复方丹参合甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠后肢运动功能及iNOS表达的影响

目的：观察复方丹参（SM）和甲基强的松龙（MP）联合治疗对急性脊髓损伤大鼠后肢运动功能及脊髓前角诱导型一氧化氯合酶表达的影响。方法：用30只2月龄Wistar大鼠随机均分为MP治疗组（A）、MP＋SM治疗组（B）;用改良Allen＇s法致伤脊髓,3周后对大鼠进行斜板试验、行为学评分和HE染色厦免疫组织化学染色检测脊髓前角NOS阳性细胞表达,结果：斜板试验和行为学评分以厦脊髓前角内的iNOS阳性细胞率表达,A、B两组比较有显著性差异。结论：复方丹参联合甲基强的松龙治疗可以进一步促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复;其机制可能与复方丹参提高大鼠损伤脊髓前角内iNOS表达有关。     

督脉电针对脊髓损伤后大鼠运动功能的影响

目的观察督脉电针对脊髓损伤后大鼠运动功能恢复的影响。方法将90只健康雌性SpragueDawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、损伤组和电针组各30例。采用Allen′s打击法(10 g×25 mm)损伤大鼠T10脊髓制造脊髓损伤大鼠模型。各分组内均设7、14、28 d观察时间点;在各时间点采用BBB评分、斜板实验观察大鼠运动功能的恢复情况,通过运动诱发电位评价其神经传导功能的情况。结果 BBB评分显示,术后7 d,损伤组与电针组大鼠后肢功能恢复均较慢,且两组大鼠BBB评分在1~3分间波动;术后14、28 d,损伤组及电针组大鼠后肢功能恢复较快,BBB评分升高迅速,且电针组大鼠BBB评分明显高于损伤组相应时间点的大鼠(P0.05)。斜板实验显示,术后7、14、28 d,损伤组较假手术组相比,斜板倾斜度显著降低,电针组较损伤组斜板倾斜度明显升高(P0.05)。运动诱发电位结果显示:术后7、14、28 d,损伤组与假手术组相比,峰潜时明显延长,波幅明显降低,相应时间点的电针组与损伤组相比,电针组的峰潜时缩短,波幅增高(P0.05)。结论电针能有效促进脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能的恢复。     

不同时间嗅鞘细胞移植联合电针对大鼠脊髓损伤后Nestin表达的影响

目的在不同时间点,应用嗅鞘细胞联合电针治疗脊髓损伤大鼠,观察脊髓巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达情况,确定最佳的治疗"时间窗"。方法将大鼠分为对照组、模型组、嗅鞘细胞联合电针治疗组(按不同时间点分为:立即移植组、3天后移植组、7天后移植组),分别按相应时间点移植入培养好的嗅鞘细胞,电针干预时间同嗅鞘细胞移植时刻,2周后,取各组大鼠损伤节段脊髓,进行免疫组织化学检测,观察各组巢蛋白阳性细胞的表达情况。并对损伤区域进行HE染色,观察脊髓损伤1周内局部区域的病理结构的改变过程,以及各组脊髓损伤后8周的脊髓的修复情况。采用改良Rivlin斜板试验和脊髓运动功能BBB评分法对各组大鼠脊髓损伤后的行为及后肢运动功能进行评定。对各组实验结果进行统计学分析。结果 7天组8周后HE染色、巢蛋白阳性细胞、BBB评分、斜板实验结果显示:7天组均优于其他各组。结论大鼠脊髓损伤7天后应用OECs联合电针治疗,优于立即和3天后应用OECs联合电针治疗。     

丹参对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量及运动功能的影响

目的:观察丹参对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法:14只大鼠随机分为治疗组和对照组,每组7只。采用压迫法造成大鼠 T_(11)脊髓损伤,蛛网膜下腔给药,治疗组给丹参注射液15μl,对照组给予生理盐水15μl。以激光多普勒监测伤前、伤后脊髓血流量(SCBF)的变化,并于伤后24h 测定伤段脊髓的丙二醛(MDA)含量和组织含水量,同时行后肢功能 Gale 评分和斜板试验。结果:脊髓损伤后短时间内血流量显著下降,MDA 含量显著升高,组织含水量增加,后肢功能出现明显功能障碍。与对照组比较,治疗组 SCBF 及MDA 差异有显著性;含水量及后肢功能评分差异无显著性。结论:丹参注射液能增加损伤脊髓血流量,减轻脂质过氧化反应从而对损伤脊髓有保护作用。     

尼美舒利对脊髓超微结构改变及神经功能恢复的影响

目的：对比激素甲基强的松龙对脊髓损伤的治疗机制,研究尼美舒利的抗炎作用对脊髓损伤的影响,观察尼美舒利对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理学改变以及神经功能恢复的影响。方法：参考改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤模型,造成大鼠半瘫。32只大鼠随机分成尼美舒利、甲基强的松龙和空白对照组,所有大鼠分别在1、3、5、7、14、21d接受BBB神经运动功能评分。观察大鼠后肢运动功能恢复情况,22d后取出脊髓损伤标本,进行光镜及电镜超薄切片观察。结果：光镜下尼美舒利组见脊髓组织结构比较清晰,灰质内偶有小空腔,有较多的正常神经元,核膜完整,胞浆内尼氏体清晰可见。激素组情况与尼美舒利组大致相似。电镜下尼美舒利组大鼠脊髓损伤节段髓鞘及轴索、线粒体、毛细血管、突触小泡等改变较空白对照组轻,有些结构接近正常,有神经纤维修复再生。尼美舒利组与激素组的BBB评分方差分析优于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：大鼠脊髓损伤后,早期使用尼美舒利可以减轻脊髓炎症反应,水肿及髓鞘的变性,减少凋亡细胞的生成,改善脊髓损伤区的组织结构,减轻脊髓损伤的继发损害,促进神经功能的恢复。     

雪旺细胞-藻酸钠凝胶移植促进脊髓损伤修复的实验研究

目的：观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2及功能恢复的影响,探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法：选择清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组,每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于12h、24h、3d、7d、21d等5个时间段对动物进行BBB评分后处死。取损伤区1cm范围脊髓节段,常规石蜡包埋,水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色,观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。按BBB评分法对大鼠术后运动功能的恢复情况进行评分。结果：正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞;损伤对照组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第3和第14天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞酶藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著增高（P〈0．05）,7d高度表达并持续2周以上。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多,并于损伤后第1和第7天形成两个高峰,多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组,差异有统计学意义（P〈0．05）。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组BBB评分较单纯损伤组及雪旺细胞组明显提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达以及脊髓的功能恢复。     

电针对兔脊髓损伤后NGF及下肢运动功能的影响

目的:探讨电针对兔脊髓损伤节段神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)及下肢运动功能的影响。方法:将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤模型。治疗28d后,分别取兔脊髓损伤段脊髓组织,采用免疫组化法测定NGF阳性细胞计数的表达水平;并在术前、术后麻醉清醒后1h、术后1d、7d、14d、28d通过分析改良Tarlov评分法比较各组兔后肢运动功能状况。结果:1.脊髓损伤节段NGF阳性细胞的表达水平:治疗后模型组与电针组较空白组NGF阳性细胞数增多(P<0.05);治疗后电针组NGF阳性细胞数显著多于模型组(P<0.05)。2.下肢运动功能:经改良Tarlov评分显示,术后28d后,电针组评分值与模型组相比有明显升高(P<0.05)。结论:脊髓损伤后,电针可能通过激发损伤段脊髓组织中NGF的表达增多,促进脊髓损伤的恢复,改善下肢运动功能。     

参芎葡萄糖注射液对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-κB表达的影响

目的 探讨参芎葡萄糖注射液对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-Κb表达的影响.方法 应用斜板试验、BBB评分法、免疫组化方法对各组大鼠脊髓损伤后神经功能及脊髓内NF-κB在各个时点表迭变化进行比较.结果 两治疗组大鼠神经功能较损伤组明显提高(P<0.05),NIP组与参芎葡萄糖组恢复无显著性差异(P>0.05).损伤组有大量的NF-出表达,MP组同参芎葡萄糖注射液组NF-κB的表达明显减少(P>0.05).结论 参芎葡萄糖注射液可抑制大鼠急性脊髓损伤后NF-κB表迭,对后肢功能具有明显的改善作用,有效促进神经功能恢复.     

补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后神经功能影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后神经功能影响。方法:45只健康雄性SD大鼠,随机分成中药治疗组、地塞米松对照组、模型对照组,每组15只,3组动物采用改良Avlen's脊髓打击造模方法制备大鼠急性脊髓损伤模型,应用补阳还五汤进行干预,观察造模术后不同时间点大鼠感觉运动及脊髓神经功能BBB评分变化。结果:3组大鼠神经均有一定恢复,术后7d,中药治疗组与地塞米松组BBB评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术14 d,中药治疗组效果优于地塞米松组(P>0.05)。结论:补阳还五汤能有效改善急性脊髓损伤后大鼠神经功能状况。     

夹脊电针调节自噬流促进大鼠脊髓损伤修复

目的：探讨夹脊电针对脊髓损伤大鼠自噬流的影响，明确其促进脊髓损伤修复的机制。 方法：实验采用NYU Impactor M-Ⅲ打击器制作Allen’s模型，将48只大鼠随机分为四组，分别为假手术组（Sham）、模型组（Model）、夹脊电针组（EA）、夹脊电针+抑制剂组（EA+CQ）。 每组各12只，再将每个实验组按照不同的治疗时间分为3d组和7d组两个亚组，每组各6麻醉处死取出受损节段脊髓组织进行免疫组化检测，观察自噬体标记因子LC3和自噬底物P62的表达情况。结论：Model组和Sham组比较，BBB评分降低（p<0.01），LC3和P62的表达含量增加（p<0.01），说明自噬流被阻塞，EA组和Model组比较能促进大鼠后肢运动功能的恢复（p<0.05），增强LC3的表达含量（p<0.05），降低P62的表达（p<0.05），说明夹脊电针可以促进自噬流。而在夹脊电针治疗的基础上注射抑制剂，增强LC3的表达（p<0.05），而逆转了BBB评分和P62的表达（p<0.01）。证明夹脊电针治疗能促进自噬流修复损伤脊髓，改善大鼠后肢运动功能。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

疏风通络方对哮喘大鼠不同时相外周血和肺泡灌洗液嗜酸细胞数量变化的影响

目的：探讨疏风通络方对哮喘大鼠血液和肺泡灌洗液（BALF）嗜酸细胞（EOS）数量变化的影响。方法：选择SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为正常组、模型组、氟美松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠36只。第1d致敏：正常组给予生理盐水1mL代替抗原腹腔注射致敏,而其他6组给予1mL造模液（含Ⅴ级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×10^9个）腹腔注射致敏;第15d开始激发：将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6mL雾化激发,其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白（OVA）溶液6mL雾化激发,每次激发前2h正常组给予生理盐水1mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30min,连续激发10d。距首次激发后的0h、6h、12h、24h、72h、10d各时点分别麻醉下每组取6只大鼠心脏采血和肺泡灌洗（取材结束后大鼠失血死亡）,然后迅速对血液和BALF标本进行EOS数量检测。结果：血中EOS数量变化：在不同时点模型组均高于正常组（P〈0．001）;各治疗组与模型组相比,氟美松组在0h、6h、12h、10d时点处于最低（P〈0．01或P〈0．001）,DPI组在24h、72h时点处于最低,但二者之间比较没有显著差异（P〉0．05）;其他治疗组之间相比,0—72h各时点DPI组处于最低（P〈0．001）,在10d时点中药高剂量组处于最低,且优于DPI组（P〈0．01）。BALF中EOS数量：在0h时点各组之间没有显著变化（P〉0．05）;在6h时除中药高剂量组外,模型组与其他治疗组和正常组之间均没有差异（P〉0．05）;在12h时点除模型组较正常组显著上升（P〈0．05）,各治疗组与模型组之间及各治疗组之间均没有差异（P〉0．05）;在24h时点,模型组显著高于正常组（P〈0．01）,各治疗组与模型组比较,只有氟美松有显著差异（P〈0．01）;在72h、10d时点模型组均显著高于正常组（P〈0．001）,DPI组和中药低剂量组与模型组比较均没有差异（P〉0．05）,氟美松组、中药中、高剂量组均与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01或P〈0．001）,三者比较,氟美松组EOS数值最低,中药中、高剂量组之间比较没有显著差异（P〉0．05）。结论：氟美松对哮喘大鼠血和BALF中EOS数量的影响最大,能显著降低血和BALF中EOS数量,而中药疏风通络方起效、显效慢,效果始终不及氟美松。     

诱导型一氧化氮合酶在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用

目的探讨衰老大鼠心肌组织过氧亚硝基阴离子（ONOO-）的来源及其在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用。方法选取雄性成年SD大鼠和衰老SD大鼠,随机分为3组,成年缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）、衰老缺血再灌注组（缺血30 min,再灌注24 h）,衰老缺血再灌注＋1 400W组,缺血30 min,再灌注24 h,缺血前24 h及再灌注前25 h分别腹腔注射诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的特异性阻断剂1 400W。采用Evans blue和TTC双染法检测心梗面积;用ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸（NT）含量;用Western-blot蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结果与成年缺血再灌注组相比,衰老缺血再灌注组心梗面积增大（P〈0.05）;心肌组织NT含量较成年缺血再灌注组明显增高（7.29±0.1 vs 4.61±0.1,P〈0.05）;iNOS表达增高（P〈0.05）;与衰老缺血再灌注组比较,衰老缺血再灌注＋1 400W组NT含量减少（3.2±0.1 vs 7.29±0.1,P〈0.05）;心肌梗死面积减小。结论衰老大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加可能与衰老大鼠心脏中iNOS表达升高有关,催化生成大量NO进而生成毒性的ONOO-,从而损伤心肌。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液（SF）对肠缺血-再灌注（ⅡR）所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和细胞间黏附分子-Ⅰ（ⅠCAM-1）的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。     

淫羊藿素抑制人脐静脉内皮细胞血管生成及其机制

目的:探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的抑制作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的含量。结果:经淫羊藿素作用48 h后,未见对内皮细胞增殖有影响。淫羊藿素高浓度组(ICT1 10-6mol/L)、中浓度组(ICT2 10-7mol/L)、低浓度组(ICT3 10-8mol/L)和沙利度胺(TLD)组HUVEC细胞迁移数目(4.67±1.26)、(10.48±3.15)、(21.06±6.83)和(19.15±6.03)个,明显低于空白对照(Control)组(41.38±7.78)个(P0.01)。ICT1、ICT2、ICT3及TLD组小管形成的面积分别为(5 867.45±925.36)、(1 627.33±288.56)、(735.73±325.65)和(2 933.24±741.43)μm2/视野,均低于Control组(7 883.69±1 034.85)μm2/视野(P0.01)。经淫羊藿素处理后,HUVEC细胞分泌VEGF功能明显下降,而分泌PEDF功能明显升高。结论:体外实验结果表明淫羊藿素具有抑制HUVEC细胞血管生成的作用,这种效应与血管内皮细胞VEGF的活性降低及其合成受到抑制,同时对PEDF活性升高及其合成受到促进作用有关。     

老年骨折患者实施中医护理对疼痛和便秘的影响分析

目的:将中医护理用于老年骨折患者护理中,观察和分析其对患者疼痛和便秘的影响。方法:选择2010年1月—2013年12月期间所收治的72例老年骨折患者进行研究,按照随机数字表法将此次研究对象分组为对照组和中医护理组。对照组:实施常规心理护理和健康教育等护理;中医护理组:在对照组常规护理基础上实施中医护理。观察两组患者护理前后疼痛评分情况及发生便秘人数、术后并发症、住院时间、护理满意度。结果:护理前,中医护理组疼痛评分为(6.78±1.05)分与对照组(7.01±0.95)分比较(t=0.159,P>0.05)。护理后,中医护理组疼痛评分为(2.62±±0.71)分与对照组(4.68±0.84)分比较(t=2.431,P<0.05)。此外,中医护理组发生便秘率和并发症率及护理满意度、住院时间分别为2.78%(1/36)、5.56%(2/36)、(96.64±1.23)分、(12.36±2.31)d与对照组13.89%(5/36)、11.11%(4/36)、(90.01±2.24)分、(18.65±2.41)d比较(P<0.05)。结论:将中医护理用于老年骨折患者护理中,可有效减轻患者疼痛程度,降低便秘和并发症发生率,缩短患者住院时间,提高患者满意度。     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

内毒素腹腔注射法制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型及中药干预研究

目的：观察内毒素腹腔注射对小鼠急性肺损伤及肺纤维化的影响及其在中药干预下的变化.方法：10mg/kg内毒素-次性腹腔注射制备小鼠急性肺损伤模型,造模即日起分别给予补肺通络中药或生理盐水灌胃,各组分别于d14、d28处死,观察不同处理条件下肺损伤及肺纤维化随时间的变化情况,HE染色观察肺组织形态学改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度.结果：①d14时,给药组先于模型组进入损伤修复阶段,其肺组织纤维化评分（13.17±6.68）显著高于单纯模型组（2.38±1.06）（P〈0.01）,而肺损伤评分给药组（1.88±0.45）与模型组（1.70±0.31）尚无明显差别（P〉0.05）;②d28时,模型组纤维化水平有较大幅度增加,而给药组变化则相对较小,模型组纤维化评分（18.44±2.65）与给药组（17.71±3.25）近似,二者间无统计学差异;两组小鼠肺组织炎症反应均有所消退,给药组基本接近正常而模型组尚存在较明显的炎症反应,肺损伤评分给药组（0.49±0.14）低于模型组（0.82±0.14）（P〈0.01）.结论：内毒素能够替代博来霉素用以制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型.     

隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CTN）对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法：Longa法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常对照组（CTL）、缺血再灌注组（I/R）、隐丹参酮低剂量治疗组（CTN1） （2.5mg/kg）和隐丹参酮高剂量治疗组（CTN2） （5mg/kg）,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定脑梗死体积,测定Caspase-3蛋白表达,检测SOD活性、GSH-Px、MDA及NO的含量变化,实时荧光定量PCR法检测脑组织中miR-210的表达.结果：与缺血再灌注组相比,隐丹参酮组可显著降低大鼠神经功能损伤评分、减少脑梗塞体积、显著降低脑组织内氧自由基的生成,提高SOD活性,并降低miR-210的表达,miR-210的表达量由（12.29±2.14）降至（6.91±0.53）（P＜0.05）.结论：隐丹参酮对老年大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分与减轻氧化应激损伤、抗凋亡和降低miR-210的表达有关.