脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

脓毒症患者血清炎症／抗炎症细胞因子浓度与预后的相关性研究

目的 探讨脓毒症患者血清中主要炎症介质和抗炎症介质的浓度变化与脓毒症预后的相关性.方法 临床上收集脓毒症患者28例,其中存活22例,死亡6例;另选8例健康成年人作为对照.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中炎症和抗炎症细胞因子的浓度;并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)对患者进行病情程度的评分.结果 与正常对照组比较,脓毒症患者APACHEⅡ评分升高,死亡组明显高于存活组(P<0.01);与正常对照组比较,脓毒症患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10浓度升高,其中IL-1、IL-10升高明显(P<0.05).与脓毒症存活组比较,死亡组患者IL-10及IL-10∶ IL-1比值明显升高(P<0.05).结论 脓毒症患者血清中炎症/抗炎症因子的浓度升高,IL-1、IL-10升高较为明显;血清IL-1、IL-10的浓度越高及IL-10∶ IL-1的比值越大,患者的预后越差.     

一些炎症细胞和递质在MOF发生发展中的作用

多器官功能衰竭(MOF)是一临床综合症,指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和/或破坏性较大的手术24小时后,有两个以上器官发生功能衰竭。自从 Tilney 在1973年,Baue 在1975年先后提出 MOF 的概念后,临床发现MOF 的发病率并不低,在外科急症手术后为7～22%,在腹腔内严重感染中为30～50%,病死率因所累及的器官多少不一,而波动在30～100%之间,累及器官越多     

血流细菌感染致脓毒症患者血清炎症因子与凝血指标的变化

目的探究血流细菌感染致脓毒症患者血清炎症因子与凝血指标的变化。方法选取63例血流细菌感染致脓毒症患者为研究对象,按照血培养结果分为革兰阳性菌血流感染组(G+菌血流感染组)22例和革兰阴性菌血流感染组(G-菌血流感染组)41例,并随机选取同期50例健康体检者作为对照组。比较各组降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平、D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅱ(ATⅡ)、血栓弹力指标最大振幅(MA)及凝血综合指数(CI)水平。结果G-菌血流感染组的血清炎症因子PCT水平、CRP水平明显高于G+菌血流感染组和对照组,G+菌血流感染组的血清炎症因子PCT水平、CRP水平明显高于对照组(LSD-t分别=3.47、6.92、5.86、7.02、7.24、7.97,P均<0.05)。G-菌血流感染组的D-D水平、PT、APTT、TT、MA明显高于G+菌血流感染组和对照组,而FIB、ATⅡ、CI明显低于G+菌血流感染组和对照组(LSD-t分别=6.94、5.68、3.74、2.75、6.32、2.96、3.06、4.02;9.26、8.95、7.92、7.95、7.95、6.25、8.74、8.46,P均<0.05);G+菌血流感染组的D-D水平、PT、APTT、TT、MA明显高于对照组,而FIB、ATⅡ、CI明显低于对照组(LSD-t分别=8.96、7.96、6.83、7.06、7.03、5.38、8.36、7.90,P均<0.05)。G+菌血流感染组和G-菌血流感染组中的重症脓毒症患者的PCT、CRP、D-D、PT、APTT、TT、MA水平均高于非重症患者,而FIB、ATⅡ、CI水平则低于非重症患者(t分别=2.18、2.63、8.17、4.93、12.02、7.68、5.02、2.17、4.63、3.97;4.01、9.18、9.00、6.19、13.50、10.78、4.63、3.90、6.19、4.62,P均<0.05)。结论血清炎症因子PCT、CRP以及凝血指标D-D、PT、APTT、TT、FIB、ATⅡ、MA、CI的水平与血流细菌感染致脓毒症患者病情严重程度相关。     

炎症递质及其对急性胰腺炎的调节

急性胰腺炎(AP)尤其急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)是临床上并非罕见的十分凶险的急腹症,死亡率可高达50%以上.迄今为止,对于AP确切的发病机理仍不清楚.但愈来愈多的研究学者着重于炎症应答和炎症递质在AP发病机制中的研究和探讨,认为AP的实质是一种全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致多系统器官功能障碍[1].     

脓毒症患者凝血指标及炎症因子水平变化及临床意义

目的:探讨细菌培养阳性的脓毒症患者凝血指标及炎症因子的水平及其临床意义。方法:选取2015年1月1日至2018年10月1日入住安徽医科大学第二附属医院急诊及ICU收治的117例的脓毒症患者临床资料,根据细菌培养结果及预后将其分为革兰阴性菌组和革兰阳性菌组,死亡组和存活组,比较各组D-二聚体、凝血四项(PT、APTT、TT、INR)、血小板(PLT)以及降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞(WBC)水平,建立ROC曲线分析评估上述指标预测脓毒症预后的预测效能。结果:革兰阴性菌组PCT、IL-6水平高于革兰阳性菌组,INR、APTT水平低于革兰阳性组,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析结果示INR、APTT、PT、D-二聚体、PCT、IL-6均对脓毒症患者预后有预测价值,以D-二聚体为优(AUC0.7)。结论:PCT、IL-6及INR、APTT水平与细菌的种类相关,可作为在细菌培养结果出示之前,协助医师选择抗生素治疗方案。同时可联合检测D-二聚体及PT帮助评估预后。     

脓毒症大鼠肝脏组织基因表达变化的研究

目的 应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化.方法 按随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组和脓毒症组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.应用含有22 523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果比值＞2.0或＜0.5的基因为脓毒症表达差异基因,用计算机软件筛选并分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24h的基因表达变化,并初步分析表达差异基因与脓毒症之间的关系.结果 与对照组比较,脓毒症组大鼠肝脏组织共筛选出285个出现差异表达的基因,占基因芯片总点数的1.27％,其中表达上调者150个,表达下调者135个.在已知功能基因中表达上调者74个,下调者63个,与细胞物质能量代谢、信号转导、调控转录、物质转运、炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞生长调节、细胞凋亡等方面的相关基因功能有关.结论 脓毒症大鼠肝脏组织出现一系列基因表达异常,脓毒性肝损伤的防治应从多方面、多层次入手.     

慢性运动性疲劳大鼠海马多种单胺类递质水平变化规律的研究

目的探讨慢性运动性疲劳状态下,大鼠海马组织各种单胺类递质的变化特点。方法建立慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,造模时间为4周;对照组不采取任何干预措施,与模型组相同条件正常喂养,时间四周。所有实验动物取材部位为大鼠双侧海马,检测方法为高效液相色谱电化学检测法,研究指标选取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)的含量进行定量分析。结果与对照组相比,模型大鼠在慢性运动性中枢疲劳状态下,其海马组织中5-羟色胺含量明显升高(P0.01),同时多巴胺和肾上腺素的含量明显下降,二者均在统计学有显著性差异(P0.01,P0.05);而同样属于单胺类神经递质的去甲肾上腺素的水平则明显升高(P0.01)。结论在中枢性疲劳发生时,大鼠海马内四种重要的单胺类神经递质的水平均发生了改变,与额叶皮质研究发现存在不同,这说明大鼠慢性运动性疲劳状态下中枢神经递质确实发生着明显的改变,同时这种变化在不同脑组织中存在着明显差异。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠血清免疫刺激性的影响

目的 观察脓毒症大鼠血清对RAW264.7细胞的免疫刺激作用及谷氨酰胺(Gln)的影响,并探讨其保护作用的机制.方法 SD大鼠18只,随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组、Gln处理组(GLN组).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gln 0.75 g/kg(GLN组)或等量生理盐水(sham和脓毒症组).3组均于术后6 h采血并取肺组织,并将血清与RAW264.7细胞孵育4 h后收集上清液.鲎试剂法定量测定血浆内毒素浓度;比色法检测血浆D-乳酸和血清Gln水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织及血清作用于RAW264.7细胞后上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 3组血清Gln浓度无明显差异.GLN组血浆D-乳酸和内毒素水平明显低于脓毒症组(D-乳酸:(2.04±0.13)mg/L比(5.08±0.47)mg/L;内毒素:(0.011±0.003)mg/L比(5.085±1.647)mg/L,P均<0.01].脓毒症组血清刺激内毒素激活的RAW264.7细胞释放炎症因子明显高于sham组,GLN组明显低于脓毒症组(P<0.05或P<0.01),而GLN组与sham组比较差异无统计学意义.GLN组肺组织匀浆中TNF-α浓度明显低于脓毒症组((31.01±14.23)μg/L比(80.18±26.27)μg/L,P<0.01].结论 脓毒症大鼠血清对巨噬细胞释放炎症因子有明显的促进作用,而Gln可抑制脓毒症血清的该作用,这可能与Gln改变肠道通透性有关.     

炎症介质在高血压左心室重构中的作用

左心室重构作为高血压靶器官损害之一,与心脏事件、心脏外靶器官损害均密切相关。高血压左心室重构受到机械刺激、神经体液因素和炎症反应等多种因素影响。多种炎症介质可通过影响心肌细胞生长、心脏成纤维细胞转化和分泌基质蛋白,改变细胞外基质的含量与组成以及改变冠状动脉的结构与功能而影响高血压左心室重构的发生和发展。此外,炎症介质还可相互作用,并参与介导高血压左心室重构的机械负荷和神经体液机制,组成复杂的网络系统,从多个靶点、多个环节对高血压左心室重构产生重要影响。临床常用降压药ACEI和CCB均可通过作用于炎症介质而延缓和(或)逆转高血压左心室重构的进程。     

连续性血液净化对炎性介质清除作用的meta分析

目的探究连续性血液净化(CVVH)对炎性介质的清除作用,比较高容量血液滤过(HVHF)(>2L/h)与CVVH(=<2L/h)对炎性介质清除的差异。方法从MEDLINE和中国生物医学文献数据库(CBM)等光盘检索,并对相关研究进行meta分析。结果共9项随机病例对照(RCT)研究,133例进行CVVH与非CVVH治疗的RCT研究,71例HVHF与CVVH治疗的RCT研究。CVVH在12h、24h、大于24h较非CVVH治疗对TNF-α、IL-6的清除效应的合并标准化均数差值(WMD)及其95%CI分别为:TNF-α:WMD12h:-0.02(95%CI-0.07,0.03),P12h=0.46;WMD24h:-0.06(95%CI-0.31,0.19),P24h=0.64;WMD>24h:-0.06(95%CI-0.14,0.01),P>24h=0.09;IL-6:WMD12h:3.01(95%CI-10.57,16.59),P12h=0.66;WMD24h:-1.26(95%CI-28.30,30.83),P24h,=,0.93;WMD>24h:-24.26(95%CI-51.87,3.34),P>24h=0.08;CVVH较非CVVH治疗血TNF-α、IL-6的浓度变化差异均无显著性。而HVHF较CVVH,在8h～24h对TNF-α及IL-6清除作用的WMD及其95%CI分别为:-163.05(95%CI-227.53,-48.56),P=0.005;-256.14(95%CI-392.68,-119.59),P=0.0002;HVHF较CVVH治疗对血TNF-α、IL-6的浓度影响差异均有极显著性。结论传统CVVH(=<2L/h)对炎性介质无明显的清除作用,但HVHF(>2L/h)对炎性介质(TNF-α,IL-6)有较显著的清除作用。     

The release of inflammatory mediators from neutrophils

Summary Human polymorphonuclear leukocytes exposed to phagocytic stimuli undergo a series of cellular reactions designed to eliminate foreign invaders such as bacteria, viruses, or fungi. The responses of human granulocytes to the stimuli of phagocytosis are initiated at the cell surface and proceed in the following sequence: a. ligand binding to surface receptors; b. membrane hyperpolarization; c. O ₂ ⁻ generation by a surface oxidase and¹O₂ metabolism; d. generation of thromboxanes and prostaglandins; e. lysosomal enzyme secretion. These events, known as ‘stimulus-secretion coupling’, result in the secretion of toxic substances which, though intended to end up in the phagocytic vacuole, may escape to the extracellular space where they initiate inflammation.     

重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)时肺损伤与肺微循环、血清白介素 - 1β(IL - 1β)及磷脂酶A2 (PLA2 )变化的关系。方法　SD大鼠 6 4只 ,随机分成对照组与SAP组。 5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型。采用放射性生物微球技术在制模后 2h及 12h分别测定肺血流量 ,同时观察血清IL - 1β水平与PLA2 活性及肺组织学改变。结果　SAP组制模后 2h、12h肺血流量〔(2 75± 0 4 4 )、(2 4 3± 0 4 2 )mL·min-1·g-1〕均较对照组〔(3 5 5± 0 5 1)、(3 5 1± 0 37)mL·min-1·g-1〕明显降低 (P =0 0 0 4、0 0 0 0 ) ;血清IL - 1β〔(0 78± 0 13)、(0 83± 0 2 0 ) μg/L〕、PLA2 〔(94 2 9± 9 96 )、(10 3 71± 14 4 0 )U/L〕均较对照组〔(0 32± 0 0 6 )、(0 33± 0 0 7) μg/L ,(6 5 2 7± 10 5 2 )、6 6 6 3± 9 81)U/L〕明显增高 (P均 =0 0 0 0 ) ;肺组织学损伤在 2h、12h均较对照组明显加重 (P =0 0 0 4、0 0 0 1)。SAP后 2h、12h肺损伤与肺血流量、血清IL - 1β及PLA2 均密切相关 (P =0 0 4 4～ 0 0 0 1)。结论　SAP大鼠肺微循环障碍和IL - 1β、PLA2 的过度激活是造成SAP肺损伤的重要原因。     

日间CRRT对急性呼吸窘迫综合征患者血浆炎症介质的影响

目的　探讨日间CRRT对急性呼吸窘迫综合症患者血浆炎症介质水平的影响。方法　应用日间CRRT对 12例急性呼吸窘迫综合征患者进行治疗 ,酶联免疫吸附分析方法检测治疗前和治疗后2、4、6、8、12和停止治疗后 12小时血浆中TNF -α、IL - 1β、6、8的浓度。结果　CRRT治疗 2小时后 ,血浆TNF -α、IL - 1β、6、8水平开始下降 ,至 6～ 8小时达到最低水平 ,P <0 .0 1,停止CRRT治疗后 12小时上述因子均有不同程度的回升 ,但仍低于治疗前水平。结论　CRRT对ARDS患者血浆中细胞因子的清除是确切和有效的 ,并且提示该种透析膜对炎症介质的清除方式以吸附为主。     

连续性血液净化对心脏术后多脏器功能障碍综合征患者炎性介质和氧化应激的影响

目的 前瞻性观察连续性血液净化(CBP)对心脏术后多脏器功能障碍综合征(MODS)存活者与死亡者炎性介质和氧化应激指标的影响.方法 16例心脏术后MODS伴ARF的患者使用HF700型聚砜膜血液滤过器行CBP治疗,8例存活(A组),8例死亡(B组);分别在治疗前(0h)和治疗后2、6、12、24和48h取血检测两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-4、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAC)等指标的变化.结果 CBP治疗2h后A组促炎因子TNF-α、IL-6迅速下降,24h后IL-8明显下降,而死亡组治疗过程中上述炎性介质水平较治疗前无明显变化;两组抗炎因子IL-4在CBP治疗过程中较治疗前有所下降,但无明显统计意义.A组TAC在CBP治疗6h后明显下降,MDA在12h后明显下降,SOD在24h后明显下降;B组SOD、TAC在治疗2h后即开始明显下降,MDA在48h的治疗过程中持续保持高水平,较治疗前无明显下降.结论 CBP有助于改善MODS患者促炎因子与抗炎因子的平衡,减轻炎性损伤.CBP能改善MODS患者的氧化应激,减轻氧化损伤.在CBP治疗过程中,TNF-α、IL-6、IL-8、MDA浓度持续高水平及SOD早期下降者预后差;动态监测上述指标可能有助于判断心脏术后MODS患者的预后.     

脓毒症大鼠循环内皮祖细胞的数量变化及其意义

目的 观察并分析脓毒症时循环内皮祖细胞(cEPCs)数量变化及其意义.方法 采用盲肠结扎穿孔术制备雄性SD大鼠脓毒症模型(80只),设正常对照组(16只)、假手术组(80只).于制模后即刻、6、12、18 h及1、2、3、7 d各组取9只大鼠,动态观察外周血单个核细胞(PBMCs)中cEPCs数(流式细胞学法)及血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、D-二聚体[酶联免疫吸附法(ELISA)]和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ,免疫浊度法)水平,肝、肾、肺组织湿/干重(W/D)比值.制模后1 d各组取8只大鼠,观察肝、肾、肺组织病理学变化及损伤评分.结果 制模后脓毒症大鼠cEPCs数量明显升高,于18 h达高峰[(7 161.9±689.8)个/106 PBMCs];血中TNF-α、IL-10、D-二聚体、AT-Ⅲ升高,分别于制模后12 h、12 h、3 d、18 h达峰值[(51.3±6.8) ng/L、(77.9±8.6) ng/L、(93.5±11.5) mg/L、(193.8±43.0) mg/L];肝、肾、肺W/D比值和组织损伤评分增加[18 h W/D比值:肝3.79±0.09,肾4.25±0.08,肺4.91±0.09;1 d组织损伤评分(分):肝1.86±0.26,肾5.14±0.34,肺6.57±0.37].模型组上述各指标均显著高于同期假手术组[18 h cEPCs数量(2 235.5±472.7)个/106 PBMCs,12 h TNF-α (14.3±5.8) ng/L,12 h IL-10 (35.0±5.8) ng/L,3 d D-二聚体(14.2±4.4) mg/L,18 h AT-Ⅲ (100.1±12.8) mg/L;18 h W/D比值:肝3.50±0.07,肾3.96±0.04,肺4.54±0.14;1 d组织损伤评分(分):肝0.29±0.18,肾0.57±0.20,肺1.14±0.51,P<0.05或P<0.01].相关分析显示,cEPCs数量与TNF-α(r=0.587)、IL-10(r=0.497)、D-二聚体(r=0.294)、AT-Ⅲ(r=0.690)及肝、肾、肺W/D比值(r1=0.532、r2=0.532、r3=0.679)均呈正相关(均P＜0.01).结论 脓毒症时cEPCs数量明显升高,其变化与炎症反应、凝血激活、毛细血管渗漏和组织损伤程度呈正相关.提示cEPCs数量增加是机体对脓毒症的反应,且数量变化可能代表炎症反应和内皮与组织损伤的程度.

Abstract：

Objective To observe the change in number of circulating endothelial progenitor cells (cEPCs) and analyze its significance in septic rat. Methods Septic model of male Sprague-Dawley (SD) rats was reproduced by cecum ligation and puncture (n=80), and the normal control group (n=16) and sham operation group (n=80) were established. Nine rats in each group were used, and the cEPCs numbers in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs, by flow cytometry), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-10 (IL-10), D-dimer (by enzyme linked immunosorbent assay, ELISA), antithrombase-Ⅲ (AT-Ⅲ, by immunonephelometry), wet/dry (W/D) ratio of liver, kidney and lung were determined at 0, 6, 12, 18 hours and 1, 2, 3, 7 days after reproduction of model. Eight rats in each group were used, and the pathologic changes in liver, kidney and lung at 1 day were observed, and the injury scores were evaluated. Results The cEPCs number was markedly increased, reaching the peak [(7 161.9±689.8)/106 PBMCs] at 18 hours. Circulating TNF-α, IL-10, D-dimer, AT-Ⅲ were found to be increased, and the levels reached the peak at 12 hours, 12 hours, 3 days, 18 hours, respectively [(51.3±6.8) ng/L, (77.9±8.6) ng/L, (93.5±11.5) mg/L, (193.8±43.0) mg/L]. W/D ratio was elevated and signs of injury to the liver, kidney, lung became more obvious (18-hour W/D of liver: 3.79±0.09, kidney: 4.25±0.08, lung: 4.91±0.09; 1-day tissue evaluation of liver: 1.86±0.26, kidney: 5.14±0.34, lung: 6.57±0.37). The levels of all parameters in model group were significantly higher than those in sham operation group [18-hour cEPCs numbers: (2 235.5±472.7)/106 PBMCs, 12-hour TNF-α: (14.3±5.8) ng/L, 12-hour IL-10: (35.0±5.8) ng/L, 3-day D-dimer: (14.2±4.4) mg/L, 18-hour AT-Ⅲ: (100.1±12.8) mg/L; 18-hour liver W/D ratio: 3.50±0.07, kidney: 3.96±0.04, lung: 4.54±0.14; 1-day tissue evaluation of liver: 0.29±0.18, kidney: 0.57±0.20, lung: 1.14±0.51, P<0.05 or P<0.01]. There was positive correlation between cEPCs numbers and TNF-α (r=0.587), IL-10 (r=0.497), D-dimer (r=0.294), AT-Ⅲ (r=0.690), and W/D ratio of liver, kidney, lung (r1=0.532, r2=0.532, r3=0.679, all P<0.01). Conclusion The cEPCs number markedly increases in septic rats, and it shows positive correlation with the degree of inflammatory reaction, blood clotting activation, capillary leakage and tissue damage. The increase of number of cEPCs is the result of reaction to sepsis, and its change in number might be valuable in evaluating the pathogenesis of sepsis.