葡萄糖酸钙对出血性休克狗心血管功能、氧运转及酸硷平衡的影响

本文观察了葡萄糖酸钙对狗的出血性休克早期心血管功能、氧运转和酸硷平衡的影响。采用改良的Wigger法复制狗出血性休克[平均动脉压=5.33kpa(40mmHg),持续60min]。于低血容量休克期60、70、80min,一组动物(N=6)静注10％葡萄糖酸钙0.15ml/kg各一次;另组动物(N=7)静注等量生理盐水。失血后90min开始回输储瓶所放血液,30min输完后继续观测功能和代谢指标共60min。组间分析表明:给钙组于低血容量期90min,平均动脉压、左室收缩压峰值、+dp/dt max和总外周阻力均显著高于相应时点的对照组,而心率、-dp/dt max、中心静脉压和心肌耗氧量指数无显著差别。回输所放血液后,组间各项参数均无明显差别。此外,两组动物无论在低血容量期或回输血液之后,其供氧量、耗氧量、氧提取比值和pHa变化均相似,组间无差别。结果提示:出血性休克早期外源给钙治疗,对心血管功能、氧运转和酸硷平衡并无明显而持久地改善作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤血流动力学的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤血流动力学的影响。方法建立SD大鼠急性心肌I/R损伤模型,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、PHC1(0.023 mg.kg-1)组、PHC2(0.070 mg.kg-1)组、PHC3(0.200 mg.kg-1)组、山莨菪碱15 mg.kg-1(Ani)组。大鼠缺血10 min再灌注15 min后测定血流动力学指标,包括标准Ⅱ导联心电图、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)。结果I/R组大鼠心电图J点显著高于Sham组(P<0.01),PHC能剂量依赖性的降低J点(P<0.01);I/R组大鼠SP、DP、±dp/dt max低于Sham组(P<0.01),PHC各剂量组能不同程度提高SP、DP、±dp/dt max(P<0.05、P<0.01)。结论PHC对大鼠心肌I/R损伤血流动力学有改善作用。     

萸肉注射液对猫心功能和血液动力学的影响

麻醉开胸猫同步观测多项心功能指标实验:iv萸肉注射液(IEC)2--8g/kg能升高SBP,DBP,MBP,LVP及(dp/dt)max,Vce--cpip,缩短t-(dp/dt)max值,降低TPVR,明显增加CO,CI,SI值,在TTI/min轻度升高同时LVWI显著增加。表明IFC能增强心肌收缩性,提高心脏效率,扩张外周血管,明显增强心脏泵血功能使血压升高而有利于休克的治疗。     

异搏定(Verapamil)对犬出血性休克氧转运的影响

采用修改的Wigger法复制出血性休克,使mAP维持5.33kPa(40mmHg)1h。然后夹闭放血管至90min时,将失血在30min内全部输回,再继续观察2h。于失血后60～80min之间,异搏定组(N=6)和对照组(N=7)3次分别静注异搏定0.15mg/kg和等量生理盐水。结果表明,输血后异搏定组动物的总体耗氧量明显增加,与对照组相比输血后1和2h的P值分别小于0.05和0.01;异搏定动物的mAP和左室收缩和舒张压力变化最大速率(±dp/dt max)维持接近失血前水平,输血后2h与对照组相应值相比有明显统计学差异(P值分别小于0.05和0.01);两组动物的心肌耗氧量虽未出现明显差别(P>0.05),但输血2h异搏定组有改善趋势,对照组继续降低。     

黄芪对家兔失血性休克时心功能的影响

目的探讨黄芪对失血性休克兔心功能的影响.方法16只家兔随机分为2组黄芪组(HQ)和生理盐水组(NS).股动脉放血至平均动脉压降至5.33kPa(40 mmHg),动态观察黄芪对血流动力学各指标影响.结果与NS组比较,治疗期HQ组心率减慢(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、左室压力峰值(LVSP)和舒张末期压力(LV-EDP)迅速上升(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),左室压力下降最大速率(-dp/dt max)和等容舒张期压力下降时间常数(T值)显著得到改善(P＜0.01,P＜0.01),左室压力上升最大速度(+dp/dt max)在血量恢复后才高于NS组(P＜0.05).结论黄芪能改善失血性休克家兔的左心功能.     

纳洛酮与山莨菪碱、躯体刺激对内毒素休克狗血流动力学影响的比较

静脉给予纳洛酮2mg/kg期间可使内毒素休克狗的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)及其一阶导数(±dp/dt max)和心力环面积(CFU)增加,但对肾血流量(RBF)、尿量及20h的存活率无明显影响。将本实验结果与山莨菪碱、躯体刺激效应进行比较,表明三者中山莨菪碱对休克动物的循环改善作用最明显。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

内毒素休克后家兔血管低反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系

目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系.方法 将10只家兔用于测定内毒素休克后的血流动力学变化,另外48只随机分为6组,依次为正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6h组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)离体血管环对NE、Ach的收缩和舒张反应性.结果 家兔LPS(1mg/kg)静注后,MAP在静注LPS后早期就迅速下降,继而保持平缓的下降趋势;反映心肌收缩功能的左室最大收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率( dp/dt max)及下降速率(-dp/dt max)等指标先迅速下降然后有一定的回升继而再平稳下降,而左室舒张末压(LVEDP)则没有明显变化;SMA血管环对NE的反应性在早期无显著变化,晚期显著降低;SMA血管环对Ach的反应性在早期升高,晚期下降.结论 内毒素休克血管反应性呈现早期高舒张反应、晚期低收缩反应的规律.早期心肌收缩功能的显著下降和血管的高舒张反应可能共同参与了早期MAP的迅速下降;晚期的低收缩反应可能参与了晚期持续性低血压的发生.     

急性失血复合氰中毒对狗血流动力学的影响

本实验研究了急性失血复合氰中毒对狗血流动力学的影响。狗在2min内经股动脉急性失血至动脉收缩压9.33kPa(70mmHg)后复合NaCN2.5mg/kg iv中毒,记录HR、CO、MAP、LVP、LVP(±)dp/dt max等血流动力学参数的变化并与单纯氰中毒和单纯失血时血流动力学的变化相对照。结果表明,致死量氰中毒后心血管功能经轻度短暂的兴奋后随即进入严重的衰竭,全部动物在中毒后7～10min内死亡;轻度急性失血复合致死量氰中毒时,心血管功能未经短暂兴奋即进入衰竭状态,与单纯氰中毒相比,具有衰竭出现早而重的特点,表现为早期出现心输出量减少、心肌收缩性能减弱及血压下降,全组动物死亡时间显著早于氰中毒组,均在4～6min内死亡。实验证实,心血管功能衰竭是急性失血复合氰中毒的主要致死原因。     

低剂量不同浓度盐水对于失血休克家兔血流动力学的影响

目的：研究不同浓度盐水（4.5％与7.5％）对非控制性失血性休克家兔早期复苏效果的影响,尤其是对家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分成4组,每组8只,分别为假手术组（SHAM组）、休克未治疗组（SWT组）、4.5％盐水复苏组（4.5％组）、7.5％盐水复苏组（7.5％组）,麻醉后建立非控制性失血性休克模型,在设定时间内,使用预定方案进行液体复苏,监测不同时间点（0min、30min、60min、90min）家兔血流动力学指标（左心室内压（left intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的变化情况。结果（1）30min时,SWT、4.5％组、7.5％组各组数值与SHAM组比较,均发生明显改变（P＜0.05）,这三组两两比较无统计学差异（P＞0.05）,表明休克模型复制成功;（2）三种血流动力学指标实验过程中变化趋势比较一致,60min、90min时,SWT组与其他三组相比较,LVSP、±dp/dtmax值明显减小（P＜0.05）;60min时,7.5％组的LVSP、±dp/dtmax值明显大于4.5％组,差异有统计学意义（P＜0.05）;90min时,7.5％组数值略大于4.5％组,但是差异无统计学意义（P＞0.05）。结论采用液体复苏可以改善家兔的血流动力学指标;与4.5％高渗盐水相比,7.5％高渗盐水在改善非控制性失血性休克家兔血流动力学方面作用更为明显,为临床失血性休克伤员的救治提供了一定的数据支持。     

淋巴液抗大鼠失血性休克机理的研究

目的 研究淋巴液抗失血性休克的机理。方法 观察淋巴液对失血性休克大鼠心脏收缩功能和心室肌细胞动作电位的影响。结果 淋巴液失血性休克大鼠的平均动脉压、左心室收缩压和左心室内压最大上升速率具有显著回升作用;使心室肌细胞动作电位的５０％复极化时间（ＡＰＤ５０）和９０％复极化时间显著延长,ＡＰＤ５０的延长作用可被Ｃａ＾２＋通道阻断剂阻断。结论 淋巴液抗失血性休克机理可能与淋巴液促进心肌细胞Ｃａ＾２＋内流。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

人参总皂甙对犬戊巴比妥钠心源性休克及心力衰竭的影响

用戊巴比妥钠造成犬心源性休克和心力衰竭模型，观察人事总皂甙对血压（ＢＰ）、左室内压峰值（ＬＶＳＰ）、左室内压上升最大速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心率（ＨＲ）和心输出量（ＣＯ）的影响。结果表明，人参总皂甙１０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ￣－１静脉注射后ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＳＰ，ＢＰ和ＣＯ均增加，ＬＶＥＤＰ降低，ＨＲ减慢。     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

心肌梗死区伸展对大鼠左心室功能的影响

本文目的是探讨大鼠心肌梗死区伸展(IE)对左心室功能的影响。开胸结扎左冠状动脉造成穿壁性心肌梗死,于术后第9天测定基础状态和增加负荷状态的左室泵血和收缩性能指标。结果显示,虽然IE组与无IE组的梗死心肌量相同(P>0.5),但与无IE组比较,IE组的梗死心肌占据了更大的心室表面积(P<0.0005),梗死心壁变薄也更为显著(P<0.02),各项心功能指标均明显差于无IE组,IE严重程度与主要的心功能指标间存在着显著性负相关。因此,本实验证明,IE是大鼠梗塞心室功能的重要影响因素之一。文中对可能的机制进行了讨论。     

硫氮卓酮对失血性休克犬心脏的保护作用及其机制

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ，回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。休克３０ｍｉｎ时，硫氮　酮（ＤｉｌｔｉａｚｅｍＤｉｌ）组（ｎ＝６）输入Ｄｉｌ［４０ｍｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）］，共１５ｍｉｎ，总液体量３ｍｌ／ｋｇ。休克组（ｎ＝５）于相同时间输入等量生理盐水。实验结果显示：Ｄｉｌ组在２１０ｍｉｎ和２４０ｍｉｎ时ＭＡＰ明显高于休克组，而±ｄｐ／ｄｔｍａｘ则从１２０ｍｉｎ始显著高于休克组。电镜下休克组心肌肌原纤维和线粒体均呈不同程度损伤性改变，而Ｄｉｌ组心肌超微结构基本正常。实验结果还显示，Ｄｉｌ组心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＰ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性明显低于休克组，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于休克组。上述结果表明，硫氮　酮具有抗休克和保护心肌作用，其机制可能与其防止细胞内钙超载，抑制脂质过氧化有关。     

二氧化硫对大鼠离体灌注心脏心功能的影响

目的 观察二氧化硫(SO2)对大鼠离体心脏心功能的影响及可能的机制.方法 应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型,以不同浓度SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)(1、10、100、1000μmoL/L)或0.5 μmol/L天冬氨酸异羟肟酸(HDX)灌流心脏5 min,并以生理浓度SO2供体(NA2SO3/NaHSO,)(10 μmol/L)持续灌流20 min,测量心率、左心室内压差(左心室收缩末压-舒张末压)、左心室内压变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉流量;应用钙离子通道阻断剂尼卡地平预灌流后再给予生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)灌注,观察尼卡地平是否可以阻断SO2的心脏效应.结果 SO2呈浓度依赖性地抑制左心室±dp/dtmax、左心室内压差、心率以及冠脉流量(均P＜0.01);生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)持续灌流20 min,灌流20 min时,左心室内压差,+dp/dtmax、-dp/dtmax及心率分别为:(15±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(485 ±74)mm Hg/s,(339 ±64)mm Hg/s,(114 ±26)次/min;均明显低于灌流5 min时的左心室内压差[(23±7)mm Hg]、+dp/dtmax[(595±93)mm Hg/s]、-dp/dtmax[(436±83)mm Hg/s]及心率[(159±31)次/min],均P＜0.05;0.5 μmol/L HDX灌注后左心室内压差降低,左心室±dp/dtmax减少、冠脉流量减少(P＜0.05或P＜0.01);尼卡地平可阻断生理剂量SO2对心功能的抑制效应.结论 外源性SO2对大鼠离体心脏的心功能具有负性肌力作用,其作用机理与电压门控钙通道有关.