睡眠呼吸暂停模式间歇低氧动物模型的建立及应用

OSAHS以患者睡眠中反复发生上气道完全和(或)不完全阻塞导致呼吸暂停或低通气为特征,其关键的病理生理环节为慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH).因其对心脑血管等系统的损害而逐渐受到人们关注,且成为近年来研究的热点问题之一.建立理想的OSAHS动物模型存在很大难度,因此实际研究中大多应用睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧动物模型,模拟周期性缺氧再氧合过程,以研究OSAHS的多系统损害.实现CIH的方式主要为间歇吸入低氧混合气体与间歇通气阻断法.现就相关研究及应用进展综述如下.     

睡眠呼吸暂停低通气或间歇低氧与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是发病率较高、合并症较多的睡眠呼吸疾患。众多的临床和流行病学研究结果表明，OSAHS是高血压发病的独立危险因素^[1]，其机制尚未完全阐明。患者睡眠中因呼吸暂停引起的反复短暂缺氧为间歇低氧（intermittenthypoxia），这是OSAHS的主要病理生理学特点和损伤机制。近年来越来越多的研究结果显示，间歇低氧与OSAHS患者高血压的发生密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病机制和病理生理复杂,研究主要依赖于动物模型的建立,目前尚缺乏理想的、稳定的、简单的动物模型,本文从动物的选择及模型建立的实验装置、模拟方式及模型的验证和应用方面对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴2型糖尿病炎症机制研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症[1]。其最主要的病理生理变化是睡眠时发生间歇低氧血症和高碳酸血症,严重影响患者健康[2]。大量研究表明,OSAHS与2型糖尿病(T2DM)常共存而且相互影响,都具有相关性[1-3],OSAHS被认为是T2DM发生的独立危险因素[4]。     

物联网在睡眠呼吸疾病诊治中的应用专家共识

一、前言 睡眠呼吸疾病较为常见且具有潜在风险,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)最为常见.OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,常引起白天嗜睡、心脑血管并发症等多器官损害,严重影响患者的生活质量和寿命.OSAHS的成人患病率,国外为2％～4％,国内为3％～5％[1].2009年美国睡眠医学会发表了"成人OSAHS的评估、管理和长期护理的临床指南",强调了OSAHS患者长期治疗和有效管理的重要性[2];中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组依据国内外睡眠呼吸疾病的基础与临床研究的最新成果,结合欧美国家最新指南等文献,制定和颁布了"阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)"[3],上述指南的制定必将加速推动OSAHS的规范化临床诊治工作[2].     

OSAHS与心律失常的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气,导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,从而引起机体一系列病理生理改变的临床综合征。近年来,随着对OSAHS研究的不断深入,其伴发的疾病日益受到重视。人们越来越清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道,但却会影响多个器官系统,如心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等,其中对心血管系统的损害尤为突出。现已证明,OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病发病因素之一,可引起多种心律失常,增加心血管事件发生率和死亡率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴2型糖尿病炎症机制研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠过程中上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症~([1])。其最主要的病理生理变化是睡眠时发生间歇低氧血症和高碳酸血症,由此引发多器官多系统的损伤,严重影响患者健康~([2])。大量研究表明,OSAHS与2型糖尿病(T_2DM)常共     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清内脂素的水平

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是夜间睡眠过程中频繁发生呼吸暂停和低通气,以低氧血症和高碳酸血症为特征的一组综合征,是一种高发而且具有潜在危险的疾病.据国外文献统计,其发病率为2％ ～ 4％,在老年人可高达30％.由于长期低氧血症,可导致心、脑、肺、肾、内分泌紊乱等一系列并发症,严重危害人类的健康,及时预防和治疗不仅可明显提高患者的生活质量,还可以预防各种并发症的发生[1].目前,关于OSAHS的发病机制仍不十分明确.内脂素具有胰岛素模拟作用,通过结合胰岛素受体来激活胰岛素信号转导通路,从而导致降血糖效应.为此,我们对反映代谢因素的脂肪细胞因子内脂素进行研究,以期为进一步研究OSAHS与代谢紊乱的相关性提供理论基础.     

慢性间歇低氧对小鼠海马CA1区神经元自噬的影响

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,以睡眠过程中反复出现的呼吸暂停为特点,慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)被认为是OSAHS发病环节中最主要的病理生理机制[1] ,其与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡的关系已有不少报道[2].     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知功能障碍关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可引起患者认知障碍,其发生机制主要与睡眠结构紊乱以及慢性间断性低氧血症有关,而缺氧敏感区脑组织的病理改变则可能是认知障碍产生的病理基础.初步研究表明OSAHS认知障碍表现为全面认知功能缺损,且可能与阿尔茨海默病有一定的相关性.儿童OSAHS的发病并不少见且可能影响到儿童的认知行为发育,需引起足够的重视.近年来,神经影像技术的应用拓展了认知功能的评估手段,但仍有待建立一套特异性高、操作性强的临床评价体系.早期积极治疗OSAHS可减缓认知障碍的发生,而莫达非尼等药物对改善OSAHS患者的认知障碍带来新的希望.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾素和血管紧张素水平的研究

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS)是因为睡眠时存在打鼾、呼吸暂停和低通气,反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,从而导致多脏器的损害。特别是与心血管疾病关系密切[1],现有研究表明OSAHS与高血压密切相关,但其发生机制未能明确。为探讨高血压的发生机制,我们对OSAHS患者进行了肾素、血管紧张素水平的监测。     

呼吸长时程易化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是临床上常见并具有严重潜在危险性的疾病,睡眠中反复发生的间歇低氧和睡眠结构紊乱是导致患者多系统、多器官损害的基础。无论是正常机体还是OSAHS患者,呼吸活动均受到中枢及外周神经系统的调控以适应环境的变化。OSAHS其实是一种环境适应性病理生理过程,其独特的慢性间歇低氧     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者由于睡眠时频繁发生呼吸暂停和呼吸变浅,出现间歇低氧或伴高碳酸血症和睡眠结构紊乱,可导致多系统损害。OSAHS与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在我国均属常见病和多发病。近年来,两者在临床、流行病学和发病机制等方面的相     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的研究进展

综述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关高血压的发病机制、诊断及治疗进展,从而更有效地预防心脑血管疾病。高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,高血压与人们的日常生活方式密切相关,很多不良生活方式是导致高血压的重要危险因素,如食盐摄入过量、烟酒过量、缺乏运动、肥胖、长期焦虑抑郁等。OSAHS是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等,目前认为,OSAHS是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、脑卒中等心脑血管病的独立危险因素。     

氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康。OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生。氧化应激与心脑血管疾病密切相关。因此,OSAHS患者容易合并高血压、心肌梗塞、肺动脉高压及中风[1]。而且呼吸紊乱指数与高血压的严重程度正相关[2]。氧化应激标志物及细胞炎症…     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

OSAHS是一种具有潜在危险的常见疾病,主要表现为睡眠时反复发生呼吸暂停及间歇低氧血症;慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是OSAHS的重要病理生理基础[1].成人OSAHS的发病率为2%～4%,≥65岁的老年人发病率为20%～40%,超过50%的肥胖患者合并OSAHS,未经治疗的严重OSAHS患者5年病死率为11%～13%[2-5 ].近年来由于其高致死率和对全身多器官及系统的严重危害,OSAHS越来越受到重视.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍，近年来其发病率较高，因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明，动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径，导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加，加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展，进而增加卒中的发生风险。此外，本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现，这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

非酒精性脂肪性肝病与慢性间歇性缺氧研究进展

目前认为,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关。慢性间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要病理生理过程,也是导致肝脏损伤的重要原因之一。本文重点讨论了慢性间歇性缺氧与胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化以及炎症反应在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术治疗的现状

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者因睡眠时上气道反复塌陷阻塞而发生呼吸暂停和低通气,造成夜间缺氧、微觉醒及睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、注意力不集中,严重影响患者的生     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素-A水平

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠障碍中最常见的疾病之一,以夜间反复低氧、睡眠结构紊乱和微觉醒为特征,好发于肥胖者.食欲素-A是一种神经多肽,在睡眠和能量稳定状态方面起重要作用,参与睡眠/觉醒状态的调控[1-2].本研究旨在观察OSAHS患者血浆食欲素-A 水平,并探讨其临床意义.