袁红霞教授用经方辨治慢性萎缩性胃炎癌前病变经验撷菁

正胃癌前病变是一个病理性概念,是指较易转变为胃癌组织的病理学变化,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段~[1]。慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的Correa级     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

胃癌前病变动物模型的研究概况

正胃癌是全球常见的恶性肿瘤,发病率居于恶性肿瘤第5位,预后相对较差,严重威胁人类健康。我国是胃癌高发国家,发病和死亡例数均约占世界的50%~([1])。Correa等~([2])提出的胃癌演变规律:正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌,目前得到广泛认可。2000年WHO将上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)取代异型增生(dysplasia,Dys),提出肠上皮化生(Intesti-     

胃镜与病理诊断慢性萎缩性胃炎相关性的调查

萎缩性胃炎是癌前病变，尤其在伴有胃黏膜肠上皮化生及异型增生时。因此萎缩性胃炎的准确诊断、定期随访，对监测胃癌的发生非常重要。而我们在实际工作中发现萎缩性胃炎的胃镜与病理一致性较差，为了更好地诊断萎缩性胃炎，了解其内镜下突出的特点，我们进行了如下调查。     

慢性萎缩性胃炎中医证候规范化与客观化研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是目前公认的胃癌前疾病,临床以灶性胃黏膜固有腺体萎缩或消失伴或不伴有肠上皮化生和(或)异型增生为主要病理特征[1]。1992年,Correa[2]提出了被广泛接受的肠型胃癌发病的“Correa级联模式”,并认为CAG是胃癌发病的重要环节;其并发肠上皮化生和重度异型增生胃癌的发生率分别为0.25%和6%[3],阻断或逆转CAG的发生、发展对胃癌的预防具有重要意义。     

COX-2和CK20在胃癌前病变、胃癌黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞角蛋白20(CK20)在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法观察290份胃黏膜标本(34份浅表性胃炎组织(胃炎组)、130份胃癌前病变组织[萎缩性胃炎伴肠上皮化生45份、异型增生85份(轻中度增生68份、重度增生17份)]、126份胃癌组织(胃癌组)中COX-2和CK20表达。结果从浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、轻中度异型增生、重度异型增生到胃癌,COX-2和CK20阳性率呈上升趋势,P均<0.05;胃癌组织COX-2和CK20表达均与患者性别、年龄及组织学类型无关,与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,P<0.05;CK20与COX-2在胃癌前病变及胃癌组织的表达具有相关性,P均<0.05。结论 COX-2和CK20表达与胃癌的发生、发展有关,联合检测COX-2和CK20对判断胃癌前疾病的发展及胃癌预后有一定参考价值。     

名医郑邦本治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床经验举偶

慢性萎缩性胃炎是临床常见的消化系统疾病,其发病率及检出率随年龄增长而增加。肠上皮化生是慢性萎缩性胃炎常见的一种病理表现,是指胃黏膜固有腺体被肠化生或者假幽门腺化生所替代的一种表现,并参与慢性萎缩性胃炎向肠上皮化生、不典型增生以及胃癌的转变[1]。流行病学显示,全世界慢性萎缩性胃炎约有1/4被诊断为肠化生,并且多发生在Hp感染及高胃癌发病率人群,肠化生范围越广,发生胃癌的危险性越高[2],其临床表现无特异性,可无明显症状,病理严重程度与症状之间并无相关性[3]。     

端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

基于“脾胃相关”的慢性萎缩性胃炎的病机演变规律及中医药防治

<正>慢性萎缩性胃炎发病率高,病程长,病情复杂,尤其伴有不典型增生和肠上皮化生时,是胃癌的癌前状态中最常见的一类,其癌变率高达10%〔1〕。而且本病发病经历"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一癌变模式〔2〕,加之胃癌发生病因尚未完全明确,实施针对病因的一级预防比较困难,近年来胃癌的二级预防——积极防治慢性萎缩性胃炎并阻断其向胃癌发展的研究越来越受到医学界的重视,亦是中医学     

胃黏膜肠上皮化生、胃上皮内瘤变与胃癌的组织发生

胃癌是严重危害人民健康的疾病之一,其发病机制尚不明确.胃癌的发生常在癌变之前经历相当漫长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌.目前公认,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变.鉴于胃癌的高度恶性,且其病因发病机制尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难.本文就胃上皮内瘤变、异型增生和肠化生的定义和分类,幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎、肠化生与胃癌发生的相关性等问题进行综述,旨在提高对胃癌前病变的认识水平,以便于临床医师对胃癌前病变、特别是萎缩性胃炎进行密切的监测及予以及时有效的干预.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

rasP^21、GST—π在胃癌及癌前病变组织表达的研究

目的;观察rasP^21、GST－π在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨复合表达在胃粘膜癌变过程中的意义。方法：应用免疫组化（S－P）法测定40例肠上皮化生（不全结肠型）,76例异型增生（轻度20例,中度34例,重度22例）和42全癌组织中rasP^21、GST－π的表达及复合表达情况,以10例萎缩性胃炎胃粘膜做对照。结果：（1）rasP^21、GST－π在萎缩性胃炎中无阳性表达,在肠上皮化生、异型增生及胃癌中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在轻、中重度异型增生中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在重度异型增生中表达率有表达强度与胃癌无显著性差异（P均＞0．05）。（2）rasP^21、GST－π在肠上皮化生、异型增生及胃癌中复合表达率逐渐增高（P＜0．01）;在轻、中、重度异型增生中复合表达率逐渐增高（P＜0．05）;在重度异型增生与胃癌的复合表达率无显著差异（P＞0．05）。结论：rasP^21、GST－π均与胃粘膜癌变过程有关,联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义。     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

慢性萎缩性胃炎癌前病变治疗体会

慢性萎缩性胃炎（ChronicAtrophicGastritis,CAG）是消化系统常见病。多发病。因其与胃癌的发生有一定关系．1978年WHO将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态，而在CAG基础上伴发的肠上皮化生和异型增生，则是胃癌的癌前病变[1]．癌变的可能性大，成为目前研究的重点。一般认为．胃     

MNNG诱发犬残胃粘膜癌前期病变组织中MG_7－Ag表达的动态定量研究

本实验在ＭＮＮＧ诱发犬胃粘膜癌前病变过程中，胃镜下定期粘膜活检。应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７免疫组化染色法及自动化图像分析仪，连续动态定量地监测犬残胃癌前期病变组织中ＭＧ７抗原物质（ＭＧ７－Ａｇ）的表达情况。实验结果表明，①慢性萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的组织细胞内已具有胃癌的某些生物学特性。②胃癌前期病变的演变过程可能遵循由萎缩性胃炎→肠化生→异型增生的变化规律。③临床上，重度异型增生患者有很高的癌变率，是由于重度异型增生组织内的某些生物学特性已非常接近于胃癌。     

中医药治疗胃癌前期病变的研究进展

胃癌的癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer，PL-GC)一般是指在慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)基础上伴发的肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)和异型增生(Dysplasia，Dys)。资料表明，胃粘膜肠上皮化生癌变率为13．0％，发生癌变的平均间隔时间为3．5年，胃粘膜异型增生癌变率为18．1％，发生癌变的平均间隔时间为1．5年，其中轻度异型增生的癌变率为2．53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％。     

慢性萎缩性胃炎72例追踪观察

目的探讨慢性萎缩性胃炎的预后以及与胃癌的关系。方法收集1998年我院经胃镜检查及病理诊断的慢性萎缩性胃炎72例的相关资料，5—8年中对这72例患者进行定期胃镜检查及追踪分析。结果A组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生病变加重11．1％，癌变率为0；B组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生并中度或重度不典型增生病变加重率16．7％，癌变率5．6％。结论经中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生是可以逆转的，侣伴不典型增牛病变较难以治疗．而且更易癌变．因此．对慢性萎缩性胃炎采取长期追踪观察是必要的。     

慢性萎缩性胃炎胃镜随访发现胃窦早癌一例

患者女,68岁,因“活动性慢性萎缩性胃炎伴结肠型肠上皮化生”长期在我院行胃镜随访。患者8年前因上腹部不适来我院行胃镜检查,胃角、胃窦活检病理提示活动性慢性萎缩性胃炎伴结肠型肠上皮化生;7年前活检病理显示中度慢性萎缩性炎伴结肠型肠上皮化生;6年前活检病理提示中一重度慢性萎缩性炎伴结肠型肠上皮化生及部分腺管上皮轻度不典型增生;随后4年胃镜复查所见均为较典型的慢性萎缩性胃炎表现（图1）,活检病理均提示中一重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生（图2）。     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２～１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ标记指数和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。