加强对类风湿关节炎发病机制的认识

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性、进行性关节侵蚀性破坏为主要表现的全身性自身免疫病.病变特点为慢性滑膜炎、血管翳形成以及关节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形.近年来,随着分子生物学、免疫学、遗传学的研究进展以及RA转基因动物模型的建立,人们对RA发病机制的认识更深入.     

老年起病类风湿关节炎研究进展

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的慢性炎症性自身免疫性疾病,可累及全身多系统,以滑膜炎和血管翳为病理特征,增殖的滑膜血管翳可侵蚀关节软骨及软骨下骨,导致关节破坏及功能受损,出现关节畸形,降低患者生活质量。RA全世界发病率为0.3%～1.2%,好发年龄为30～50岁,     

间充质干细胞免疫调节类风湿关节炎的研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性全身性疾病,主要影响滑膜关节,导致关节破坏和功能障碍。据报道全世界RA的患病率是0.5%~1%,每年有400万新发病例~(〔1〕)。RA的发展是由免疫系统功能障碍所介导的,但确切的致病机制仍不清楚。RA的病理特征是关节滑膜的慢性炎症(滑膜炎),通过浸润型炎症、免疫细胞以及成纤维样滑膜细胞(FLSs)之间的相互作用导致软骨和骨组织受侵蚀。RA一旦形成,侵蚀不会停止,会造     

类风湿关节炎患者生命质量量表研究概况

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节病变为特征的全身性自身免疫疾病,是最常见的慢性风湿性疾病.目前尚无特效根治药物,虽然目前所采用的非甾体抗炎药、改善病情的抗风湿药、糖皮质激素及生物制剂等对RA的治疗有一定作用,但由于药物的确切疗效、严重的毒副作用及药品费用等多方面因素的共同作用影响了RA的长期治疗,而不规范的治疗又将最终导致关节骨质破坏、关节畸彤、功能障碍而致残,进而严重影响患者的工二作、生活、学习及自理能力.RA作为一种不仅可造成患者肢体残疾和内脏系统受累的慢性疾病,同时因疾病导致患者的精神、情绪、心理障碍,对于患者家庭、社会角色的影响以及因疾病治疗、肢体残疾丧失工作能力而造成的经济负担也成为影响患者身心健康的重要因素.     

基于系统生物医学理论的老年类风湿性关节炎的免疫诊治

类风湿性关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性外周关节病变为主要表现的全身性自身免疫疾病,随病情进展,逐渐出现关节滑膜、软骨和骨质的破坏,如不及时治疗或治疗不规范最终可导致关节畸形,甚至残废.同时,RA也可有心、肺等内脏损害.     

白细胞介素-17与类风湿关节炎

类风湿关节炎(dleumatoid arthritis,RA)是临床常见的一种自身免疫性疾病,致残率较高,严重影响患者的生活质量,其病因至今不明,但与免疫系统功能异常关系十分密切.其特征是:以慢性进行性关节病变为主,以非化脓性、增生性滑膜炎为特征,以局部关节反复发作为特点,逐渐导致关节软骨的破坏,最后以关节功能损失而致残.     

中医药对类风湿关节炎滑膜炎的作用机制

<正>类风湿关节炎(RA)确切病因尚不明确。RA的发病率呈逐年上升趋势,发病率女大于男。女性患者发病年龄高峰也比男性患者低20岁左右。目前国内RA患病率为0.20%～0.37%[1]。主要病理表现为滑膜的炎性增生和水肿及形成的大量血管翳,导致关节损伤及不可逆性破坏,最终关节功能丧失。因此,在治疗中如何有效抑制关节滑膜炎症、阻止滑膜细胞增生或尽可能促进滑膜细胞凋亡、减少滑膜组织的增殖和血管翳的形成,是预防RA患者关节骨质破坏,减少致残的关键因素     

破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏中的作用研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可引起关节疼痛、肿胀、僵硬,永久性关节破坏,严重损害时可导致残疾和畸形,其主要特征是关节滑膜的炎症和软骨、骨进行性破坏[1].骨质破坏及由此产生的功能障碍是RA致残的主要原因,多种细胞参与该过程[2],其中破骨细胞在RA骨破坏中发挥关键性的作用[3],其作用过程主要包括:破骨前体细胞的迁移、分化和破骨细胞的骨吸收.研究发现,RA病程中破骨细胞受到一系列调控因素作用,了解这些调控机制,有助于我们寻找到干预RA骨破坏的作用靶点.现就破骨细胞在RA骨破坏中的作用研究进展综述如下.     

关节内注射米诺环素对兔抗原诱导性关节炎作用机制研究

类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)的病理基础是慢性滑膜炎 ,继发关节软骨和骨的损伤 ,最终导致进行性关节破坏和功能障碍。因此对RA滑膜病变的研究及治疗是临床的重要问题。随着RA发病机制和治疗方法的研究进展 ,多数患者的全身情况可以获得较好控制 ,而少数关节尤其是负重大关节慢性滑膜炎的治疗成为临床的难题 ,因此对RA患者关节内有效地应用药物与全身治疗同样重要。米诺环素是一种半合成四环素衍生物 ,近年来应用于RA的治疗有一定疗效 ,而关节内应用对RA治疗效果未见报道 ,本实验研究其关节内注射对兔抗原诱导性关节炎的治疗…     

间充质干细胞在胶原诱导性关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性、进行性多关节炎为主要表现的疾病.其病理特征表现为持续进行性滑膜炎,软骨破坏和骨侵蚀,最终导致关节强直、畸形、功能丧失.     

趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,最终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.     

二风汤联合下台阶方案治疗抗环瓜氨酸抗体阳性类风湿关节炎90例

类风湿性关节炎（RA）是一种以滑膜关节炎症和破坏为主要表现的慢性系统性自身免疫性疾病,可导致不可逆的关节骨质破坏.近年来,抗瓜氨酸（CCP）抗体被视为RA新的血清学指标[1].2010年10月～ 2012年6月,我们运用下台阶治疗方案结合我院自拟二风汤治疗抗CCP抗体阳性RA 90例,临床疗效较好.现报告如下.     

腺苷代谢途径中基因多态性与类风湿关节炎甲氨蝶呤治疗反应的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种以慢性、对称性、多关节炎为主要表现的自身免疫性疾病，病程迁延，如不及早合理治疗，3年内关节破坏达70％，最终导致关节畸形和功能丧失。一直以来，甲氨蝶呤（MTX）作为RA患者改善病情的抗风湿药物的首选，即使是与其他抗风湿药物、生物制剂联用，MTX在RA治疗过程中的地位不可动摇。但其疗效个体差异很大，仅35％～65％的患者可达临床疗效，病情改善，     

类风湿关节炎患者护理诊断及护理措施的探讨

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性、进行性、对称性多关节炎为主要表现的全身性疾病,常以手足小关节受累为主。关节肿痛发作和缓解交替进行。晚期关节结构破坏,导致关节僵硬畸形,功能严重受损而致残。本病是一种自身免疫性疾病。2001年8月～     

46例男性类风湿关节炎临床分析

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以慢性侵蚀性关节病变为主要表现的异质性、系统性自身免疫病。其主要临床表现为对称性多关节炎,病理特征为滑膜炎,随着病情的进展,出现软骨和骨质的破坏,若延误诊治,最终导致关节畸形、功能障碍;部分患者出现关节外的病变,累及肺、心血管及血液等系统。现将我院收治的46例男性RA患者的病历资料分析报道如下。     

RNA干扰与类风湿关节炎治疗

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜关节受累为主要表现的慢性炎症性系统性疾病,最终导致关节软骨及软骨下骨破坏、关节畸形及功能障碍.病因发病机制不甚明确,可能是遗传相关、抗原驱动、多因素参与的一种疾病.在RA炎症发生过程中,一些免疫炎症细胞、细胞因子、炎症介质等均发挥了重要作用.近几年出现了许多针对免疫炎症细胞、细胞因子的生物制剂,包括一些单克隆抗体、受体等,但这些生物制剂多为高纯度蛋白分子,价格昂贵,且需反复注射,患者耐受性和依从性差.     

Toll-like受体在类风湿关节炎中的作用机制研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性破坏性关节病变为特征的全身自身免疫性疾病.抗原多肽通过抗原提呈细胞激活T细胞,导致其他免疫细胞活化,引起炎性介质增多,导致血管炎、滑膜增生、软骨及骨破坏等RA的特征性病理变化.我们就Toll-like受体(TLR)在抗原提呈及活化炎性介质中的作用及其在RA中的研究进展进行综述.     

类风湿关节炎病因及其发病机制

类风湿关节炎 (RA)的病因及发病机制仍不完全明了 ,推测可能为外源性感染作用于遗传易感个体 ,导致机体免疫系统紊乱 ,进而引起关节滑膜、软骨组织慢性炎症和破坏。因此 ,感染因素、遗传因素、T淋巴细胞及 B淋巴细胞、滑膜细胞可能均参与了 RA的发病。1　感染因素[1 ]人们一直怀疑感染是引发 RA的因素 ,原因是 :1以链球菌胞壁碎片水悬液注入小鼠腹腔 ,可引起慢性关节滑膜炎 ;2由伯氏疏螺旋体引起的莱姆病 ,晚期表现类似 RA;3 RA患者粪便中可培养出大量产气荚膜杆菌 ;480 % RA患者血清中有高滴度抗 EB病毒抗体 ,且 EB病毒激活的 B淋…     

类风湿关节炎患者皮质醇分泌节律与炎性细胞因子的关系

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性进行性自身免疫性疾病,以对称性外周关节滑膜增生、血管翳形成、关节进行性破坏为主要特征,致残率较高.RA发病机制尚未清楚,可能与环境、遗传、内分泌等多种因素有关,近年来研究表明：皮质醇的分泌节律紊乱与炎性细胞因子的异常分泌在RA的发病中起重要作用,活动期RA患者中高水平的炎性细胞因子与皮质醇的水平变化有关,可能与RA晨僵有关.     

序言:雅培园地近期主题

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节病变(以关节滑膜为主)为特征的自身免疫性疾病,据统计,全球成人RA的患病率约达0.5%～1%.RA具有很高的致残性,可使患者的身心健康遭受严重损害,并为患者家庭和社会带来沉重的负担.RA患者尽早获得有效治疗并回归社会,其意义不言而喻.