红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子的影响

目的观察力竭运动对大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α）、核呼吸因子-1（nuclear respiratory factor-1,NRF-1）和核呼吸因子-2（nuclear respiratory factor-2,NRF-2）蛋白表达的影响及红景天苷（Salidroside,SAL）对这些因子的干预作用。方法将104只雄性SD大鼠随机分为对照（C）组、力竭（EE）组（即刻、6 h、12 h、24 h）、低剂量SAL力竭（LS）组（即刻、6 h、12 h、24 h）、高剂量SAL力竭（HS）组（即刻、6 h、12 h、24 h）,每组8只。C组及EE组予生理盐水（10 ml/kg）灌胃2周,LS和HS组分别给予SAL 100、300 mg/kg灌胃2周,EE、LS和HS组灌胃结束后建立力竭游泳模型。比较EE、LS、HS组力竭游泳时间,测定对照组及力竭运动后各组不同时相心肌PGC-1α、NRF-1、NRF-2蛋白的表达。结果 1LS、HS组大鼠游泳时间均较EE组明显延长（P〈0.05）,HS组较LS组延长得更为显著（P〈0.05）。2PGC-1α蛋白表达量均为即刻最低,6 h最高,差异有统计学意义（P〈0.05）;NRF-2蛋白的表达量均为即刻最低,12 h最高,差异有统计学意义（P〈0.05）;NRF-1蛋白的表达量无明显的时间趋势。与C组比较,EE组各时相心肌PGC-1α蛋白的表达量均显著降低（P〈0.05）,即刻、6 h、24 h组心肌NRF-1和NRF-2蛋白的表达量显著降低（P〈0.05）。与相同时相的EE组比较,LS组即刻、6 h、24 h PGC-1α蛋白表达量,6、12、24 h心肌NRF-1蛋白表达量,即刻、6 h、12 h NRF-2蛋白表达量均显著增高（P〈0.05）;HS组PGC-1α及NRF-2蛋白表达量均显著增高（P〈0.05）,即刻、12 h组心肌NRF-1蛋白的表达量均显著降低（P〈0.05）。与相同时相的LS组比较,HS组即刻、24 h PGC-1α蛋白表达量显著降低,6、12 h显著增高（P〈0.05）;HS组各时相心肌NRF-1蛋白表达量均显著降低（P〈0.05）;HS组6、12、24 h心?     

氧应激对体外大鼠心肌线粒体呼吸链复合物的损伤及益心康胶囊含药血清的保护作用

目的：研究了氧应激对体外大鼠心肌线粒体呼吸链复合物的损伤及益心康胶囊（H303）含药血清的保护作用。方法：利用氧应激损伤体系(Fe^2 ／抗坏血酸,Fe^2 /Vc）在体外攻击线粒体模型,观察对呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性的影响。结果：大剂量损伤体系可使复合物Ⅱ活性明显降低,对复合物Ⅳ的影响具有剂量依赖性,随着Fe^2 /Vc浓度的增加,复合物Ⅳ活性呈进行性降低的趋势。H303含药血清对四个复合物分别产生不同的影响。对复合物I和Ⅳ活性有明显的保护作用;大剂量对复合物Ⅱ活性的增高有进一步增强作用,对复合物Ⅲ活性的增高无明显影响。结论：氧应激可致大鼠心肌线粒体呼吸链复合物损伤。H303含药血清对损伤所致的复合物活性降低具有一定的保护作用。     

黄芩苷对糖尿病大鼠心肌保护机制研究

目的 研究黄芩苷对糖尿病鼠的心肌保护机制。方法 取24只雄性SD鼠随机分为对照组（6只）、黄芩苷对照组（6只）、模型组（6只）、治疗组（6只）。模型组和治疗组尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型。黄芩对照组和治疗组采用腹腔注射黄芩苷药液15μmol/（L·kg·d）方法;对照组和模型组采用腹腔注射生理盐水方法,四组均用正常普通饲料饲养。8周后比较四组的血糖、线粒体结构、心肌线粒体损伤比例、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性、ND1 m RNA和ND1蛋白表达。结果 模型组的血糖高于对照组,治疗组的血糖低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组的损伤线粒体百分比高于对照组,治疗组的损伤线粒体百分比低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组的心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性低于对照组,治疗组的心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组的ND1 mRNA和ND1蛋白低于对照组,治疗组的ND1 m RNA和ND1蛋白高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 糖尿病鼠...     

3种不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动大鼠心肌组织的作用

目的探讨3种不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动后大鼠心肌的作用。方法建立大鼠力竭运动模型,30只大鼠随机分为5组,A组:不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B组:力竭运动组;C组:力竭运动后注射低剂量丹参酮;D组:力竭运动后注射中剂量丹参酮;E组:力竭运动后注射高剂量丹参酮。实验动物在训练5周后,取心肌组织,用透射电镜观察大鼠心肌结构、局部和细胞器的变化。结果力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢。而腹腔注射丹参酮低、中、高剂量组3组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动大鼠心肌有保护作用,其中以中剂量作用更明显。     

丁烯酸内酯对心肌线立体呼吸链酶复合物活力的影响

目的研究丁烯酸内酯(BUT)对大鼠心肌细胞毒性作用机制.方法差速贴壁结合化学方法分离纯化大鼠心肌细胞.MTT法检测BUT作用于心肌细胞后其存活率的改变.用差速离心法分离心肌线粒体.TBA法检测心肌匀浆和心肌线粒体悬液中MDA的含量.应用紫外分光光度法检测BUT作用于线粒体悬液2h后线粒体呼吸链酶复合物活力.结果BUT对培养的心肌细胞有很强的毒性作用并且呈现明显的量效-关系,其作用于心肌细胞的LC50为5.3μg/mL.BUT作用在线粒体悬液中所引起的脂质过氧化效应强于其在心肌匀浆中所引起的脂质过氧化作用.BUT作用后线粒体酶复合物活力发生了改变,复合物Ⅰ和复合物Ⅱ的活力受到了比较明显的抑制,而复合物Ⅲ、Ⅳ的活力则有一定程度升高.结论BUT能引起心肌细胞的脂质过氧化作用,这种作用有可能是因为BUT作用于线粒体呼吸链影响了电子在呼吸链上的传递过程所致.     

丁烯酸内酯对心肌线粒体呼吸链酶复合物活力的影响

目的　研究丁烯酸内酯 (BUT)对大鼠心肌细胞毒性作用机制。方法　差速贴壁结合化学方法分离纯化大鼠心肌细胞。MTT法检测BUT作用于心肌细胞后其存活率的改变。用差速离心法分离心肌线粒体。TBA法检测心肌匀浆和心肌线粒体悬液中MDA的含量。应用紫外分光光度法检测BUT作用于线粒体悬液 2h后线粒体呼吸链酶复合物活力。结果　BUT对培养的心肌细胞有很强的毒性作用并且呈现明显的量效 关系 ,其作用于心肌细胞的LC50 为5 3 μg/mL。BUT作用在线粒体悬液中所引起的脂质过氧化效应强于其在心肌匀浆中所引起的脂质过氧化作用。BUT作用后线粒体酶复合物活力发生了改变 ,复合物Ⅰ和复合物Ⅱ的活力受到了比较明显的抑制 ,而复合物Ⅲ、Ⅳ的活力则有一定程度升高。结论　BUT能引起心肌细胞的脂质过氧化作用 ,这种作用有可能是因为BUT作用于线粒体呼吸链影响了电子在呼吸链上的传递过程所致。     

淫羊藿苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的设想神经元缺氧损伤与自由基损伤线粒体有关,由此探讨淫羊藿苷的保护作用机制。方法采用Fe2+/维生素C(VitC)为氧自由基生成系统建立氧自由基损伤线粒体的体外模型。观察淫羊藿苷对线粒体肿胀度、呼吸链复合体酶Ⅰ～Ⅳ活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果Fe2+/VitC(1mmol·L-1/1mmol·L-1,10mmol·L-1/10mmol·L-1)可使线粒体的肿胀度和MDA含量显著增加,呼吸链复合体酶Ⅱ～Ⅳ活性不同程度下降。预先加入淫羊藿苷(0.03和0.1mg·L-1)能显著抑制线粒体肿胀,减少MDA含量,提高呼吸链复合体酶Ⅱ～Ⅳ的活性。结论淫羊藿苷对氧自由基损伤的大鼠脑线粒体呼吸链具有保护作用。     

黄连素对糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的：观察黄连素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法：用链尿佐菌素复制糖尿病大鼠模型,观察黄连素对糖尿病大鼠脑组织细胞色素C、线粒体Ca^2＋的影响。结果：模型组脑组织线粒体细胞色素C显著低于正常组和黄连素组（P〈0.05）,胞浆细胞色素C、线粒体Ca^2＋均显著高于正常组和黄连素组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：细胞色素C、钙离子参与脑细胞损伤。黄连素对糖尿病大鼠脑组织具有保护作用。     

桑枝多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏组织抗氧化作用的影响

目的：研究桑枝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠的血糖和抗氧化作用的影响。方法：STZ（120 mg·kg^-1）腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为5个组（n=10）：模型对照组,二甲双胍对照组（320 mg·kg^-1）,桑枝多糖低、中、高剂量组（0.3,0.6,1.2 g·kg^-1）,另设10只大鼠作为空白对照组。大鼠灌胃给药60 d,并测定大鼠空腹血糖（FBG）。终点法测24 h尿微量白蛋白含量。给药60 d后处死大鼠,对大鼠肾脏HE染,光镜下观察肾脏病理学的变化;试剂盒测定大鼠肾脏中锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）含量;比色法检测肾组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果：与模型组比较,糖尿病大鼠经桑枝多糖治疗后血糖有所下降并显著降低尿微量白蛋白含量（P<0.05）。模型组大鼠肾脏中Mn-SOD、GSH-Px活性以及肾组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性显著降低,而MDA含量则升高。桑枝多糖给药后Mn-SOD、GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,MDA含量下降（P<0.05）。结论：桑枝多糖能显著降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化作用有关。     

黄芪甲苷调控线粒体自噬减轻5-Fu诱导老龄大鼠心肌毒性的实验研究#br#

目的　探索黄芪甲苷（AS-Ⅳ）通过PINK1/Parkin信号通路调控自噬减轻5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱导老龄大鼠心肌毒性的疗效及机制。方法　18月龄雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组,每组12只。以5-Fu注射液30 mg/kg,腹腔注射,隔日1次,连续7次建立模型组;AS-Ⅳ稀释液,20 mg/kg,灌胃,每日1次,连续14次,建立AS-Ⅳ组。检测血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌线粒体腺苷三磷酸（ATP）及膜电位水平、行HE及Masson染色观察心肌病理改变、免疫荧光染色检测微管相关蛋白LC3Ⅱ表达、电镜观察线粒体结构并采用Western blot检测PINK1/Parkin通路关键分子PINK1、Parkin、Beclin1、LAMP、LC3蛋白表达。结果　与模型组相比,AS-Ⅳ可减缓大鼠体质量下降,降低心肌cTnI及CK-MB水平,抑制线粒体ATP水平下降（P＜0.05）。与对照组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,胶原纤维沉积,胶原容积百分比升高;经AS-Ⅳ干预后,胶原容积百分比减低（P＜0.05）。电镜及LC3Ⅱ荧光染色显示,经AS-Ⅳ干预后,线粒体损伤程度减轻,LC3Ⅱ表达量减低（P＜0.05）。Western blot结果提示AS-Ⅳ苷干预后Beclin1、PINK1、Parkin、LAMP和LC3Ⅱ/Ⅰ表达较模型组降低（P＜0.05）。结论　5-Fu可诱导心肌线粒体损伤,线粒体自噬过度,AS-Ⅳ可通过调节自噬减轻5-Fu心肌毒性。     

丙泊酚用于硬膜外麻醉镇静的临床观察

目的探讨硬膜外麻醉中丙泊酚安全有效的镇静剂量范围。方法择期硬膜外麻醉下行下腹部及下肢手术的患者100例,随机分为5组,各20例。Ⅰ组丙泊酚0.2mg.kg-1.h-1微泵输注;Ⅱ组丙泊酚0.6mg·kg-1.h-1微泵输注;Ⅲ组丙泊酚1.0mg·kg-1.h-1微泵输注;Ⅳ组丙泊酚1.4mg·kg-1.h-1微泵输注;Ⅴ组为对照组,不给予丙泊酚,给予生理盐水1.0mg·kg-1.h-1微泵输注。结果各组患者用药前后及组间MAP、HR变化差异均无统计学意义（P〈0.05）。Ⅳ组6例患者SpO2降至90%以下,经面罩吸氧后逐渐好转;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组患者未见SpO2下降与Ⅳ组比较差异显著有统计学意义（P〈0.01）。Ⅰ、Ⅴ组患者镇静催眠为5级,Ⅱ组患者镇静催眠为4级,Ⅲ组患者镇静催眠为3级,Ⅳ组患者镇静催眠为1级。结论采用0.6～1.0mg·kg-1.h-1微泵输注的丙泊酚有良好的镇静催眠作用,可消除椎管内麻醉患者的焦虑与恐惧或使其在催眠中安度手术,术后遗忘效果满意,对患者的心理健康和生理健康有良好的保护作用。     

高效液相色谱法同时测定苦碟子中四种黄酮的含量

目的:建立RP-HPLC法同时测定苦碟子药材中木犀草素7-O-β-D葡萄糖1→2葡萄糖苷（Ⅰ）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（Ⅱ）、木犀草素7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（Ⅲ）、芹菜素-7-O-β-D葡萄糖醛酸苷（Ⅳ）的含量。方法:采用C₁₈色谱柱（250mm×4.6 mm,5μm）,以乙腈-0.4%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;检测波长348 nm。结果:8批次苦碟子药材中Ⅰ含量在0.30～1.20 mg·g^-1,Ⅱ含量在0.30～1.10 mg·g^-1,Ⅲ含量在2.40～6.00 mg·g^-1,Ⅳ含量在0.90～1.70 mg·g^-1;平均回收率为Ⅰ:97.32%（RSD=0.91%）;Ⅱ:98.87%（RSD=0.86%）;Ⅲ:98.55%（RSD=1.62%）;Ⅳ:96.40%（RSD=0.85%）。结论:该方法简便,准确,灵敏,可用于苦碟子药材的质量控制。     

雷米芬太尼复合丙泊酚在宫腔镜手术中的应用

目的：观察雷米芬太尼复合丙泊酚在宫腔镜手术中的临床效果。方法：选择宫腔镜手术患者60例,随机分为雷米芬太尼复合丙泊酚组（Ⅰ组）和芬太尼复合丙泊酚组（Ⅱ组）。Ⅰ组静注雷米芬太尼1μg/kg,丙泊酚1.5～2.0mg/kg,继而以丙泊酚3mg/（kg·h）加雷米芬太尼0.6μg/（kg·h）输注。Ⅱ组静注芬太尼1μg/kg,丙泊酚2mg/kg,继而以丙泊酚4mg/（kg·h）输注。观察注药前（T0）,注药后5min（T1）、10min（T2）、15min（T3）及停药后5min（T4）的循环、呼吸情况,并记录起效时间、苏醒时间、定向力恢复时间及术中、术后并发症情况。结果：与T0比较,Ⅰ组、Ⅱ组在T1～T3时,HR明显减慢（P〈0.05）,MAP明显下降（P〈0.05）;T4时Ⅰ组的MAP、HR与T0比较差异无统计学意义,而Ⅱ组的MAP明显降低（P〈0.05）,HR明显减慢（P〈0.05）;Ⅰ组术中体动小于Ⅱ组（P〈0.01）,起效时间、苏醒时间、定向力恢复时间快于Ⅱ组（P〈0.05）。结论：雷米芬太尼复合丙泊酚用于宫腔镜手术,起效快、苏醒迅速、不良反应小、安全、可行。     

预防性处理骨水泥反应对血液动力学和血气参数的影响

目的观察预防性处理骨水泥反应对血液动力学和血气参数的影响。方法择期行全髋人工关节置换术成年患者160例,年龄52～83岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为4组：Ⅰ组（预防用药＋髓腔排气）,Ⅱ组（预防用药＋无髓腔排气）,Ⅲ组（无预防用药＋髓腔排气）,Ⅳ组（无预防用药＋无髓腔排气）,每组40例,4组均采用轻比重布比卡因施行单侧蛛网膜下腔麻醉（腰麻）。记录麻醉前、麻醉后5min、麻醉后10min、骨水泥灌注前、灌注即刻、灌注后3、5和10min的MAP、HR、CVP,并于骨水泥灌注前、灌注即刻、灌注后5min、灌注后10min测定血气参数。结果①与麻醉前比较,麻醉后5min 4组MAP均下降（P〈0.05）,麻醉后10min差异无显著性（P〉0.05）;与骨水泥灌注前及Ⅰ组和Ⅱ组相同时点的MAP比较,Ⅲ组和Ⅳ组在灌注即刻、灌注后3、5和10minMAP均显著下降（P〈0.01）。②与骨水泥灌注前比较,Ⅲ组和Ⅳ组在灌注即刻、灌注后3、5min HR均加快（P〈0.05）。③与骨水泥灌注前比较,在灌注即刻Ⅲ组和Ⅳ组CVP下降,Ⅳ组CVP比Ⅰ组和Ⅱ组下降（P〈0.05）。④与骨水泥灌注前比较,各组在灌注即刻PaO2均下降,在灌注后5minⅡ组和Ⅳ组PaO2仍下降;与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ、Ⅳ组在灌注即刻、灌注后5min PaO2均下降（P〈0.05或P〈0.01）;与骨水泥灌注前比较,Ⅱ组和Ⅳ组在灌注即刻PaCO2均升高,但都在正常生理范围内（P〈0.05）。结论全髋人工关节置换术中采用轻比重布比卡因单侧腰麻,骨水泥灌注前预防性输注多巴胺和甲泼尼龙琥珀酸钠,并在骨水泥灌注时施行髓腔排气,可降低骨水泥反应对血液动力学和血气参数的影响。     

高效液相色谱法同时测定黄芪中4种异黄酮的含量

目的建立反相高效液相色谱法同时测定黄芪药材中毛蕊异黄酮-7．0-β-D-葡萄糖苷（I）、芒柄花素-7．0-β-D-葡萄糖苷（Ⅱ）、毛蕊异黄酮（Ⅲ）和芒柄花素（Ⅳ）的含量。方法采用C18色谱柱（4．6mm×250mm，5μm）；以乙腈-水为流动相，梯度洗脱；检测波长：254nm。结果4种异黄酮在以下浓度范围内与峰面积呈良好的线性：（I）5．16～660mg·L^-1（r=0．9998）、（Ⅱ）1．18～150mg·L^-1（r=0．9999）、（Ⅲ）2．89～370mg·L^-1（r=0．9999）、（Ⅳ）4．22～540mg·L^-1（r=0．9998）；平均回收率（n=3）分别为：（I）101．4％（RSD=2．97％）、（Ⅱ）95．2％（RSD=2．17％）、（Ⅲ）105．4％（RSD=0．93％）、（Ⅳ）96．9％（RSD=3．13％）。结论该方法简便，准确，灵敏，可用于黄芪药材的质量控制。     

糖皮质激素对内毒素耐受的影响

目的应用地塞米松(dexamethasone,Dex)干预小鼠内毒素耐受的形成,研究糖皮质激素对内毒素耐受的影响。方法以昆明鼠为实验对象进行分组,ⅠA组为健康对照组,ⅠB组为单次直接致死剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(2LD50=8 mg/kg)对照组,Ⅱ组为标准内毒素耐受组,ⅢA组为初始LPS刺激前高剂量Dex(10 mg/kg)干预组,ⅢB组为终末致死量LPS前高剂量Dex干预组,ⅣA组为初始LPS刺激前低剂量Dex(1mg/kg)干预组,ⅣB组为终末致死量LPS前低剂量Dex干预组。完成实验处置后3 h取血标本,应用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-10水平。结果①ⅠA组TNF-α、IL-10水平极低,ⅠB组TNF-α、IL-10水平较ⅠA组显著增高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组TNF-α、IL-10水平较ⅠB组显著下降(P<0.05,P<0.01),但仍高于ⅠA组。②各Dex干预组TNF-α水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组TNF-α水平与Ⅱ组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),ⅢB、ⅣB组TNF-α水平低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。③各Dex干预组IL-10水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组IL-10水平高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),ⅢB、ⅣB组IL-10水平与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①LPS刺激可导致小鼠体内TNF-α水平、IL-10水平升高。内毒素耐受时,小鼠体内TNF-α、IL-10水平升高的程度明显降低。②终末LPS前一定时间内予以Dex干预可以促进内毒素耐受的形成,Dex剂量过高可能不会带来更多受益。③IL-10对内毒素耐受的形成可能不具有决定作用。     

乌司他丁对大鼠实验性溃疡性结肠炎的作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制.方法 120只SD大鼠随机分为4组,每组各30只.使用三硝基苯磺酸钠( TNBS)建立UC模型,Ⅰ组不使用乌司他丁,为造膜对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别于造模0、6、12 h使用乌司他丁,剂量为2万单位/kg,为研究组.检测分析各组肠静脉内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和UC模型症状积分(实验开始24、72、168 h各观察10只大鼠).结果 ①在实验各时段,使用乌司他丁组UC大鼠病变积分均低于Ⅰ组(均P＜0.05),且24、72 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组差异均有统计学意义[24 h:(1.8±0.4),(2.7±0.3),(3.0±0.1);72 h:(3.7±2.3),(4.2±1.2),(5.0±0.9),均P＜0.05],但168 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组未见明显差异.②使用乌司他丁组肠静脉内毒素含量在实验各时期内均低于Ⅰ组,24h时Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅳ组之间差异均有统计学意义[(97.7±11.7) ng/L比(117.1±9.7) ng/L,( 124.3 ±4.9) ng/L,均P＜0.05],72、168 h时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肠静脉血内毒素含量差异无统计学意义.③24h时Ⅱ组TNF-α低于Ⅰ组及Ⅲ、Ⅳ组[(6.7±2.6) pg/100 μg比(13.5±1.7),(11.8±2.8),(12.4±2.7)pg/100 μg,均P＜0.05)],但72、168 h使用乌司他丁各组低于Ⅰ组.结论 乌司他丁对TNBS导致的大鼠UC有明显防护作用,其机制可能通过抑制内毒素水平而降低免疫异常水平.     

DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床观察

目的:观察DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效及毒副反应。方法:21例患者接受DHAOx方案(奥沙利铂(L-OHP)130mg.m-2静脉滴入3h,d1;阿糖胞苷(Ara-C)2g.m-2静脉滴入,d2,每12h1次;地塞米松(DXM)20～40mg.d-1静脉滴入,d1～4;21～28d为1个周期)治疗。2周期后评价疗效和毒副反应。结果:完全缓解4例(19.0%),部分缓解8例(38.1%),疾病稳定6例(28.6%),疾病进展3例(14.3%),总有效率为57.1%。主要毒副反应为:Ⅲ～Ⅳ级中性粒细胞下降占33.3%(7/21);Ⅲ～Ⅳ级血小板下降占14.3%(3/21);Ⅰ～Ⅱ级腹泻33.3%(7/21),Ⅲ～Ⅳ级腹泻4.8%(1/21);Ⅰ～Ⅱ度外周神经毒性占81.0%(17/21),无Ⅲ～Ⅳ级外周神经毒性发生;Ⅰ～Ⅱ级恶心、呕吐38.1%(8/21),无Ⅲ～Ⅳ级恶心、呕吐反应;Ⅰ～Ⅱ级肝功能损害19.0%(4/21),无肾功能损害及Ⅲ～Ⅳ级肝功能损害。结论:DHAOx方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤有效性较高,毒副反应可耐受。     

喉罩配合静吸复合麻醉在儿童先天性心脏病介入治疗麻醉管理中的应用

目的：观察七氟烷、丙泊酚联合喉罩在儿童先天性心脏病介入治疗麻醉管理应用的临床效果,探讨喉罩应用的安全性。方法择期行先心病介入治疗患儿60例,男28例,女32例,年龄2～6岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为气管插管组（Ⅰ组）和喉罩组（Ⅱ组）,每组各30例。麻醉用药：Ⅰ组静脉注射芬太尼1μg· kg-1,丙泊酚2．5 mg· kg-1和罗库溴铵0．6 mg· kg-1,气管插管,机械通气;Ⅱ组静脉注射芬太尼1μg· kg -1,丙泊酚2．5 mg· kg-1,并辅以七氟烷吸入,置入喉罩。两组麻醉维持采用丙泊酚6 mg· kg-1· h-1和七氟烷1％～3％。根据血流动力学变化调整输注速度和吸入浓度,Ⅱ组术中保持自主呼吸。记录两组手术时间,麻醉苏醒时间,围术期不同时间点心率（HR）,平均动脉压（MAP）,脉搏氧饱和度（SpO2）及呼气末二氧化碳（PETCO2）等变化,记录两组患儿发生的心血管事件,术后苏醒质量和并发症等。结果两组患儿手术时间、麻醉诱导前及喉罩或导管置入前、拔除前MAP、HR、SpO2值的实际差值不大;喉罩或导管置入后及术后拔除时Ⅱ组MAP、HR低于Ⅰ组（ P＜0．05）,术后呼吸道并发症Ⅱ组明显少于Ⅰ组。结论喉罩应用于儿童先天性心脏病介入治疗全身麻醉管理中,血流动力学平稳,呼吸道并发症少,联合应用丙泊酚、七氟烷等药物,术后恢复快,值得推广。