阿托伐他汀对原发性高血压患者动态脉压和高敏C反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者动态脉压（PP）和血清高敏C反应蛋白（hsCRP）的影响。方法原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组患者仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周。分别于治疗前,治疗4、8、12周后各采静脉血1次,测定血浆hsCRP和代谢指标空腹血糖、血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯）;并监测24小时动态PP,计算平均动态PP。结果一般治疗组患者治疗前PP（62.94±4.72）mmHg,治疗4、8、12周PP分别为（57.33±3.15）mmHg（、57.62±5.45）mmHg（、56.51±2.98）mmHg;阿托伐他汀治疗组患者治疗前PP（63.67±4.51）mmHg,治疗4、8、12周PP分别为（52.38±2.59）mmHg、（48.57±2.24）mmHg、（42.51±2.50）mmHg。一般治疗组患者治疗前hsCRP（6.62±0.55）mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为（6.72±0.17）mg/L、（6.51±0.16）mg/L（、6.54±0.15）mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP（6.07±0.94）mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为（5.20±0.68）mg/L、（4.14±0.68）mg/L、（3.05±0.55）mg/L。阿托伐他汀治疗组动态PP和血浆hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义（P〉0.05）,在治疗后均明显低于一般治疗组（P〈0.01）,且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者动态PP和血浆hsCRP水平有明显降低趋势（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可能通过抑制炎症反应改善原发性高血压患者动态PP水平。     

不同调脂治疗方案对冠心病患者血脂和IL-6、TNF-α水平的影响

目的比较冠心病患者单用阿托伐他汀（40 mg/d）及阿托伐他汀（10 mg/d）和依折麦布（10 mg/d）联合治疗的调脂作用及安全性,并探讨其对白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为阿托伐他汀组（19例）和阿托伐他汀＋依折麦布组（23例）。在服药前、用药4周、用药12周时分别测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝功能、肾功能、肌酸激酶（CK）、IL-6和TNF-α水平。结果 2组均在用药后4周就可以明显降低患者的TC和LDL-C。12周时阿托伐他汀组的LDL-C为（1.94±0.49）mmol/L,较用药前下降37.82%,阿托伐他汀＋依折麦布组的LDL-C为（1.92±0.54）mmol/L,下降38.26%,2组之间比较无差异。2组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后无明显异常。40 mg/d阿托伐他汀治疗12周时IL-6和TNF-α明显降低,而阿托伐他汀＋依折麦布组治疗前、后的差异无统计学意义。结论 2种治疗方案的降脂疗效无差异,且均没有引起患者肝、肾功能及CK异常。较大剂量阿托伐他汀（40 mg/d）治疗可引起血清IL-6和TNF-α降低,对冠状动脉狭窄的冠心病患者可能有稳定斑块的作用。     

氟伐他汀对冠状动脉介入患者炎性因子及预后的影响

目的 探讨冠状动脉介入术(PCI)后心血管事件发生及氟伐他汀改善预后的作用.方法 选择2005年6月至2008年2月在我院经过选择性冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄≥70%并行PCI术的187例患者,入院后随机分为2组,常规治疗组91例,给予常规药物治疗;氟伐他汀干预组96例,在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40 mg/d;分别于入院后药物治疗前、药物治疗后(PCI术前)及PCI术后12、24 h和术后2周空腹采集肘部静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6浓度.结果 2组患者药物治疗前血清IL-18、TNF-α、IL-6浓度差异均无统计学意义(P均＞0.05),常规治疗组与氟伐他汀干预组药物治疗后IL-18[(316.5±274.2)、(261.8±195.6)ng/L]、TNF-α[(201.7±56.9)、(166.4±42.5)ng/L]、IL-6[(13.4±6.2)、(9.6±7.5)ng/L]明显降低(P＜0.05或＜0.01),且氟伐他汀干预组较常规治疗组更为明显(P均＜0.01).常规治疗组术后12 h IL-18、TNF-α、IL-6浓度增高,分别为(423.5±298.7)、(316.1±72.6)、(42.3±10.1)ng/L(P均＜0.05),在术后24 h达高峰并且明显高于药物治疗前(P均＜0.01),而氟伐他汀干预组在术后12 h与术后24 h仅略高于PCI术前,差异均无统计学意义(P均＞0.05).同期比较氟伐他汀干预组术后12 h IL-18、TNF-α、IL-6浓度分别为(276.5±189.4)、(175.3±51.9)、(10.1±8.1)ng/L,较常规治疗组低(P均＜0.01).术后2周氟伐他汀干预组IL-18为(137.0±34.2)ng/L,TNF-α为(35.1±21.6)ng/L,IL-6为(8.7±3.2)ng/L,较入院时明显降低(P均＜0.01).结论 PCI术可能在短期内触发并加重了冠状动脉炎性反应,应用他汀类药物可以减弱炎症反应.IL-18、TNF-α、IL-6是反映PCI后早期炎性反应的敏感指标,其变化程度对不良心血管事件的发生可能具有预测价值,可以成为一级预防中他汀类药物治疗的靶目标,可以用于评价PCI、他汀类药物以及二者联合的效果.     

通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄患者的疗效及对其炎性因子的影响

目的探讨运用通心络胶囊以及阿托伐他汀治疗经皮冠状动脉介入治疗手术(PCI)后支架内再狭窄患者的疗效以及对患者炎性因子水平的影响。方法选取接受经皮冠状动脉介入治疗后并发支架内再狭窄患者120例作为研究对象,使用随机数字表法对其进行分组,分成观察组60例和对照组60例。对照组使用阿托伐他汀进行治疗,观察组则使用阿托伐他汀联合通心络胶囊进行治疗,分析患者治疗前后组内及组间的效果差异。结果在完成为期半年的治疗之后,观察组的再狭窄程度[(24.87±4.76)%]显著低于对照组[(30.21±3.43)%],P0.05;再狭窄率(3.33%)显著对照组(13.33%),差异有统计学意义(χ2=3.927,P0.05)。观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)[(2.52±0.31)mg/L]、白细胞介素6(IL-6)[(6.81±4.02)ng/L]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(25.39±9.88)ng/L]等均显著低于治疗前患者的炎性因子水平[(5.61±0.52)mg/L、(14.19±4.64)ng/L、(63.47±18.11)ng/L],差异均有统计学意义(t=39.536、9.311、14.298,均P0.05)。对照组hs-CRP[(3.51±0.79)mg/L]、IL-6[(8.76±3.33)ng/L]、TNF-α[(34.96±11.87)ng/L]等炎性因子水平显著低于治疗前患者的hs-CRP[(5.78±0.93)mg/L]、IL-6[(13.05±4.85)ng/L]、TNF-α[(62.08±17.95)ng/L]等,差异有统计学意义(t=14.410、5.648、9.762,均P0.05)。同时治疗后阶段观察组各项指标均低于对照组(t=9.036、2.894、4.800,均P0.05)。结论经皮冠状介入手术治疗后患者运用通心络胶囊联合阿托伐他汀可有效降低其支架内再狭窄的发生率,预防不良心血管事件地发生,并且有利于降低血清炎性因子水平。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

不同剂量阿托伐他汀对肺心病并高脂血症患者的大内皮素、脑钠肽和肺动脉压力的影响

目的对肺心痛并高脂血症患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗,观察其调脂的同时对大内皮素（big-ET）和脑钠肽（BNP）的影响及肺动脉压力（PAP）改变情况。方法将在我院就诊的肺心痛高脂血症患者100例,随机分为A组和B组,A组给予阿托伐他汀10mg口服,每晚1次,B组给予阿托伐他汀20mg口服,每晚1次。比较2组治疗前和治疗24周后血脂水平,big-ET及BNP、PAP变化情况。结果2组在治疗24周后血脂及内皮功能、PAP均有改善,血清BNP水平均有降低,B组治疗24周后big-ET水平及BNP水平明显低于A组。B组big-ET由治疗前的（0．69±0．26）pmol／L降到治疗后的（0．43±0．07）pmol／L,与A组治疗后（0．51±0．08）pmol／L比较差异有统计学意义（P〈0．05）。BNP水平由治疗前的（230．0±154．5）ng／L降到治疗后的（127．4±37．8）ng／L,与A组治疗后（175．5±52．1）ng／L比较差异有统计学意义（P〈0．05）。PAP改善B组较A组明显,B组PAP由治疗前的（53．87±17．85）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降到治疗后的（30．20±7．48）mmHg,与A组治疗后（41．74±8．39）mmHg比较差异有统计学意义（P〈0．05）。2组之间不良反应相似。结论他汀类药物在调脂的同时具有非调脂依赖性心脏保护作用,可改善血管内皮功能、降低PAP,改善心功能,并随剂量的增加其作用增加。     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。     

瑞舒伐他汀联合叶酸对H型高血压患者血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与叶酸联合治疗对H型高血压患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法纳入2018年1～5月于河北医科大学第一医院确诊H型高血压患者分为试验组(40例)和对照组(40例)。试验组在基础治疗基础上给予瑞舒伐他汀10mg、每日1次(晚),叶酸片0.8mg、每日1次;对照组在基础治疗基础上仅给予叶酸片0.8mg、每日1次。服药疗程为12周。比较治疗前后患者血清Hcy、hs-CRP、IL-1α、TNF-α水平。结果治疗前两组患者收缩压、舒张压、HbA1c水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者血压整体水平控制在正常范围之内,其收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后试验组收缩压[(124.42±10.83)mmHg比(160.80±80.02)mmHg],对照组[(123.78±9.86)mmHg比(162.33±8.49)mmHg]均较治疗前显著下降(P 0.05);试验组舒张压[(79.20±6.79)mmHg比(99.48±9.19)mmHg],对照组[(78.83±9.42)mmHg比(101.30±9.87)mmHg]均较治疗前显著上升(P 0.05)。治疗后试验组HbA1c水平[(5.74±0.57)%比(6.87±1.21)%],对照组[(5.78±0.82)%比(6.99±1.60)%]均较治疗前有所改善(P 0.05)。治疗前试验组与对照组hs-CRP、IL-1β、TNF-α、TC、LDL-C、Hcy水平比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。治疗后各组内患者hs-CRP、IL-1β、TNF-α、TC、LDL-C、Hcy水平均较治疗前有显著减低(P 0.05)。治疗后试验组中hs-CRP[(13.31±1.48)mg/L比(15.9±1.74)mg/L],IL-1β[(20.11±1.57)ng/L比(23.22±1.83)ng/L],TNF-α[(20.33±1.60)ng/L比(24.96±2.54)ng/L],TC[(3.97±0.86)mmol/L比(4.84±0.72)mmol/L],LDL-C[(2.602±0.81)mmol/L比(3.21±0.75)mmol/L],Hcy[(13.02±2.03)μmol/L比(15.22±1.65)μmol/L]较对照组明显减低,差异均有统计学意义(均P 0.05)。结论瑞舒伐他汀联合叶酸治疗可以更有效降低H型高血压患者血清Hcy、hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平,对于预防血管硬化具有积极意义。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

不同调脂治疗方案对冠心病患者血脂和IL-6、TNF-α水平的影响

目的比较冠心病患者单用阿托伐他汀(40 mg/d)及阿托伐他汀(10 mg/d)和依折麦布(10 mg/d)联合治疗的调脂作用及安全性,并探讨其对白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为阿托伐他汀组(19例)和阿托伐他汀+依折麦布组(23例)。在服药前、用药4周、用药12周时分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶(CK)、IL-6和TNF-α水平。结果 2组均在用药后4周就可以明显降低患者的TC和LDL-C。12周时阿托伐他汀组的LDL-C为(1.94±0.49)mmol/L,较用药前下降37.82%,阿托伐他汀+依折麦布组的LDL-C为(1.92±0.54)mmol/L,下降38.26%,2组之间比较无差异。2组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后无明显异常。40 mg/d阿托伐他汀治疗12周时IL-6和TNF-α明显降低,而阿托伐他汀+依折麦布组治疗前、后的差异无统计学意义。结论 2种治疗方案的降脂疗效无差异,且均没...     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法将62例血脂水平正常急性脑梗死患者随机分为对照组(31例)与观察组(31例),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d治疗12周。分别于治疗前后检测患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清TNF-α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平均较对照组明显降低(P<0.05),分别为TC(4.21±0.88)mmol/L vs(4.69±0.93)mmol/L,TG(1.12±0.46)mmol/L vs(1.26±0.42)mmol/L,LDL-C(2.23±0.55)mmol/L vs(2.82±0.59)mmol/L,NIHSS评分(10.56±3.61)分vs(15.35±3.92)分,TNF-α(9.95±3.68)μg/L vs(15.42±3.79)μg/L,IL-6(10.34±2.81)μg/L vs(14.27±3.12)μg/L,而HDL-C较对照组显著升高(1.29±0.38)mmol/L vs(1.11±0.34)mmol/L(P<0.05)。结论阿托伐他汀有助于血脂水平正常急性脑梗死患者脑梗死后神经功能的恢复,其机制可能与降低患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应有关。     

心力衰竭患者血浆中炎症因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

【目的】观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）等炎症因子的血浆水平及其对心功能的影响，以探讨阿托伐他汀治疗心力衰竭的作用。【方法】将50例心衰患者随机分为对照组和干预组，对照组为常规抗心衰治疗，干预组采用在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀（20mg／d）。所有患者治疗前后均采集血样标本，测定其治疗前后的TNF-α、IL-6、hs—CRP血浆水平及心功能和左室内径。【结果】与治疗前相比，阿托伐他汀组患者的TC和LDL明显下降（P〈0．05）；治疗后左心室内径、LVEF、FS两组间无明显差异；与对照组相比，阿托伐他汀组血浆hs—CRP、TNF-α、IL-6水平下降更明显（P〈0．05）。【结论】在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-α、IL-6等细胞因子水平而发挥抗炎作用；短期阿托伐他汀治疗对心衰患者的心功能未见明显影响。     

瑞舒伐他汀治疗代谢综合征的效果观察

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征（Ms）患者的干预作用及其安全性。方法将80例MS患者随机分为两组,瑞舒伐他汀组（40例）给予瑞舒伐他汀10mg／d口服;阿托伐他汀组（40例）给予阿托伐他汀10mVd口眼。随访12周,主要观察指标：载脂蛋白B／载脂蛋白A1（ApoB／ApoAl）比值及炎症因子超敏C反应蛋白（hs．CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）,次要观察指标：血脂、血糖、空腹胰岛素（FIN）、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、血压、尿白蛋白排泄率（UAER）、体质量指数（BMI）,安全性指标：肝肾功能、肌酸激酶（CK）。比较两组患者治疗前、后及两组治疗后各指标的差异。结果（1）与治疗前比较,治疗12周后两组患者ApoB／ApoAl、hs—CRP、TNF-α、IL-6、IL-18及ApoB、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、FIN、HOMA—IR、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、UAER均显著下降[瑞舒伐他汀组分别为：1．26±0．25降至0．63±0．22,t=4．44;（6．89±1．43）mg／L降至（2．41±0．36）mg／L,t=7．12;（27．63±7．12）ng／L降至（12．98±3．74）ng／L,t=4．23;（26．47±6．59）ng／L降至（13．16±3．55）ng／L,t=4．45;（318．36±90．45）ng／L降至（172．77±50．65）ng／L,t=3．92;（1．58±0．29）g／L降至（0．83±0．23）g/L,t=4．20;（5．78±0．86）mmol／L降至（3．53±0．69）mmol／L,t=3．85;（3．52±0．54）mmoL／L降至（2．04±0．49）mmol／L,t=3．89;（2．87±0．65）mmol／L降至（1．91±0．57）mmoL／L,t=3．78;（12．08±2．87）mU／L降至（6．87±1．89）mU／L,t=3．98;3．42±0．57降至1．60±0．31,t=4．65;（144．6±13．3）mmHg降至（135．1±12．7）mmHg,t=3．57;（93．6±9．5）mmHg降至（85．2±7．6）mmHg,t=3．59;（29．86±3．37）μg／min降至（22,52±2．56）Ixg／min,t=3．71;阿托伐他汀组：1．24±0．23降至0．92±0．24,t=3．74;（6．84±1．37）mg／L降至（3．50±0．75）mg／L,t=4．24;（27．22±7．36）ng／L降至（18．70±5．82）ng／L,t=3．76;（26．28±6．84）ng／L降至（19．34±5．96）n#L,t=3．75;（311．22±91．98）n#L降至（246．50±74．73）ng／L,t=3．63;（1．56±0．27）g／L降至（1．14±0．26）g／L,t=3．74;（5．65±0．76）mmol／L降至（4．67±0．65）mmol／L,t=3．68;（3．51±0．55）mmol／L降至（2．65±0．57）mmol／L,t=3．70;（2．86±0．68）mmol／L降至（2．05±0．54）mmol／L,t=3．78;（12．04±2．95）mU／L降至（8．91±2．32）mU／L,t=3．74;3．38±0．54降至2．18±0．35,t=3．80;（144．0±13．8）mmHg降至（135．7±12．5）mmHg,t=3．56;（93．4±9．3）miD-Hg降至（85．8±8．9）mmHg,t=3．58;（29．77±3．28）μg／min降至（23．02±2．83）μg／min,t=3．67;P均〈0．01];ApoAl、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）有所升高,但差异均无统计学意义（尸均〉0．05）;空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、BMI有下降趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）。（2）治疗12周后,瑞舒伐他汀组的ApoB／ApoAl、hs-CRP、TNF—α、IL-6、IL-18及ApoB、TC、LDL—C、FIN、HOMA．IR与阿托伐他汀组相比明显降低（t值分别为2．11、2．10、2．09、2．12、2．08、2．07、2．05、2．04、2．04、2．06,P均〈0．05）;瑞舒伐他汀组的HDL-C、ApoAl与阿托伐他汀组相比有增高趋势,但差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对TG的改善差异均无统计学意义（P均〉0．05）;两组对SBP、DBP、UAER的改善亦无统计学意义（P均〉0．05）。（3）瑞舒伐他汀组不良反应少,安全性好。结论瑞舒伐他汀可降低MS患者ApoB／ApoAl比值和炎症因子水平,改善胰岛素抵抗,其安全性良好。     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术前高剂量瑞舒伐他汀对炎性因子和心肌灌注的影响

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前高剂量瑞舒伐他汀对血清炎性因子和心肌灌注的影响。方法:选择2013-01-2014-12在我院就诊的急性STEMI患者145例为研究对象,根据急诊PCI术前是否服用高剂量瑞舒伐他汀将患者分为常规治疗组(A组)70例和高剂量瑞舒伐他汀组(B组)75例。在急诊PCI术后2组患者均给予冠心病二级预防治疗,其中瑞舒伐他汀钙均给予10mg,每晚1次。所有患者在入院后24h内及发病第7天抽取外周静脉血测定血清炎性因子hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度,并采用TIMI血流分级和校正的TIMI帧数计数(CTFC)评价心肌灌注情况。结果:2组患者治疗1周后血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-6浓度较发病24h内均明显降低(P0.05)。治疗1周后B组患者hsCRP、TNF-α和IL-6的浓度较A组患者亦明显降低[(2.51±1.09)mg/L vs.(4.47±2.62)mg/L,(14.78±2.86)ng/L vs.(18.76±3.98)ng/L,(21.75±9.78)ng/L vs.(34.37±10.98)ng/L,P0.05]。B组患者急诊PCI术后CTFC明显低于A组[(27.4±11.6)帧vs.(35.8±12.7)帧,P0.05]。结论:急性STEMI患者急诊PCI术前高剂量瑞舒伐他汀治疗可减少患者的炎症反应,增加心肌灌注。     

瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平的影响

目的研究瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2014年3月至2015年3月惠州市第三人民医院接诊的90例急性脑梗死患者作为研究对象。对照组进行常规对症治疗,观察组在对照组的基础上,加用瑞舒伐他汀进行治疗。观察两组患者治疗前后血清CRP、IL-6及TNF-α水平,治疗后神经功能缺损的评价采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,比较两组治疗的效果。结果治疗后,观察组CRP、TNF-α、IL-6水平分别为(2.66±0.68)mg/L、(11.20±1.21)mg/L、(4.90±0.92)ng/L;对照组分别为(6.35±1.50)mg/L、(24.93±5.98)mg/L、(9.38±2.01)ng/L;观察组三者的水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组NIHSS评分为(2.83±0.51)%,低于对照组的(6.91±1.21)%,差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率为95.55%(43/45),优于对照组的71.11%(32/45),差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀能够有效地降低急性脑梗死患者血清炎症因子CRP、IL-6及TNF-α的水平,有效地提高治疗效果。     

阿托伐他汀对胰岛素抵抗大鼠心肌肥厚的影响

目的：探讨阿托伐他汀对胰岛素抵抗大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组（对照组、果糖组以及果糖加阿托伐他汀组）,每组15只,其中果糖组给予10％果糖水诱导胰岛素抵抗,果糖加阿托伐他汀组给予30 mg/d阿托伐他汀灌胃以及10％果糖水,对照组大鼠不给予果糖水和阿托伐他汀,连续处理56 d,OGTT评定胰岛素敏感性,心肌HE染色评定心肌肥厚,放免法测定血管紧张素Ⅱ,Western blot测定心肌ATⅡ表达水平。结果（1） OGTT显示果糖组与对照组相比血糖显著升高[（6.41±0.57）mmol/L vs．（4.01±0.23）mmol/L,P＜0.01]及胰岛素变化[（29.42±1.87）nIU vs．（9.30±1.54）nIU,P＜0.01]显著升高,而果糖加阿托伐他汀组较果糖组血糖[（4.30±0.62） mmol/L vs．（6.41±0.57）mmol/L,P＜0.05]以及胰岛素[（9.30±1.54）nIU vs．（29.42±1.87）nIU,P＜0.01]显著下降显著下降;（2）果糖组心肌HE染色显示左心室肥厚,而果糖加阿托伐他汀组与对照组无显著变化;（3）果糖组与对照组以及果糖加阿托伐他汀组相比血管紧张素Ⅱ水平显著升高[（3.95±0.20）mmol/L vs．（2.84±0.18）mmol/L,P＜0.01;（3.95±0.20）mmol/L vs．（3.01±0.25）mmol/L,P＜0.01]显著升高,而其余两组相比无统计学差异;（4）果糖组ATⅡ表达相对百分比较对照组以及果糖加阿托伐他汀组显著增加（1.99 vs．1.00,P＜0.01;1.99 vs．0.98,P＜0.01）;而其余两组相比无统计学差异。结论阿托伐他汀可改善胰岛素抵抗所导致的心肌肥厚,这可能与阿托伐他汀改善胰岛素敏感性、降低血浆血管紧张素Ⅱ以及降低心肌细胞血管紧张素受体ATⅡ表达有关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响

目的 研究阿托伐他汀负荷量治疗对ACS患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法 入选64例ACS患者随机分为阿托伐他汀常规量组和负荷量组.常规量组入院后30分钟内及术后每晚服阿托伐他汀10 mg,负荷量组入院后30分钟内服阿托伐他汀80 mg,术后连续3天服80 mg,后改为每晚10 mg,共观察14天.两组术前、术后3天、7天、14天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和P选择素水平.结果 第14天时阿托伐他汀负荷量组血清细胞因子水平显著低于常规量组,两组分别是hs-CRP(3.37±0.12)mg/L vs(5.54±0.10)mg/L、IL-6(2.96±0.18)ng/L vs(5.28±0.24)ng/L和PAI-1(6.57±0.24)ng/L vs(7.33±0.57)ng/L,均P＜0.05.起始3天负荷量较常规量对血脂水平无更大影响.结论 阿托伐他汀负荷量较常规量能更显著抑制PCI术后的炎症反应,降低血清hs-CRP、IL-6、PAI-和P选择素水平.     

阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病（肺心病）患者肺动脉高压的影响及其机制。方法将68例肺心病慢性缓解期患者随机分为治疗组（35例）和观察组（33例），选取同期进行体检的健康人30名作为正常组。两组患者均接受常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀（20mg／d），观察两组治疗前、治疗后6个月肺功能、超声心动图、血浆中超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素8（IL．8）水平的变化。结果治疗组、观察组血浆中hs-CRP，IL-8浓度及肺动脉压（PAP）治疗前明显高于正常组（t值分别为2．87，2．79，3．01，3．28，3．31，3．15；P值分别为0．005，0．007，0．004，0．001，0．001，0．002）。观察组治疗6个月后PAP、hs-CRP、IL-8较治疗前和治疗组治疗6个月后明显下降（t值分别为2．17，2．59，2．63，1．91，1．86，1．74；P值分别为0．039，0．008，0．007，0．031，0．037，0．042），第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV，／用力肺活量（FVC）指标比治疗组治疗6个月后有明显改善（t值分别为1．84，2．13；P值分别为0．037，0．024）；治疗组治疗前与治疗后6个月上述指标比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论阿托伐他汀可以改善慢性肺心病患者生活质量及肺功能、降低PAP，这些作用可能与阿托伐他汀抑制肺血管炎性反应有关。