副交感神经刺激对猫鼻粘膜血流调节和神经肽释放的影响

为了解鼻粘膜副交感神经刺激对末梢神经肽释放和鼻粘膜血流变化的影响，用激光多普勒血流计观察副交感神经刺激对猫鼻粘膜血流变化的调控作用，并用放射免疫学方法检测静脉血血管活性肠肽（ＶＩＰ）水平的变化。结果表明，电刺激鼻粘膜副交感神经可以引起鼻粘膜阿托品抵抗型血管扩张，血流信号增加，同时伴静脉血ＶＩＰ水平增高，且随刺激的时间而变化。这种血管扩张作用与阿托品敏感型腺体分泌作用机制不同，提示刺激引起的鼻粘膜副交感神经末梢释放的ＶＩＰ与鼻粘膜血流变化有关。     

电刺激蝶腭神经节对鼻粘膜血流的调控作用

为了解蝶腭神经节在鼻粘膜血流调节中的作用，应用激光多普勒血流仪观察刺激蝶腭神经节对猫鼻粘膜血流变化的调控作用。结果表明，电刺激一侧蝶腭神经节可以引起双侧鼻粘膜血管扩张，血流增加，并产生喷嚏反射，这种反应依电刺激的强度、频率而异，且与刺激时间有关。电刺激一侧副交感神经（切除颈上交感神经节的翼管神经）远侧游离端，只引起同侧血管反应。提示刺激蝶腭神经节引起的血管反应可能是通过中枢反射机制起作用。实验还显示刺激蝶腭神经节具有“反向血流调节作用”，这种调节作用的机制有待于进一步研究。     

电刺激蝶腭神经节对鼻粘膜血流的调控作用

为了解蝶腭神经节在鼻粘膜血流调节中的作用，应用激光多普勒血流仪观察刺激蝶腭神经节对猫鼻粘膜血流变化的调控作用，结果表明，电刺激一侧蝶腭神经节可以引起双侧鼻粘膜血管扩张，血流增加，并产生喷嚏反应，这种反应依电刺激的强度，频率而异，且与刺激时间有关。     

血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)及胃肠多肽(BFP)在鼻息肉中的表达

文献中虽已对不同物种（包括人类）正常鼻粘膜神经介质、神经激素的解剖学分布有所描述，但尚缺少有关鼻息肉兔疫组织化学的研究。该文所研究的三种神经肽中，ＳＰ和ＢＦＰ都由感觉神经所释放，它们可引起血管扩张、血浆外渗和腺体分泌，且ＢＦＰ还可能是生长因子；而ＶＩＰ定位于副交感神经元，它亦可促使血管扩张和腺体分泌，并有增强ＳＰ的血浆外渗作用。由于神经肽的病理生理作用有赖于组织中肽神经纤维的存在，故该研究旨在通过对鼻息肉和正常鼻粘膜中三种神经肽的免疫组化比较研究探讨其分布类型及与鼻息肉发生的关系。取２０例鼻息肉…     

蝶腭神经节电刺激对猫鼻粘膜神经末梢VIP释放的影响

为了解蝶腭神经节刺激对鼻粘膜神经肽释放的调节机制，用免疫组织细胞化学技术（ＡＢＣ法）及放射免疫学方法观察电刺激蝶腭神经节对猫鼻粘膜神经末梢血管活性肠肽（ＶＩＰ）释放的影响。实验显示，蝶腭神经节刺激后，鼻粘膜静脉血浆ＶＩＰ在１５秒钟达高峰，随时间变化而逐渐下降。于此同时，分布于小动脉壁、小静脉壁、腺泡周围上皮细胞间的ＶＩＰ免疫反应阳性物质明显较神经节刺激前增多。实验结果表明蝶腭神经节刺激可促进猫鼻粘     

刺激自主神经鼻粘膜容量血管和阻力血管的反射性动态变化

本文报道电刺激猫的自主神经时对鼻粘膜容量血管和阻力血管的影响。容量血管的变化以体积描记球测定,阻力血管的变化以颌内动脉终支的血流阻力变化代表。刺激颈交感神经干时鼻粘膜容积减少,颌内动脉阻力增加,提示颈交感神经支配鼻粘膜的容量血管和阻力血管使其收缩。刺激迷走神经干时容量血管和阻力血管均扩张。刺激翼管神经,当电压为0.2～0.8伏时,鼻粘膜容量血管、阻力血管均扩张,提示翼管神经中包含的副交感神经发挥了     

鼻变态反应中化学介质和鼻粘膜过度反应性对过度分泌的影响

伴随抗原抗体反应导致的化学介质释放,鼻粘膜过度反应性在鼻过敏症状的发生中起着主要作用。鼻粘膜过度反应性由两方面引起:①鼻粘膜感觉系统的敏感性增强;②与粘膜过敏无关的效应器官过度反应性。血管运动性鼻炎被认为足鼻粘膜副交感神经张力过高引起的,但是剧烈的鼻漏和鼻粘膜肿胀可以由于副交感神经末梢过多地释放乙酰胆碱引起,它继发于粘膜过敏所致的过多感觉冲动。本研究试图说明:①以下因素在多大程度上影响鼻变态反应的过度分泌作用,副交感神经末梢反射性     

蝶腭、筛前神经及鼻甲联合手术治疗常年性变应性鼻炎

在鼻内窥镜下为40例行蝶腭、筛前神经及鼻甲联合手术治疗常年性变应性鼻炎.结果:术后1月全部患者症状消失,显效100%;术后1年显效33例,占82.5%;有效6例,占15%,有效率为97.5%.提示该方法可广泛阻滞鼻腔副交感神经来源,降低鼻粘膜感觉灵敏部位敏感性以及感觉-副交感神经反射,破坏喷嚏反射弧的传入通路,使鼻粘膜对外界刺激敏感性下降,血管扩张减轻,腺体分泌减少,对常年性变应性鼻炎有明显疗效.     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流（Ｓｈｏｒｔ－ｃｉｒｃｕｉｔｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｓｃ）的变化。方法以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓ－ｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓｃ变化。结论ＳＰ经感觉神经末梢释放后，可引起上皮表面离子电位变化、上皮通透性增高等一系列鼻粘膜病理变化。     

神经反射在变应性鼻炎发病中的作用

变应性鼻炎发作时嗜酸性细胞释放的主要是碱性蛋白(MBP)损伤粘膜上皮,使感觉神经末梢暴露,组胺作用于暴露的神经末梢,使感觉神经产生动作电位,将组胺刺激传到中枢,经中枢整合后,经副交感神经传出至鼻粘膜,使鼻腺体分泌亢进、血管扩张;经有关神经传出至和呼吸有关的肌肉使之协同作用,产生喷嚏。因此认为神经反射在变应性鼻炎的发病中有重要作用。     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的 观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果 经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓ     

蝶腭神经节电刺激对猫鼻粘膜神经末梢VIP释放的影响

为了解蝶腭神经节刺激对鼻粘膜神经肽释放的调节机制，用免疫组织细胞化学技术（ABC法）及放射免疫学方法观察电刺激蝶腭神经节对猫鼻粘膜神经末梢血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide，VIP）释放的影响。实验显示，蝶腭神经节刺激后，鼻粘膜静脉血浆VIP在15秒钟达高峰，随时间变化而逐渐下降。于此同时，分布于小动脉壁、小静脉壁、腺泡周围及上皮细胞间的VIP免疫反应阳性物质明显较神经节刺激前增多。实验结果表明蝶腭神经节刺激可促进猫鼻粘膜神经末梢VIP的释放。     

大鼠鼻粘膜SP及CGRP逆向释放的免疫细胞化学研究

为了探讨调节肽在鼻粘膜炎症中的作用．我们用4％福尔马林滴鼻(双侧)，观察大鼠鼻粘膜P物质(substance P．SP)及降钙素基因相关肽(calcjtonin generelated peptide．CGRP)免疫反应纤维的动态变化。发现每日一次、连续滴鼻5天后，鼻粘膜SP及CGRP纤维明显增多．以小血管壁为著；三叉神经节(TG)部分神经原胞体SP及CGRP免疫反应减弱。以上结果提示鼻粘膜单纯非特异性刺激可致局部SP及CGRP逆向释放增多。讨论了鼻粘膜SP及CGRP增多的临床意义。     

椎动脉对于内耳血流的反射作用

内耳和大脑的血流变化不仅是机械地,而且是反射性地取决于椎动脉的血饱和度及其压力感受体的兴奋程度。当用增高血压或降低血压的方法刺激椎动脉压力感受体时,压力感受器会发生反射性作用,引起内耳血流的变化。本文报导这种血流变化的试验研究。实验是用25只猫在醚麻和人工呼吸下进行,试验的椎动脉用液体隔离并和器官之间保持神经联系,用1%奴佛卡因溶液封闭颈动脉窦和主动脉反射区的神经传导,椎动脉中的血流变化记录在示波器光带上,内耳和脑的血管区的状况记录在流量曲线图和四通道脑电流描记器上,得到了前庭血流图((?))和脑     

大鼠鼻粘膜SP及CGRP逆向释放的免疫细胞化学研究

为了探讨调节肽在鼻粘膜炎症中的作用，我们用４％福尔马林滴鼻（双侧），观察大鼠鼻粘膜Ｐ物质（ｓｕｂｅｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）及降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）免疫反应纤维的动态变化。发现每日一次、连续滴鼻５天后，鼻粘膜ＳＰ及ＣＧＲＰ纤维明显增多，以小血管壁为著；三叉神经节（ＴＧ）部分神经原胞体ＳＰ及ＣＧＲＰ免疫反应减弱。以上结果提示鼻粘膜单纯非特异性刺激可致局部ＳＰ及ＣＧＲＰ逆向释放增多。讨论了鼻粘膜ＳＰ及ＣＧＲＰ增多的临床意义。     

甘露醇、葡聚糖对大鼠耳蜗血流的增加作用

内耳血管活性药物的作用在于加强耳蜗血管输送能力和增加耳蜗血流量。作者应用激光多普勒方法观察了20%甘露醇和6%葡聚糖对正常血压大鼠(normotensive Wistar-Kyoto,WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rats,SHRs)耳蜗血流的作用,同时应用伊文思蓝稀释技术监测了动物血容量和血浆容量。实验结果显示,甘露醇和葡聚糖均能引起动物血压升高,以 SHRs 变化为显著。甘露醇引起的 WKY 鼠耳蜗血流变化,在整个给药过程中是血流逐渐增加,而 SHRs 血流是先增     

下鼻甲血浆内皮素-1浓度

内皮素是内皮来源的，含有ZI个氨基酸残基，具有血管收缩活性的肽类物质。在三种同分异构体中，内皮素一l（ET－l）是目前已知验缩血管药物中作用最强的一种。ET－1的产生受各种化学及机械刺激的调节，肾上腺素（ADR）被认为是促进内皮细胞产生ET－1的物质之一。为证实这一理论是否适用于鼻粘膜，对鼻粘膜表面应用ADR前后的血浆ET－I浓度分别进行测量。方法：6例鼻内手术病人，全麻下用18号针头刺进下鼻甲深处抽取3ml血液，然后用吸附有1：1沪的＊OR棉球止血。同时抽取时静脉血。30分钟后取出止血棉球，再次抽血。由于粘膜收缩抽取…     

中耳炎发生的机制

炎症与神经调节之间密切相关,刺激感觉神经可引起两种主要的炎症反应一血管扩张和血管通透性增加。P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)这两种与感觉神经有关的神经肽,能够引起这些反应。降钙素基因相关肽免疫反应神经元与SP同时存在,像SP一样,CGRP作用于血管,引起血管扩张,而血管通透性的增加是通过其他介质,例如组胺和血管舒缓激肽,引起水肿的加剧。肥大细胞在神经原性炎症中,似乎起着中心作用,研究证明,从肥大细胞释放出的肽,SP使CGRP衰变,将长时间的血管扩张转换成暂时性的血管扩张。中耳腔的     

变应性鼻炎磁疗后鼻及脑血管充盈度的变化

变应性鼻炎患者鼻粘膜血管的张力变化乃机体全身反应的局部表现。研究患者鼻及脑血管的反应对理解变态反应所致血管运动改变的深度及特征具重要意义。作者对71例(女59,男12,20～48岁)在血管扩张期和分泌物增多、呈不完全缓解状态的患者,用鼻血流图     

鼻变应病的鼻粘膜肾上腺能和毒蕈碱能胆碱能的受体变化

变应性鼻炎所引起的鼻症状,部分是直接由鼻粘膜效应细胞的化学介质作用;部分为鼻效应细胞受乙酰胆硷的活化所引起。副交感神经末梢继感觉神经终端受化学介质的刺激后反射性地逸出了乙酰胆碱。Szentivanyi(1968)假设支气管哮喘病人的呼吸道过度敏感是由于下呼吸道植物神经系统不平衡,特别是由于不正常的β肾上腺素能受体。近年来,采用受体-结合测定,已能够直接测试植物神经受体的密度及亲和力。有报告从支气管哮喘病人的肺组