补肾化瘀祛痰方对多囊卵巢综合征患者血清睾酮水平的影响

目的 研究补肾化瘀祛痰方对多囊卵巢综合征患者血清睾酮水平、临床症状及体征的改善作用.方法 选取我院2014年1月-2016年1月入院接受治疗的多囊卵巢综合征患者62例,随机分为治疗组与对照组,各31例.对照组采取常规西药二甲双胍治疗,治疗组则在对照组的基础上加用补肾化瘀祛痰方联合治疗.观察2组患者治疗前后的疗效及激素释放情况.结果 治疗组治疗后患者多毛、痤疮以及黑棘皮等不良症状的下降率,优于对照组患者(P＜0.05);治疗组治疗后患者血清睾酮下降情况优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗显效率81.25％,优于对照组65.63％(P＜0.05).结论 应用补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征,能够更好的改善多囊卵巢综合征患者的临床症状,降低患者血清睾酮水平,控制疾病进展.     

补肾活血方对大鼠卵巢局部VEGFmRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠多束卵巢形成中血管内皮生长因子的基因表达(VEGFmRNA)的影响。方法选用未成年24 d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的影响。结果模型组卵巢局部VEGFmRNA存在颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞及血管内皮细胞表达的显著增高。用补肾活血方高、低剂量和西药对照治疗后,卵巢局部VEGFmRNA的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明补肾活血方高、低剂量组与西药组对VEGFmRNA的表达具有抑制作用。补肾活血方高、低剂量组与西药组比较,高剂量组抑制作用优于西药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01);低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血方高、低剂量组比较,高剂量组抑制作用优于低剂量组,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论VEGFmRNA可能参与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的显著增高表达,降低VEGFmRNA在卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过VEGFmRNA途径切入卵泡发育、促卵泡优势化、卵泡成熟、基质降解、诱发局部类炎症反应,使排卵成功。     

实验性糖尿病大鼠卵巢局部调节因子的改变

[摘要] 目的 探讨实验性大鼠卵巢组织局部调节因子血管紧张素Ⅱ及其受体、胰岛素样生长因子-1受体的分布与含量是否会发生改变,继而是否会影响实验性糖尿病大鼠的卵巢功能。方法 Wistar雌性大鼠30只,随机分成2组（正常对照组、实验性糖尿病组）。实验组大鼠经腹腔注射1%链尿佐菌素诱导形成糖尿病实验性动物模型,正常组腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液。实验组注射1%STZ溶液24小时后,内眦静脉取血,用血糖试剂盒（葡萄糖氧化酶法）测非空腹血糖;用尿糖试纸测尿糖,非空腹血糖＞16.65mmol/L和尿糖＞+++确定为糖尿病模型,实验期满后,取双侧卵巢检测相关指标。结果 免疫组化法显示,实验组大鼠卵巢黄体颗粒细胞AngⅡ及其受体、大卵泡颗粒细胞AngⅡ受体的分布均显著低于正常组（P﹤0.05）,实验组大鼠卵巢黄体颗粒细胞、大卵泡颗粒细胞IGF-1R分布均显著低于正常组（P﹤0.05）,实验组大鼠卵巢大卵泡颗粒细胞AngⅡ的分布与对照组差异无显著性（P﹥0.05）。结论 本研究结果表明糖尿病可以引起卵巢内局部调节因子AngⅡ、AT2、IGF-1R的分布和含量下降,可能会导致它们对卵巢功能的调节作用降低,从而影响卵泡的发育、成熟、排卵和受精等过程,上述因素可能是引起女性糖尿病患者不孕的众多原因之一。     

补肾化瘀方对多囊卵巢大鼠血脂水平的影响

目的观察补肾化瘀方对多囊卵巢(PCO)大鼠血脂代谢的影响。方法采用来曲唑灌胃制作PCO大鼠模型,造模成功后,分别给予不同剂量补肾化瘀方和炔雌醇环丙孕酮片灌胃,观察大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的变化。结果 PCO大鼠TC、HDL、LDL含量明显高于正常组,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);补肾化瘀方中、低剂量组和炔雌醇环丙孕酮片能不同程度地改善PCO大鼠血脂成分的病理改变。结论补肾化瘀方能改善PCO大鼠血脂代谢异常。     

补肾祛痰化瘀方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征40例疗效观察

目的观察补肾祛痰化瘀方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法将2011年6月至2013年6月在我院门诊就诊的40例PCOS患者以补肾祛痰化瘀方联合二甲双胍治疗3个月经周期,观察患者治疗前后月经来潮情况、性激素水平、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IR)。结果治疗后月经来潮情况明显改善,总有效率75%;睾酮(T)、促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、BMI、IR均下降,差异有统计意义(P<0.05)。结论补肾祛痰化瘀方联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征效果显著,值得临床推广应用。     

补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体表达的影响

目的：观察补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1／转化生长因子pI型受体（TGF-β1／TGF—βRⅠ）表达的影响，探讨其治疗无排卵性疾病的作用机制。方法：建立雄激素致无排卵大鼠模型，设乌鸡白风口服液为阳性对照药，分为正常组、模型组、阳性药对照组和中药治疗组，采用HE染色观察卵巢组织形态学变化，采用免疫组化法检测卵巢颗粒细胞、间质细胞TGF—β1／TGF—βRⅠ的表达强度。结果：补肾调经方可改善病理状态下模型大鼠卵巢的形态结构，使模型大鼠卵巢颗粒细胞高表达的TGF-β1、间质细胞高表达的TGF-β1／TGF-βRⅠ恢复接近正常。结论：补肾中药可通过对卵巢TGF-β1及其受体TGF—βRⅠ表达的影响，促进卵泡发育。     

补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效分析

目的 评价补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效。方法 抽取2018 年1 月～2019 年5 月我院收治的70 例肥胖型多囊卵巢综合征患者为研究对象,随机将其分为对照组与治疗组。对照组（35 例）采用常规治疗,治疗组（35 例）采用中药补肾活血祛痰方治疗。比较两组患者症状评分、血清性激素水平、血脂水平、体质量和胰岛素抵抗改善情况。结果 治疗组患者症状评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清性激素水平、血脂水平优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组体质量及胰岛素抵抗改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 补肾活血祛痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征能明显改善血清性激素水平、血脂水平,降低体质量,改善胰岛素抵抗,值得推广。     

补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠母胎界面IGF-1及VEGF表达的影响

目的:探讨补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠母胎界面VEGF、IGF-1表达的影响。方法:复制肾虚流产模型,随机分为模型组、中药组、西药组,将正常妊娠大鼠作为正常妊娠组。正常妊娠组和模型组灌服蒸馏水,中药组灌服补肾安胎冲剂(5.0 g·kg-1·d-1),西药组灌服黄体酮(50 mg·kg-1·d-1)。末次给药24 h后,剖视子宫观察流产率;切取子宫组织(含蜕膜组织),免疫组化SABC法检测大鼠蜕膜VEGF、IGF-1蛋白表达。结果:模型组大鼠流产率明显升高(P<0.01),蜕膜VEGF、IGF-1表达明显降低(P<0.01);VEGF与IGF-1变化呈正相关(r=0.778,P<0.05);中药组和西药组大鼠流产率显著降低(P<0.01);中药组VEGF、IGF-1表达显著升高(P<0.01)。结论:补肾安胎冲剂可能通过升高肾虚流产大鼠蜕膜IGF-1、VEGF的表达,参与胎盘血管新生过程,促进胚胎发育,提高妊娠成功率。     

补肾活血方对大鼠子宫内膜异位症血管生长因子等影响的研究

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 (TGF—β)在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察补肾活血方对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,拟补肾活血方治疗 ,用丹哪唑对照 ,以免疫组化SP法检测VEGF、TGF—β在异位内膜组织中的表达。结果补肾活血方能降低VEGF、TGF—β在异位内膜组织中表达 ,与模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;VEGF、TGF—β在EM中表达呈正相关。 结论VEGF、TGF—β在EM发生发展中起重要作用 ,补肾活血方可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450表达的影响

目的观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞CYP450蛋白表达的影响。方法运用补肾化瘀方对PCOS模型大鼠进行干预后,采用免疫组化法观察卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达。结果模型组与正常组比较,卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达在表达面积及表达强度上均低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.01);补肾化瘀方中、高、低剂量组及妈富隆组用药后,卵巢颗粒细胞的CYP450的蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);其中补肾化瘀方中剂量对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达效果最佳。结论补肾化瘀方能增强PCOS大鼠卵巢颗粒细胞CYP450的蛋白表达,调节卵巢内分泌失调,改善PCOS高雄血症,逆转卵泡的发育异常,使排卵成功。     

益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制

目的：研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只，随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组（简称模型组）和益气化瘀补肾方组，每组10只。除正常对照组不施加任何手术外，采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后，益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇（estradiol，E2和血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）含量；锥板法检测血液流变学；流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha—granular membrane protein，CD62p）表达；HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变，免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况，并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖（aggrecan-1，Agcl）、Ⅱ型前胶原基因（type Ⅱ procollagen gene，Col2al）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）mRNA表达。结果：与模型组比较，益气化瘀补肾方组大鼠血清E2含量升高（P〈0．05）；血浆cAMP、cGMP含量有所升高，但差异无统计学意义；全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降（Pd0．05或P〈0．01）；颈椎间盘退变有所改善，Miyamoto评分下降（P〈0．05），11型胶原表达增加；Agcl、Col2al和TIMP-1 mRNA表达增加（P〈0．05，P〈0．01），MMP-13 mRNA表达下降（Pd0．01）。结论：益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标，改善肾虚型颈椎病证候指标，并延缓椎间盘退变。     

补肾活血化瘀验方治疗血管性痴呆的临床研究

目的探讨采用补肾活血验方对血管性痴呆患者进行治疗的效果。方法对比分析法是对服用脑复康进行治疗与在服用脑复康基础上实施补肾活血化瘀验方治疗的疗效进行对比的一种方法。该文采用这种方法对该院收治的60例确诊为血管性痴呆的患者进行治疗,按照随机分组法将其分为对照组与治疗组,对照组予以脑复康进行治疗,治疗组患者在服用脑复康基础上实施补肾活血化瘀验方进行治疗,每组患者各30例。结果采用补肾活血化瘀验方治疗的患者治疗总有效率明显高于对照组,两组数据对比存在差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补肾活血化瘀验方能够有效改善血管性痴呆患者的相关症状,且具有良好的治疗疗效,值得临床推广与应用。     

益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究

目的：研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果：与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸乌苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membraneprotein,CD62p）增高,血清雌二醇（estradiol,E2）降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissuein—hibitorofmetallopr。teinase1,TIMP1））基因表达降低（P〈0．01）,益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。     

补肾柔肝方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的预防作用及其机制研究

目的：探讨补肾柔肝方对二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）诱导大鼠肝纤维化的预防作用及初步机制。方法：雄性Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）及补肾柔肝方预防组（n=15）。模型组和补肾柔肝方预防组以10mg／kgDMN腹腔注射，1次／d，每周连续3d，共4周。模型组在造模同时给予生理盐水灌胃，补肾柔肝方预防组在造模同时给予补肾柔肝方灌胃，共4周；第4周末处死全部大鼠，留取血清及肝组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（total bilirubin．Tbil）、丙氨酸氧基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白蛋白等；应用逆转录聚合酶链式反应法检测肝组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：补肾柔肝方预防组大鼠一般状态明显好于模型组；模型组大鼠死亡率为13．33％（2／15），补肾柔肝方预防组死亡率为6．67％（1／15）；模型组大鼠腹水发生率为46．67％（7／15），补肾柔肝方预防组大鼠腹水发生率为20％（3/15）·雨组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；补肾柔肝方组肝功能较模型组有显著改善（P〈0.01）。模型组肝组织CTGF和Ⅰ型胶啄mRNA表达明显增强，补肾柔肝方预防组与模型组相比明显减弱（P〈0．01）。结论：补肾柔肝方可通过抑制大鼠盱组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA的表达．达到抗肝纤维化的作用。     

补肾调冲方含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞增殖、激素分泌和mRNA表达的影响

运用血清药理学方法观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖、激素分泌功能以及抑制素B（INHB）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA表达的影响。方法 向培养的SD大鼠卵巢颗粒细胞中分别加入10%空白血清（对照组）、人转基因重组促卵泡激素（hFSH）含药血清（阳性对照组）、补肾调冲方含药血清（补肾调冲方组）,培养48 h,以闪烁计数器测定3H-TdR掺入DNA的量,流式细胞仪测定细胞周期分布,放射免疫法测定培养液中雌二醇（E2）和孕激素（P）水平,并采用RT-PCR法测定INHB、IGF-1 mRNA的表达量。结果 补肾调冲方含药血清可剂量相关地促进3H-TdR掺入颗粒细胞DNA的量。与对照组相比,补肾调冲方各含药血清组G0/G1期细胞均明显减少,而S期细胞则明显增多;E2、P的量明显升高;颗粒细胞INHB、IGF-1 mRNA表达量均明显增多,且呈剂量相关性。结论 补肾调冲方含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞的增殖、增强甾体激素的分泌功能,该作用可能通过增强INHB、IGF-1基因的表达,从内分泌和自分泌两条途径调节卵巢功能而实现的。     

益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用

目的：研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。 方法：1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术＋直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O／固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene,Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA表达的情况。 结果：模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P〈0。01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。     

扶正化瘀方对大鼠中毒性肾间质纤维化的作用

目的:观察扶正化瘀方对大鼠中毒性肾间质纤维化的作用.方法:Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、扶正化瘀方药物组.采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周和含汞等重金属的饲料喂饲造模8周,制备大鼠肝纤维化-肾间质纤维化模型.药物组以扶正化瘀方自第5周起灌胃,1次/d,共4周.肾组织HE染色及六胺银(periodic acidsilvermetheramine,PASM)染色,观察肾组织炎症与胶原纤维沉积变化;试剂盒方法检测血清尿素氮与肌酐含量,观察肾功能变化;盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,观察胶原生成变化.结果:模型大鼠肾小管上皮细胞浊肿、坏死与脱落,炎性细胞浸润;肾间质增宽,大量胶原沉积;肾小管基底膜增厚,出现皱褶;血清尿素氮与肌酐含量上升,肾组织Hyp含量显著增加.扶正化瘀方药物组明显减轻模型大鼠肾小管炎症坏死与肾间质胶原沉积,减轻肾组织Hyp含量,降低异常增高的血清尿素氮与肌酐水平.结论:DMN腹腔注射与汞等重金属饲料口服可造成大鼠肾间质纤维化,扶正化瘀方可明显改善大鼠肾功能,有抗肾间质纤维化的作用.     

补肾柔肝方治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine, DMN)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用.方法: 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组及治疗组.模型组和治疗组大鼠以10 mg/kg的剂量腹腔注射0.5%DMN,1次/d,每周连续3 d,共4周.模型组在造模结束后给予生理盐水灌胃,而治疗组在造模结束后灌胃补肾柔肝方(10 ml·kg-1·d-1)进行治疗干预,共用药4周.第8周末处死全部大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, A)及球蛋白(globulin, G)等;用放射免疫法检测血清透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, Ⅳ-C)的含量.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组;正常组大鼠无死亡,而模型组大鼠病死率为40%(6/15),治疗组病死率为20%(3/15);与正常组比较,模型组大鼠的血清TBIL、ALT及AST显著升高(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01);模型组大鼠血清的A/G严重倒置,达到0.62±0.07,较正常组差异显著(P<0.01),而治疗组的A/G有一定程度的改善,为0.77±0.04(P<0.05),但是仍倒置比较明显.血清胶原成分检测结果表明,模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量均较正常组显著增高,分别为正常组的1.72、1.86、3.71倍;治疗组HA、LN、Ⅳ-C均较模型组显著下降,分别为正常组的1.26、1.18、2.47倍.结论:补肾柔肝方对大鼠具有较好的抗肝纤维化作用,可用于肝纤维化的治疗.