硒化卡拉胶对小鼠脂质过氧化的影响

目的:观察硒化卡拉胶对硫酸亚铁-维生素C系统及酒精在小鼠心脏、肝脏造成的脂质过氧化的保护作用。方法:体外用硫酸亚铁-维生素C系统与肝线粒体孵育诱导脂质过氧化;体内用50％乙醇(12ml/kg)造成小鼠心脏、肝脏损伤,从而引起心脏、肝脏匀浆及肝线粒体的脂质过氧化升高。结果:硒化卡拉胶对硫酸亚铁-维生素C系统引起的丙二醛含量升高的抑制率为30％;硒化卡拉胶(4.2.25,150mg/kg,qd×10)对心脏匀浆的过氧化脂质有明显抑制,其中最高浓度的硒化卡拉胶能显著抑制50％乙醇引起的肝线粒体脂质过氧化反应的增强。结论:硒化卡拉胶具有抗脂质过氧化作用,对酒精引起的心脏、肝脏毒性有保护作用。     

用气相色谱研究抗氧化剂对膜脂肪酸的保护作用

本文应用气相色谱技术直接测定三种生物膜(人红细胞膜,人血小板膜和鼠肝线粒体膜)多不饱和脂肪酸的含量变化,检测脂质过氧化程度。实验证实几种多羟酚类化合物(儿茶精,阿魏酸钠和没食子酸及其衍生物)不同程度地抑制(OH)诱导的脂质过氧化反应,并呈量效和构效关系。这类抗氧化剂对保护生物膜的结构与功能是有益的。     

阿魏酸钠对异烟肼和利福平肝损害小鼠的保护作用

目的：观察阿魏酸钠对异烟肼(INH)和利福平(RFP)肝毒性的保护作用。方法：分别测定血清谷丙转氨酶(ALT)的活性，肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性。结果：阿魏酸钠可对抗INH和RFP合用引起的肝指数、血清ALT水平、肝匀浆中的MDA含量，以及细胞色素P450与亚型P450 2E1活性的升高，增加肝匀浆中GSH含量。病理学检查，阿魏酸钠明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论：阿魏酸钠时INH和RFP肝毒性的保护作用与保护肝细胞膜、抑制脂质过氧化反应、清除自由基、降低RFP诱导的细胞色素P450酶系统有关。     

胆红素抑制脂质过氧化反应的实验研究

<正> 为了研究牛黄和人工牛黄中的重要组分胆红素的药理作用,我们设计了其抑制脂质过氧化反应的实验。脂质过氧化反应与多种氧自由基的诱导作用有关。在多种生化反应中,氧分子进行单电子还原产生超氧阴离子,此离子与过氧化氢反应可产生羟自由基,而羟自由基进攻多不饱和脂肪酸亚甲基上的氢可诱发脂质过氧化反应。此反应的主要产物之一丙二醛与硫代巴比妥酸反应生成紫红色化合物,按照分光光度法在波长535nm处测定吸收度A,A值的大小即反映生成丙二醛的量,从而反映出脂质过氧化反应的程度。胆红素是生物体内的一种重要抗氧化剂,具有清除超氧阴离子的作用。本实验研究证明,当肝匀浆中加入胆红素时,产生的丙二醛较少,反映了胆红素对脂质过氧化反应的抑制作用。     

白花前胡香豆素组分体外抗氧化活性研究

目的 观察白花前胡香豆素组分（TCP）对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应的抑制作用。方法羟自由基由Fenton反应体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,采用硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛（MDA）相对含量来反映TCP对脂质过氧化的影响。结果TCP对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到50%清除率所需药物浓度（EC50）分别为287.1和124.8 μg&#8226;mL 1,并抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50为409.5 μg&#8226;mL 1。结论TCP对氧自由基有清除作用,并抑制脂质过氧化反应,其活性与剂量呈正相关。     

氯化镉对大鼠肝线粒体和微粒体膜功能的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体和微粒体膜流动性，膜结合酶活性，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成的影响以及维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，Ｃｄ２＋可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高，并伴有膜结合酶活性的抑制；维生素Ｃ处理不能改善膜流动性的降低。但能完全拮抗ＭＤＡ的增高，并部分缓解Ｃｄ２＋对葡萄糖－６－磷酸酶的抑制，提示Ｃｄ２＋膜毒性并非单纯由脂质过氧化所致，其中包括了对膜脂双层的直接作用。     

戈米辛J对肝线粒体膜和培养心肌细胞的抗脂质过氧化作用

目的：研究来自内南五味子的戈米辛Ｊ对脂质过氧化的影响。 方法：采用离体大鼠肝线粒体膜的脂质过氧化模型和培养心肌细胞钙反常模型。 结果：戈米辛Ｊ能抑制Ｆｅ＾２＋／ＶｉｔＣ和ＡＤＰ／ＮＡＤＰＨ所致的脂质过氧化，ＩＣ５０分别为５．５和４．７μｍｏｌ·Ｌ＾－１。戈米辛Ｊ１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对培养心肌细胞钙反常产生的丙二醛含量的增加也有抑制作用。 结论：戈米辛Ｊ不仅能抑制大鼠肝线粒体膜的脂质过氧化而且能保     

没食子酸丙酯对大鼠肝线粒体肿胀和脂质过氧化物形成的作用

近年来,许多文献指出,线粒体内在氧代谢的过程中,伴有O_2~-和OH~-自由基的生成。它们对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。学者们考虑到向体内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀和抑制膜的脂质过氧化反应、     

溴氰菊酯对大鼠肝线粒体呼吸功能影响的研究

溴氰菊酯在体外对线粒体呼吸功能有明显抑制作用,还明显抑制唬珀酸脱氢酶和琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性,降低线粒体膜的渗透肿胀作用,使线粒体膜过氧化脂质的含量明显增加。但在体内试验中,未见其有明显抑制线粒体呼吸和有关酶活性的作用。因此认为溴氰菊酯经体内代谢后对线粒体毒性可能降低。在体外对线粒体呼吸功能的抑制可能与其改变线粒体膜脂质成份,进而导致线粒体有关酶活性和膜通透性改变有关。     

Mechanisms of Inhibitory Effects of Breviscapine on Lipid Peroxidation in Rat Brain Mitochondria

本文研究了灯盏花素抑制脂质过氧化的作用机制。大鼠脑线粒体脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。灯盏花素与铁的螯合活性用差示光谱法测定。黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（ＸａｎＸＯ）体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ２）及ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（·ＯＨ）用比色法测定。结果表明：灯盏花素能有效地抑制ＸａｎＸＯ和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２诱导的脑线粒体脂质过氧化反应，其ＩＣ５０分别为９３０１和６２１８μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素也能清除ＸａｎＸＯ体系产生的Ｏ２和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的·ＯＨ，其ＩＣ５０分别为３２６３和２０２２μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素还具有螯合Ｆｅ２＋的活性。由此可见，灯盏花素是在氧自由基与线粒体膜的反应中（１）·ＯＨ的形成（通过与Ｆｅ２＋螯合）（２）脂质过氧化的启动（通过清除Ｏ２和·ＯＨ）两个环节抑制脂质过氧化反应的。清除氧自由基和与Ｆｅ２＋螯合是灯盏花素抑制脑线粒体脂质过氧化的作用机制     

没食子酸丙酯对大鼠肝线粒体肿胀和脂质过氧化物形成的作用

The extract of Radix Paeonia rubra, a common traditional Chinese drug was shown to inhibit platelet aggragation and oxidative phosphorylation while increasing fluidity of rat liver mitochondria. This paper reports the effects of propyl gallic acid, one component isolated from Radix Paeonia, on rat liver mitochondrial swelling and malondialdehyde (MDA) formation.Experiments on the formation MD and swelling of rat liver mitochondria induced by Fe²⁺ (5 μM)and vit C (0.1 mM) with or without the drug was carried out in vitro. In order to study the protectiye effects of drug against the damage of the mitochondria. The results show-that propyl gallic acid inhibited the swelling of mitochondrta andMDA formation. Fe²⁺ and vit C were also shown to reduce ANS fluorescence in mitochondrial suspension. It is inferred that the cross reaction of MDA with biological macromolecules and the decrease of surface potential of mitochondrial membrane are factors that induced damage to the function of mitochondria. This compound was shown to be unable to inhibit MDA damage to the mitochondria. However, the anti-oxidative and antiswelling action of the drug on mitochondria may be associated with the Pharmacological effects of Radix Paeonia rubra.     

阿魏酸钠部分减轻氢化泼尼松引起的小鼠肝脏毒性

氢化泼尼松(Pred)20mg·kg^-1可明显增高小鼠sGPT与sGST水平,增加肝匀浆MDA含量及肝微粒体与线粒体膜流动性。表明Pred致sGPT及sGST水平增高与肝脂质过氧化作用增强及膜流动性改变有关。经1g阿魏酸钠(SF)100mg·kg^-1使sGPT与sGST水平降低,肝脏MDA含量减少,但sGPT与MDA仍高于正常对照组水平。肝微粒体膜流动性恢复,线粒体膜流动性进一步增高。电镜观察亦见线粒体仍有损害,提示SF不能完全对抗Pred所致肝损害。     

缓激肽介导的阿魏酸钠对离体大鼠心脏药理性预适应保护作用

目的探讨阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法56只SD大鼠随机分为7组(n=8)正常对照(Con)组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、缺血预适应(IP)组、阿魏酸钠(SF)组、卡托普利(CP)组、SF+CP组、SF+HOE140组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组缺血/再灌注前后心功能指标、SOD、GSH-Px活性、MDA含量的变化。结果SF、CP或IP预处理与SF+HOE140组、I/R组相比较,可明显改善心功能,心肌酶活力升高,MDA含量降低(P<0.05);但SF组、CP组、SF+CP3组比较,组间差异无显著性(P>0.05)。结论SF的PIP保护机制至少部分由缓激肽介导,SF和CP不宜联合应用于临床心肌保护中。     

阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用

用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠（ＳＦ）对氧反常心肌功能，代谢及结构的影响。缺氧４０ｍｉｎ后复氧１０ｍｉｎ，ＳＦ０．２１、０．４２、０．８５、１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的释放及脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的生成，明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。ＳＦ１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧３０ｍｉｎ后复氧２０ｍｉｎ，ＳＦ０．４２ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显增加冠脉流量，促进心肌功能的恢复，明显降低心肌钙含量。结果提示ＳＦ的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用，减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。Ｐ＜０．０１图１核及核周结构正常，肌原纤维排列规则、整齐，肌节结构清晰，∑Ｍ×６０００图２　线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏，肌原纤维结构紊乱．∑Ｍ×８３００图３　线粒体嵴紊乱、消失，部分溶解为空泡状．肌原纤维结构紊乱，∑Ｍ×１００００图４　核周间隙不增宽，肌节结构清晰，线粒体嵴较清晰．∑Ｍ×８３００明显下降．３～５ｍｉｎ时有所回升．５ｍｉｎ后随着缺氧时间延长ＣＦ明显下降．再恢复供氧后有所回升．但与正常组比较，Ｐ＜０．０１?     

Enhancement of placental antioxidative function and P-gp expression by sodium ferulate mediated its protective effect on rat IUGR induced by prenatal tobacco/alcohol exposure

This study was aimed to explore the therapeutic effect of sodium ferulate (SF) on rats with intrauterine growth retardation (IUGR), and then to clarify the corresponding mechanism. Pregnant rats were divided into normal group, tobacco/alcohol exposure group, and tobacco/alcohol+SF groups. Fetal developmental indices, placental weight, histological alteration, oxidative and antioxidative-function (e.g. MDA, SOD, CAT) and Mdr1 levels were assayed. Results showed exposure to tobacco/alcohol resulted in reduced fetal developmental indices and placental histological alteration, as well as the increased MDA content, decreased SOD and CAT activities and decreased Mdr1a level. After SF treatment, fetal developmental indices, and placental weight, histological alteration, oxidative and antioxidative-function and mdr1a levels were reversed. Our study indicated SF may be effective in reversing IUGR production, and its underlying mechanism may be due to enhanced placental antioxidative function and P-gp expression, which may be related to IUGR formation by tobacco/alcohol exposure.     

当归及其成分阿魏酸对大鼠血小板聚集和5-HT释放的影响

本文报告当归及其成分阿魏酸对大鼠血小板聚集性和5-HT释放反应的影响。结果表明,当归水剂在试管内当浓度为200～500mg/ml,阿魏酸0.4～0.6mg/ml时抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。静脉注射当归20g/kg 5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用。阿魏酸钠0.2g/kg和0.1g/kg静脉注射时分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。用³H-5HT标记血小板,观察血小板聚集和释放反应的关系。当归水剂500mg/ml和阿魏酸钠1～2mg/ml对凝血酶诱导的血小板聚集有明显抑制作用,同时也抑制³H-5HT从血小板中释放。     

N-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶及多巴胺体外引起大鼠脑线粒体损伤作用

目的：观察1-甲基,4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）和多巴胺对大鼠脑线粒体损伤作用。方法：大鼠脑线粒体与MPTP和多巴胺温孵后测定膜流动性、膜电位、线粒体肿胀、总ATP酶、呼吸链复合酶活性及线粒体H₂O₂, 和丙二醛（MDA）含量。结果：二者可降低线粒体膜流动性,MPTP损伤线粒体膜电位,对线粒体肿胀、总ATP酶活性无影响;多巴胺不改变膜电位,却抑制总ATP酶活性,导致线粒体肿胀。二者均增加线粒体中MDA含量。多巴胺使H₂O₂和生成增加,MPTP仅增加H₂O₂生成。多巴胺抑制呼吸链复合酶活性,MPTP略有激活作用。结论：MPTP与多巴胺损伤线粒体作用的不同, 可能与通过不同途径刺激氧自由基生成有关。     

阿魏酸钠对实验性晶体氧化损伤的抑制作用

本研究旨在探讨阿魏酸钠 (SF)对实验性晶体氧化损伤的抑制作用 .实验设对照组 ,Fenton模型组 ,吡诺克辛 (PS)组和 SF组并分别配制培养液 .将新西兰白兔双眼随机分组后无菌操作摘出眼球 ,立即在手术显微镜下取出晶体 ,称重后将晶体分别放入各组培养液中置二氧化碳培养箱温育 2 4 h.将温育后的晶体冰浴下制成匀浆 .取匀浆测定晶体可溶性蛋白 (SP) ,谷胱甘肽 (GSH) ,维生素 C(Vit C)和丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性 .结果表明SF组的晶体 SP,SOD,GSH- Px,GSH,Vit C的含量及活性均显著高于 Fenton组和 PS组 ,而脂质过氧化终末产物 MDA水平显著低于 Fenton组和PS组 .结果提示 SF对实验性晶体氧化损伤有很强的抑制作用 ,并明显优于 PS滴眼液     

蒿甲醚对神经元细胞线粒体形态和功能的影响

目的　采用原代培养的神经元细胞探讨蒿甲醚的神经毒性。方法　MTT比色法和台盼蓝计数法测定双氢青蒿素和蒿甲醚对嗜铬细胞瘤细胞 (PC1 2细胞 )活性的影响 ;电镜下观察蒿甲醚对原代培养的大鼠脑皮层神经元细胞和PC1 2细胞线粒体形态的影响 ;分光光度法测定蒿甲醚对大鼠脑皮层神经元细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ和Ⅳ活性的影响 ;硫代巴比妥酸法测定蒿甲醚对大鼠脑皮层神经元细胞线粒体脂质过氧化产物丙二醛水平的影响。结果　双氢青蒿素 (≥62 .5 μmol·L-1)和蒿甲醚 (≥ 2 5 0 μmol·L-1)减低PC1 2细胞的存活率 ;电镜观察发现蒿甲醚主要损伤神经元细胞和PC1 2细胞的线粒体 ,引起线粒体肿胀 ,嵴断裂、减少、消失 ;蒿甲醚能够抑制神经元细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ和Ⅳ的活性 ,使其氧化NADH和还原型细胞色素C的能力下降 ,有明显的时效和量效关系 ;蒿甲醚对神经元细胞线粒体丙二醛水平无明显影响。结论　蒿甲醚损伤线粒体从而影响其功能是产生神经毒性的机制之一     

α-青心酮对损伤的脑线粒体Na+,K+-ATPase活性和脑细胞耗氧的作用

目的研究α-青心酮对抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体Na⁺，K⁺-ATPase活性和脑细胞耗氧的作用。方法采用无机磷法测定Na⁺，K⁺-ATPase活性,分光光度法检测脑线粒体膨胀和脂质过氧化物，氧电极法测定脑细胞耗氧量。结果在抗坏血酸和硫酸亚铁的作用下，鼠脑线粒体Na⁺，K⁺-ATPase活性降低，线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物升高。α-青心酮抑制其抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体和细胞的损伤,增加Na⁺，K⁺-ATPase活性，降低脑线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物生成。α-青心酮还具有减少ADP刺激的脑细胞耗氧的作用。结论α-青心酮通过清除自由基和抗氧化作用保护脑细胞结构和功能的完整。