05) 。结论:
PPARγ2 基因Pro12Ala 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病无明显的相关性。PPARγ2 基因A 等位基因是2 型糖
尿病肾病发生发展的保护基因。  相似文献   

2.
目的 探讨广东地区人群中过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因Prol2Ala多态性与2型糖尿病的相关性.方法 应用聚合酶链反应-DNA直接测序技术,对143例2型糖尿病患者和150例正常对照者PPARγ2基因Prol2Ala多态性进行基因分型.结果 Prol2Ala多态性的基因型PP,PA和从在2型糖尿病组和对照组的频率分别为93.0%、7.0%、0和90.7%、9.3%、0,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组中的频率分别为96.5%、95.3%和3.5%、4.7%,两组间的基因型和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05).2型糖尿病组中基因型为PA者体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均高于PP基因型,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPARγ2基因Prol2Ala多态性与广东地区2型糖尿病无明显关联.  相似文献   

3.
PPARγ2基因P12A多态性与上海地区汉族人群2型糖尿病肾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala(P12A)多态性与上海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性。方法上海地区汉族人群中无血缘关系的2型糖尿病患者259例,根据24 h尿白蛋白排泄率(AER)分为糖尿病无肾病组(DN-0组,n=94)和糖尿病肾病组(DN组,n=165)。DN组进一步分为微量蛋白尿肾病组(DN-1组,n=95)和显性蛋白尿肾病组(DN-2组,n=70)。应用PCR直接测序法,检测各组PPARγ2基因外显子B的P12A多态性基因型,比较组间基因型、等位基因频率及临床变量间的差异。结果检测到P12P12和P12A12二种基因型,未检测到A12A12。T2DM各亚组PPARγ2基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。与DN-0组相比,DN-1组和DN-2组P12A12基因型及A12等位基因频率均呈下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。DN组P12A12基因型及A12等位基因频率均显著低于DN-0组,其中基因型为9.1%vs18.1%(P=0.034,OR=0.453),等位基因为4.5%vs9.0%(P=0.041,OR=0.479)。结论研究结果提示PPARγ2基因P12A多态性与上海地区汉族人群T2DM肾病发病相关,A12等位基因可能有防止T2DM肾病进展的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala(P12A)多态性与上海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性.方法 上海地区汉族人群中无血缘关系的2型糖尿病患者259例,根据24 h尿白蛋白排泄率(AER)分为糖尿病无肾病组(DN 0组,n=94)和糖尿病肾病组(DN组,n=165).DN组进一步分为微量蛋白尿肾病组(DN 1组,n=95)和显性蛋白尿肾病组(DN 2组,n=70).应用PCR直接测序法,检测各组PPARγ2基因外显子B的P12A多态性基因型,比较组间基因型、等位基因频率及临床变量间的差异.结果 检测到P12P12和P12A12二种基因型,未检测到A12A12.T2DM各亚组PPARγ2基因型频率分布均符合Hardy Weinberg遗传平衡定律.与DN 0组相比,DN 1组和DN 2组P12A12基因型及A12等位基因频率均呈下降趋势,但无统计学差异(P>0.05).DN组P12A12基因型及A12等位基因频率均显著低于DN 0组,其中基因型为9.1% vs 18.1%(P=0.034,OR=0.453),等位基因为4.5% vs 9.0%(P=0.041,OR=0.479).结论 研究结果 提示PPARγ2基因P12A多态性与上海地区汉族人群T2DM肾病发病相关,A12等位基因可能有防止T2DM肾病进展的作用.  相似文献   

5.
目的探讨广东地区人群中过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-DNA直接测序技术,对143例2型糖尿病患者和150例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型。结果Pro12Ala多态性的基因型PP,PA和AA在2型糖尿病组和对照组的频率分别为93.0%、7.0%、0和90.7%、9.3%、0,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组中的频率分别为96.5%、95.3%和3.5%、4.7%,两组间的基因型和等位基因频率差异均无显著性(P〉0.05)。2型糖尿病组中基因型为PA者体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均高于PP基因型,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性与广东地区2型糖尿病无明显关联。  相似文献   

6.
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系.方法应用聚合酶链式反应一直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果Pro12Ala多态性的基因型频率PPPAAA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%6.7%0.6%和86.9%12 6%0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93 2%和3.9%、6 8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05).在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因划和等位基冈频率在体重指数<25 kg/m2与>25 kg/m2组间有显著性差异(P<0.05).结论PPARγ2基因Prol2Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联.  相似文献   

7.
目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系.方法应用聚合酶链式反应一直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果Pro12Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%:6.7%:0.6%和86.9%:12 6%:0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93 2%和3.9%、6 8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05).在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因划和等位基冈频率在体重指数<25 kg/m2与>25 kg/m2组间有显著性差异(P<0.05).结论PPARγ2基因Prol2Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联.  相似文献   

8.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)γ2基因Prol2Ala多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的相关性.方法 应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法,对入选100例OSAHS患者(OSAHS组)和100例单纯打鼾(simple snoring)者(对照组)PPARγ2基因Prol2Ala多态性进行基因分型.结果 Prol2Ala多态性的基因型PP、PA和AA在OSAHS组和对照组的频率分别为90%、10%、0和92%、8%、0,P等位基因和A等位基因在OSAHS组和对照组中的频率分别为95%、96%和5%、4%,两组基因型分布和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 PPARγ2基因Prol2Ala多态性与OSAHS无相关性.  相似文献   

9.
目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2(PPARγ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与上海地区汉族人2型糖尿病及肥胖之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应-直接测序技术,对178例2型糖尿病患者和183例正常对照者PPARγ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果 Pro12Ala多态性的基因型频率PP:PA:AA在2型糖尿病组和正常对照组中分别为92.7%:6.7%:0.6%和86.9%:12.6%:0.5%,P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的频率分布分别为96.1%、93.2%和3.9%、6.8%,两组间的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05)。在正常人群中,Pro12Ala多态性的基因型和等位基因频率在体重指数<25kg/m2与>25kg/H2组间有显著性差异(P<0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能与上海地区汉族人群肥胖的发生有一定相关性,但与2型糖尿病无明显关联。  相似文献   

10.
目的:综合评价人群PPARγ2基因Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的关联性.方法:以T2DM组和正常对照组的各PPARγ基因型频数和等位基因频数分布的OR值为统计量,全面检索相关文献;应用Meta分析软件包Revman5.1,在基因分型水平上,对各研究的结果进行一致性检验和数据合并,并评估发表偏倚.结果:PPARΥ2基因Pro12→Ala多态性基因型及等位基因的分布频率在T2DM组和对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05);基因型合并OR值为1.19,等位基因合并OR值为1.29.结论:PPARγ2基因Pro12 →Ala多态性(Ala等位基因)与T2DM有关联.  相似文献   

11.
陈恩福  饶高峰  林海洋  吴金友  薛诚  王焰兵 《浙江医学》2011,33(11):1572-1574,1579
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR—γ2)基因外显子B的P12A变异与2型糖尿病(T2DM)及其相关临床特征。方法选取浙江沿海地区汉族人308例,其中T2DM组126例,对照组182例。对两组对象的基因型采用芯片分型方法进行检测;同时检测两组对象身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血清胰岛素(FINS)及血脂;分析PPAR—γ2基因P12A变异的基因型与各临床变量的关系。结果T2DM组和对照组PPAR—γ2基因中P等位基因和A等位基因的分布频率分别是87.3%、89.6%和12.7%、10.4%,PP基因型频率是74.6%、79.1%,PA+AA基因型频率是25.4%、20.9%,两组基因型及等位基因频率的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。T2DM患者PPAR-γ2基因P12A变异携带者与腰围有关(P〈0.05)。结论PPAR—γ2基因P12A多态性在浙江沿海地区主要以PP基因型分布,T2DM组PPAR—γ2基因P12A变异与腰围有关,携带P12A基因者可能影响或加重T2DM脂代谢异常。  相似文献   

12.
牛丹  白玉杰  阎小君 《医学争鸣》2004,25(16):1506-1509
目的:确定中国西北人群中2型糖尿病(T2DM)与PPAR-γ2基因Pr012A1a多态性的关联性.方法:应用模板指导荧光标记终止子结合的荧光偏振(TDI-FP)技术确定PPAR-γ2基因Prol2Ala多态性的基因型.比较基因型及基因频率在两组中的差异.结果:PPAR-γ2基因Prol2Ala多态性基因型及基因频率在T2DM组和对照组中分别为5.9%和5.8%,无显著性差异.结论:TDI-FP技术是一种较可靠的新型单核苷酸多态性(SNP)技术.在本实验中的中国西北人群中PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性可能与T2DM发病无关联.  相似文献   

13.
王玉霞  宋玉萍  周静  吴志香 《医学争鸣》2009,(24):3107-3109
目的:PPARγ2外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系.方法:选取临床诊断为2型糖尿病患者546例,根据有无冠心病分为两组.应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对288例无冠心病的2型糖尿病患者和258例合并冠心病的2型糖尿病人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.结果:PPARγ2基因12Ala等位基因在无冠心病的2型糖尿病组合并冠心病的糖尿病组的频率分别为6.3%,3.9%,两者间无统计学差异.结论:PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与2型糖尿病合并冠心病不相关.  相似文献   

14.
宁夏回汉族PPARγ基因多态性与2型糖尿病的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨PPARγ基因P12A位点的多态性对宁夏地区回汉民族2型糖尿病易感性的影响.方法 采用PCR-RFLP技术对宁夏地区回族、汉族的PPARγ基因P12A多态性基因型及等位基因频率在正常糖耐量人群和2型糖尿病人群中的分布进行分析.结果 (1)两个民族中,PPARγ基因P12A多态性在同民族2型糖尿病组和正常糖耐量组的分布差异无统计学意义; (2)PPARγ基因A等位基因的分布频率在两个民族大致相同,回族A等位基因频率为0.05,低于本组汉族人群.(3)两个民族正常糖耐量人群中,PP组与PA+AA组各指标相比差异无统计学意义 (P>0.05),而在糖尿病组,回族与汉族A等位基因携带者(PA+AA)腰围水平BMI和腰臀比显著高于PP组(P<0.05),而低密度脂蛋白水平低于PP组(P<0.05).结论 PPARγ基因变异与宁夏地区两个民族2型糖尿病不相关.(2) PPARγ基因P12A多态性PA+AA基因型可能与回汉族2型糖尿病的腹型肥胖有关,且携带A等位基因者可能对回族2型糖尿病患者的血脂具有调节作用.  相似文献   

15.
目的:探讨PPARγ2外显子B的Pro12Ala多态性与辽宁地区2型糖尿病的的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对358例2型糖尿病患者和326例的非糖尿病对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果:PPARγ2基因12Ala等位基因在对照组和2型糖尿病组的频率分别为5.21%,3.35%,两者间无有显著性差异。结论:PPARγ2基因外显子的pro12Ala多态性与2型糖尿病有无明显相关性。  相似文献   

16.
目的:检测新疆蒙古族人群中过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因(PPARγ2)Prol2Ala多态与代谢综合征(MBS)及单纯腹型肥胖的关系。方法:应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测144例MBS、57例腹型肥胖和100例正常人的基因型,同时测定相关的生化指标,并进行病例一对照统计学分析。结果:PPARγ2基因Proi2Ala多态的基因型和等位基因频率在三组间无统计学差异。结论:PPARγ2Prol2Ala多态与蒙古族人群MBS及腹型肥胖的发生无明显关联。  相似文献   

17.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala及C161T位点单核苷酸多态性与金华市汉族人群冠心病易感性及血脂水平的关系。方法采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性方法对263例冠心病患者和207例健康体检者进行PPAR-γ2基因Pro12Ala及C161T位点单核苷酸多态性检测,并探讨基因多态性对冠心病发生及血脂水平的影响。结果Pro12Ala位点多态性检测显示,两组间基因型分布及等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05),在冠心病组中Ala等位基因携带者TC和LDL-C水平均高于非携带者(均P<0.05)。C161T位点多态性检测结果显示,基因型和等位基因频率在两组间分布差异均无统计学意义(均P>0.05);两组T等位基因携带者TG水平低于非携带者(P<0.05)。结论PPAR-γ2基因Pro12Ala及C161T位点基因多态性可能与金华地区汉族人群冠心病发生无关,但Pro12Ala位点的Ala等位基因可能影响冠心病患者TC和LDL-C水平,C161T位点的T等位基因可能影响人群TG水平。  相似文献   

18.
目的 探讨PPARγ基因P12A位点的多态性对宁夏地区回汉民族2型糖尿病易感性的影响。方法 采用PCR-RFLP技术对宁夏地区回族、汉族的PPARγ基因P12A多态性基因型及等位基因频率在正常糖耐量人群和2型糖尿病人群中的分布进行分析。结果 (1)两个民族中,PPARγ基因P12A多态性在同民族2型糖尿病组和正常糖耐量组的分布差异无统计学意义;(2)PPARγ基因A等位基因的分布频率在两个民族大致相同,回族A等位基因频率为0.05,低于文献报道白种人,等同于朝鲜族人和上海汉族人及本组汉族人群。(3)两个民族正常糖耐量人群中,PP组与PA+AA组各指标相比均未见差异 (P>0.05)而在糖尿病组,回族与汉族A等位基因携带者(PA+AA)腰围水平BMI和腰臀比显著高于PP组(P<0.05)较大,而低密度脂蛋白水平低于PP组(P<0.05)。结论 PPARγ基因变异与宁夏地区两个民族2型糖尿病不相关。(2) PPARγ基因P12A多态性PA+AA基因型可能与回汉族2型糖尿病的腹型肥胖有关且携带A等位基因者可能对这回族2型糖尿病患者的血脂具有调节作用。 【关键词】PPARγ基因;多态性;回族;汉族;2型糖尿病  相似文献   

19.
目的观察PPARγ2基因Pro12Ala多态性与罗格列酮(RGZ)治疗2型糖尿病的疗效、血浆内脏脂肪素(visfatin)及瘦素(leptin)水平变化的关系。方法选择218例哈尔滨地区非血缘关系的T2DM患者,使用PCR-RFLP方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性。应用RGZ(4 mg/d)治疗12周,分别测定治疗前后visfatin、leptin和相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果A等位基因频率为4.4%,其中PP型199例,PA型19例,未发现AA型。RGZ治疗后,PA型FPG、HbA1C较PP型明显下降(P0.05),PA型HOMA-IR下降更显著(P0.01);PA型和PP型治疗前后visfatin、leptin水平均明显下降(P0.01)。结论PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者。PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能影响RGZ对T2DM患者的治疗效果。RGZ治疗效果可能与visfatin、leptin水平下降密切相关。  相似文献   

20.
目的探讨抵抗素+299G/A,PPARγ2 Pro12Ala基因多态性并存与糖尿病大血管病变的关系。方法应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术检测296例两个基因多态位点的等位基因、基因型。结果①A组抵抗素基因+299G/A等位基因频率和B组等位基因频率及基因型分布与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ2基因 Pro/Ala多态位点的等位基因频率与基因型在2型糖尿病组与对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组与A组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05); ②多态位点联合分析表明,同时携带GA/AAPA基因型的T2DM患者患大血管病变风险明显低于仅携带一种或者未携带基因型者(P<0.05)。结论①抵抗素基因+299G/A多态位点的A等位基因及AA基因型,PPARγ2基因 Pro/Ala多态位点的A等位基因可能是大血管病变的保护因素;②同时携带GA/AAPA基因型的T2DM患者大血管病变患病风险更低。  相似文献   

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