电针傍刺对大鼠皮肤压疮血浆SOD活性及MDA含量的影响

目的:探讨电针傍刺法对大鼠皮肤压疮血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用大鼠背部皮肤植入铁片外压磁铁法制造大鼠皮肤压疮模型,将75只SD大鼠按随机数字表随机分为空白组、针刺组和电针组3组,每组25只.观察各组大鼠在接受治疗1天、3天、7天、14天、21天后5个时间点的血浆SOD活性及MDA含量变化.结果:电针组、针刺组大鼠血浆SOD活性都有所提高,MDA含量均有不同程度降低,以电针组变化最大,其中3天组变化最为明显.结论:电针傍刺可明显提高压疮大鼠血浆SOD活性并降低MDA含量,改善大鼠的抗氧化能力,抑制体内氧自由基的破坏,可能是电针治疗大鼠皮肤压疮的作用机制之一.     

电针傍刺对褥疮大鼠局部皮肤血流灌注量的影响

目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠局部皮肤血流灌注量的影响。方法:将SD雌性大鼠用自制装置固定大鼠腿部近膝关节骨隆突造模处,采用缺血-再灌注损伤方式建立褥疮模型,将60只褥疮大鼠随机分为模型组和电针组,每组30只。再将其随机分为1、3、5、7、10天5个时间组,每小组6只。另设正常组6只。模型组给予碘伏常规治疗,电针组予以电针傍刺治疗。采用Peri Cam PSI系统监测SD大鼠褥疮组织不同时间血流灌注量的变化。结果:电针组于治疗后3天起血流平均灌注量逐渐增加,治疗后5天至7天血流平均灌注量增加明显,治疗后7天至10天起血流平均灌注量增加缓慢。电针组治疗后5天起血流平均灌注量与模型组比较,有统计学差异。结论:电针傍刺可以增加褥疮组织血流灌注量。     

参麦注射液对外伤性脑损伤大鼠血清神经元烯醇化酶 一氧化氮 内皮素水平的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤（TBI）血清神经元烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法：采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组（C组）,腹腔注射等量生理盐水为模型组（B组）,单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组（A组）,脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果：与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高（P〈0.05）,3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高（P〈0.05）,高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升（P〈0.05）,高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻（P〈0.05）,NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢（P〈0.05）。结论：参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠NO含量的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮含量的影响。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池＋神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针采用连续波,连续治疗14天,观察各组全心重量指数和左心室重量指数。硝酸还原酶法测定血浆及左心室匀浆中NO含量。结果：曲池＋神门组与模型组相比能显著降低大鼠全心重量指数及左心室重量指数（P〈0.05）,曲池组、神门组、曲池＋神门组的心肌组织和血清NO含量治疗后与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针曲池＋神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过升高NO进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

电针傍刺对大鼠皮肤压疮Ang-1及Ang-2表达的影响

目的:研究电针傍刺对大鼠皮肤压疮血管生成素Ang-1及Ang-2表达的影响,探讨电针傍刺对大鼠皮肤压疮修复的作用及作用机制。方法:90只SD大鼠采用随机数字表法分成电针组、针刺组与空白组,每组30只。再将其随机分入5个治疗时间点,即1天组、3天组、5天组、7天组、9天组,每小组6只。在大鼠腿部近膝关节骨隆突处用造模装置制造压疮后针刺组取压疮局部皮肤进行傍刺治疗,电针组在针刺组基础上配合电针治疗,每次30min,每日1次。连续观察治疗过程中创面/修复的形态学变化并应用免疫组化法检测Ang-1与Ang-2的表达情况。结果:大鼠压疮皮肤Ang-1表达阳性细胞累计积分,电针3天组与9天组均高于针刺与空白3天与9天组(P0.05);电针3天组高于电针1天组(P0.05);针刺5天组低于针刺3天组(P0.05);大鼠压疮皮肤组织Ang-2表达阳性细胞累计积分,电针1天组与9天组均高于空白1天组与9天组(P0.05);电针3天组与7天组均高于针刺与空白3天与7天组(P0.05);电针5天组高于针刺5天组(P0.05);针刺5天组高于空白5天组(P0.05);电针3天组高于电针1天组(P0.05);电针5天组低于电针3天组(P0.05);针刺7天组低于针刺5天组。结论:电针傍刺能促进大鼠压疮皮肤创伤修复,其机制可能与调节不同时间内压疮皮肤中Ang-1及Ang-2表达情况有关。     

不同时段电针干预对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-8表达的影响

目的以大鼠创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)模型为实验对象,在造模后不同时间点进行电针干预,观察脑组织中Caspase-8的表达,探索电针治疗TBI的最佳时间窗,为临床治疗提供科学的理论依据。方法选用112只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针治疗1组、电针治疗2组和电针治疗3组。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置,在大鼠颅脑左侧(冠状缝后3mm、矢状缝旁开2.5mm)打击,空白组不作处理,假手术组只开颅不打击。取大鼠"百会、水沟",右侧"内关、足三里",电针1组、2组、3组分别于造模后第4小时、3天、7天干预至14天,在造模后3天、7天、14天取材后,并使用免疫荧光、Western-blot技术检测脑组织中大鼠脑组织中Caspase-8含量的变化情况。结果通过免疫荧光法、Western-blot检测Caspase-8蛋白含量的变化后,结果均显示电针治疗1组在第3天、7天、14天脑蛋白含量依次低于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。结论电针早期干预更能可降低TBI大鼠脑组织中Caspase-8蛋白的表达量,可减轻神经元的损伤。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型NO、ET-1含量的影响

目的观察血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型的血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法将Wister大鼠80只随机分成4组,每组20只。血府逐瘀汤组、消心痛组、模型对照组同时皮下注射异丙肾上腺素(ISO)3日造模,空白对照组不做任何处理。造模后分别给予:血府逐瘀汤组继续皮下注射ISO 7日,同时中药血府逐瘀汤灌胃14日;消心痛组继续皮下注射ISO 7日,同时硝酸异山梨酯灌胃14日;模型对照组和空白对照组灌服同体积0.9%氯化钠注射液14日。分别于实验第10日、17日各处死一半动物取血,检测各组大鼠血清NO、ET-1的含量。结果血府逐瘀汤组和消心痛组NO含量明显高于模型对照组(P<0.01,P<0.05),血府逐瘀汤组NO含量高于消心痛组(P<0.05);血府逐瘀汤组和消心痛组ET-1含量明显低于模型对照组(P<0.01),血府逐瘀汤组ET-1含量低于消心痛组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可以提高血清NO的含量,而降低血浆ET-1的含量,且优于消心痛,具有明显抗心肌缺血损伤的作用。     

健足颗粒对糖尿病皮肤溃疡大鼠血清NO ET-1水平的影响

目的：观察健足颗粒（加减防己黄芪汤）对糖尿病皮肤溃疡大鼠血管内皮功能的影响。方法：选用SD雄性大鼠90只,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠以尾静脉注射四氧嘧啶40mg/kg,筛取符合糖尿病诊断标准的大鼠用于建立糖尿病皮肤溃疡模型,并随机分成6组,模型对照组、健足颗粒干预的高、中、低剂量组,中药对照组、西药对照组。实验结束后断头取血检测NO、ET-1含量以观察健足颗粒对血管内皮功能的影响。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO含量均有不同程度升高,而血浆ET-1含量却有不同程度的降低,其中以健足颗粒高剂量组变化最明显（P0.05）。健足颗粒各剂量组的调节作用与剂量呈现相关性。结论：健足颗粒可通过升高血清NO含量、降低血浆ET-1水平来改善血管内皮功能,有效防治糖尿病皮肤溃疡发生发展。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

电针夹脊穴对大鼠后肢血管作用的研究

目的:探讨电针夹脊穴对大鼠后肢血管的作用。方法:将Wistar大鼠固定,电针刺激背部L3~5夹脊穴,比较各阶段大鼠皮肤血流PU值的改变,ELISA法检测其血浆NO、ET-1、6-K-PGF1α、TXB2含量。结果:电针刺激L3~5夹脊穴可增加大鼠后肢皮肤血流PU值,累积刺激后大鼠血浆中NO、6-KPGF1α含量升高,ET-1、TXB2含量下降。结论:电针刺激L3~5夹脊穴可以诱导大鼠后肢皮肤血管舒张,机理可能与累积刺激改变大鼠血浆中舒缩血管物质的含量有关。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF DUMAI-ACUPOINTS ON CEREBRAL NO AND BLOOD ENDOTHELIN CONTENTS IN RATS WITH ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA

Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ｔｈｅｓｔｕｄｙｏｎａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓ ｅａｓｅｓｈａｓａｃｈｉｅｖｅｄｇｒｅａｔｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓ[1 ] .Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｓｔｕｄｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ,ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＥＡｏｆＢａｉｈｕｉ(ＧＶ 2 0 )ａｎｄＤａｚｈｕｉ(ＧＶ 1 4)ｏｎｎｉｔｒｉｃｏ…     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

电针督脉经穴对急性脑缺血大鼠一氧化氮及内皮素的影响

30只大鼠随机分成对照组、脑缺血组和电针组。夹闻双侧顿总动脉使局部脑组织血流量急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、关闭时和电针督脉经穴后，大鼠脑组织及血中一氧化氮和内皮素的含量。结果发现：急性脑缺血时脑组织一氧化氮和内皮素含量增加，血浆内皮素水平升高和血清一氧化氮水平下降。电针督脉经穴后，脑组织及血中的一氧化氮和内皮素水平基本恢复到正常。提示电针督脉经穴可保护脑缺血所致神经元损伤，一氧化氮和内皮素可能参与电针的调整作用。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及CAT、MDA影响的实验研究

目的:观察电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴位对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清中过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,进一步探讨其机制。方法:选用健康成年Wister大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组大鼠各10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,并采用Y型电迷宫试验进行模型验证。假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。电针组针刺肾俞、风府、足三里、三阴交穴。模型组、假手术组不予以治疗,给予电针组相同的抓取和固定。AD大鼠治疗后测试行为学和检测脑组织及血清中CAT活性、MDA含量。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数多于假手术组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组减少(P<0.05),与模型组相比电针组能提高AD大鼠脑组织及血清CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论:电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴可以减少行为学测试达标所需训练次数,提高CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了CAT抗氧化系统的活性而发挥了对神经元的保护作用,并增强氧自由基清除系统的功能,从而提高机体抗氧化能力实现的。     

电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。