肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法选用SD大鼠，建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型，观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体，肌质网退变；制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快；肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显；Na，K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23．49％：而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此，临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下，肢体制动范围及时问尽可能予以减少。     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的：研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法：选用SD大鼠，建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，电刺激右下肢腓肠肌，观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果：电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积，电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢；Na，K-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢15．59％和27．38％；Ca-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢4．83％和21.64％。结论：电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响.方法选用SD大鼠,建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,电刺激右下肢腓肠肌,观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变.肌细胞直径及截面积,电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢;Na,K-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢15.59%和27.38%;Ca-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢4.83%和21.64%.结论电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法.     

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶变化

目的　探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法　选用SD大鼠 ,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。观察骨骼肌超微结构变化 ,测定肌肉Na,K ATP酶及Ca ATP酶含量。结果　肌肉超微结构变化主要表现为线粒体与肌质网扩张、空泡化直至消失 ,细胞核仁自 4周开始略扩大 ,12周后缩小 ;Na ,K ATP酶含量 4周内下降不明显 ,6周后呈进行性下降 ;Ca ATP酶含量 2周时下降近 1/ 3 ,以后一直维持在正常值 60 %～ 70 %。结论　Na ,K ATP酶活性可作为反映肌肉萎缩程度可靠酶组织化学指标 ;Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

钠/氢离子交换抑制剂心保护研究进展

心肌细胞内Ca^2 超载是心肌缺血／再灌注损伤的决定性因素，现知心肌内Ca^2 超载是由于心肌缺血时细胞内Na^ ／K^ -ATP酶活性降低，细胞内H^ 浓度升高，激活Na^ ／K^ 交换通道(Na^ ／K^ exchanger，NHE)，使细胞内H^ 浓度下降，Na^ 浓度升高，导致Na^ ／Ca^2 交换机制增强，结果细胞内Ca^2 积累，造成Ca^2 超载，引起心肌细胞损伤。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人（青年对照组）、与患者同龄之正常人（同龄对照组）及冠心病患者红细胞膜Na^ -K^ ATP酶、Ca^2 ATP酶和Mg^2 ATP酶的活性，观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明；同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组；静息状态下，冠心病患者的Na^ -K^ ATP酶活性低于同龄对照组，而Ｎa^ -K^ ATP酶和Ｃa^2 ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后，前述的ＡＴＰ酶的改变不复存在。     

人体失神经支配骨骼肌1Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶及糖原的变化

目的　探讨失神经支配人体骨骼肌酶和糖原改变。方法　 16例不同时间人体失神经骨骼肌与 3例正常骨骼肌标本 ,用组织化学方法测定Na,K ATP酶和Ca ATP酶含量 ,电镜和PAS染色观察糖原分布改变并测定糖原含量。结果　人体骨骼肌随失神经支配时间延长 ,Na ,K ATP酶和糖原含量呈进行性下降趋势 ;而Ca ATP酶在失神经 2个月内下降约 1/ 3,3个月后一直维持在正常值的 30 %～ 4 0 %。PAS染色显示人体骨骼肌失神经后出现PAS染色阴性细胞 ,其数量在 3～ 6个月时达到高峰 ,随后逐渐下降 ;在PAS染色切片中 ,居中肌细胞核主要在阴性肌纤维中出现。结论　Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在 ,PAS染色阴性细胞可作为反映人体骨骼肌失神经支配后肌再生状态的一个指标     

静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响

目的：了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响。方法：选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只。将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2＋浓度、Ca2＋-ATPase活性和丙二醛（malondialchehyche,MDA）水平。结果：负荷组与对照组比较,线粒体Ca2＋浓度增加111.11%,Ca2＋-ATPase活力下降25.88%,MDA含量增加188.57%,差异均有显著性（P〈0.01）;肌浆网Ca2＋浓度下降75.89%,Ca2＋-ATPase活力下降61.49%,MDA含量增加122.86%,差异均有显著性（P〈0.01）;结论：静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2＋-ATPase活力下降、MDA增多。     

递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组：正常对照组（n=8）、递增负荷运动4周组（n=8）和递增负荷运动6周组（n=8）。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。     

TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化

观察２１例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶及红细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）的变化。发现冠心病组ＴＧ,ＴＣ,ＬＤＬＣ及红细胞内［Ｃａ２＋］高于对照组;而血浆ＨＤＬＣ,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性低于后者;Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶无变化;Ｎａ２＋Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋ＡＴＰ酶分别与血浆ＴＧ,ＴＣ和ＬＤＬＣ呈负相关,与血浆ＨＤＬＣ呈正相关。根据测定结果,对其发病机制进行了讨论     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。