电针足三里对兔胃粘膜损伤细胞保护作用的观察

目的：探讨电针足三里对兔胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法：采用无水乙醇灌胃，造成胃粘膜损伤模型，以胃粘膜损伤指数为评定指标，均与足三里旁非穴点进行比较。结果：电针足三里可降低胃粘膜损伤指数，与非穴组比较，有显著性差异（P＜0.05）。结论：电针足三里对胃粘膜损伤具有细胞保护作用，足三里与胃密切相关，并具相对特异性。     

电针足三里对胃黏膜损伤大鼠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的:观察电针足三里对胃黏膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas 蛋白表达的关系。方法:将40只大鼠随机分为足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组10只。用无水乙醇 灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、胃黏膜细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平。结 果:细胞凋亡指数模型组与空白比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。足三里组与模型组比较,差异有非 常显著性意义(P<0.01),细胞凋亡指数显著降低;足三里组与非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05); 足三里组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。Bcl-2基因蛋白阳性表达:模型组与足三里组、空白 组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。Fas基因蛋白阳性表达:非穴组、模型组与足三里组、空白组比 较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作 用可能的机理是由于降低胃黏膜细胞凋亡,促进了Bal-2基因蛋白表达,抑制了Fas基因蛋白表达,并具有腧 穴相对特异性。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响

目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

电针足三里对胃粘膜损伤家兔前列腺素E2、胃泌素水平的影响

目的:观察电针足三里对家兔胃粘膜损伤后的细胞保护作用与PGE2、GAS的关系.方法:32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只.用无水乙醇按2.35ml/kg灌胃,造成胃粘膜损伤模型.各组检测胃液、胃粘膜、血液中PGE2、GAS含量.结果:足三里组胃液、胃粘膜PGE2含量明显高于模型组、非穴组和空白组(P＜0.05或P＜0.01).足三里组胃液、血清中的GAS含量明显降低,与模型组、非穴组比较,有显著或极显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);胃粘膜中GAS含量则明显升高,与模型组、非穴组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:电针足三里对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理,是由于提高胃液、胃粘膜中的PGE2含量,抑制GAS释放,增加GAS在胃窦部的贮存,并具有腧穴相对特异性.     

电针低血压大鼠水沟、足三里、内关三穴升压效应的腧穴特异性研究

目的：本实验通过对比分析电针水沟、足三里、内关对硝普钠所致低血压大鼠的升压效应,作用靶点及起效环节,从而进一步研究腧穴的特异性。方法：将硝普钠造模的SD大鼠随机分为4组,即对照组不做治疗,“水沟”“足三里…‘内关”组电针,观察电针对其血压的影响,采用放射免疫方法,观察三穴对低血压状态下大鼠循环及心、脑、肾不同组织RAAS系统及其相关物质的影响。结果：电针可使“水沟…‘足三里”组血压显著升高;对循环RAAS的影响,其升压效应与循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮并非直线相关;且二穴对心脏的RAAS系统都有特异性的靶向作用,对脑及肾脏的RAAS系统均无明显的调节作用;内关在本实验中没有显示升压效应,且对循环、心、脑、肾等部位RAAS系统均无明显的调节作用。结论：水沟、足三里对硝普钠造成的急性低血压确有显著的升压效应,而内关穴在本实验中未显示出其升压效应,这可能与三穴所作用的靶器官不同,及作用启动环节不同有关。     

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤的即时性保护作用

目的：观察针刺对胃粘膜的保护作用并探计其作用机制。方法：用无水乙醇灌胃造成家兔急性胃粘膜损伤模型，观察电针足阳明胃经四白、粱门、足三里穴对胃粘膜损伤的影响。结果：电针四白穴，可降低胃粘膜损伤指数，使胃液胃泌素的含量下降，血浆PGE2的含量增加；而电针其它穴位和非穴位无明显变化。结论：电针四白穴对胃粘膜损伤有保护作用，并具有一定的相对特异性。     

浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Fas、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究浅刺针法对脑梗塞后大鼠脑组织缺血半暗带细胞Fas、Bcl-2的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组).每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各5只大鼠.从神经体征评分、采用免疫组化法测定脑组织Fas、Bcl-2蛋白表达的变化方面,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠大脑神经细胞凋亡情况.结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的Fas蛋白表达明显低于模型组和常规针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规针刺组(P＜0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征.结论:Fas、Bcl-2对脑梗塞大鼠脑组织缺血细胞调亡有重要作用,浅刺针法通过下调Fas蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用.并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来.     

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。方法：以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后，动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果：NO／ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用，万以“足三里”＋“内关”＋“中脘”对胃粘膜保护作用最强。     

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤细胞保护作用的研究

本实验采用无水乙醇灌胃造成胃粘膜损伤后 ,分别电针足阳明经“四白”、“梁门”、“足三里”三个不同段代表穴 ,及“足三里”外 2cm的对照点 ,观察其对胃粘膜损伤后的细胞保护作用 ,以证实足阳明经与胃的相关性。结果发现 ,分别电针“四白”、“梁门”、“足三里”7日后 ,均能使胃粘膜损伤指数显著降低。电针“足三里”后 ,胃液及胃粘膜PGE2 与其他各组比较均显著增高 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,血清NO与模型组、电针“足三里”外 2cm组比较亦见明显增高 (P <0 0 5) ;电针“四白”、“梁门”、“足三里”以及空白组胃粘膜EGF与未经电针的模型组比较均有显著差异 (P <0 0 5或0 0 1 )。提示 ,电针家兔足阳明经不同节段的腧穴均对胃粘膜损伤细胞有保护作用 ,其中以“足三里”最满意 ,说明足阳明经与胃具有相关性 ,与此同时 ,同一经脉的穴位对相关脏腑的作用亦有着相对的特异性     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的:观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法:将30只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机分为对照组、足三里组(电针双侧“足三里”穴)和非经非穴组(电针非经非穴,即“足三里”穴外侧旁开5 mm处),每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3 Hz脉冲电流持续进行电针刺激30 min,强度以双下肢微颤为宜(约2~4 V)。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维,采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果:刺激前后,对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变(P>0.05);组内各时间点比较亦无显著性差异(P>0.05)。足三里组电刺激“足三里”穴(7.5±3.4)min后,迷走神经传出纤维放电频率明显加快,峰值增加,与刺激前比较差异均有显著性意义(P<0.01),各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点(P<0.01);而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论:电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强,但对其传入纤维放电无影响。     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

针刺“足三里”对大鼠孤束核P物质的影响

目的 :观察延髓孤束核P物质免疫阳性反应产物的分布以及针刺“足三里”穴对其的影响。方法 :将SD大鼠随机分为三组 :电针“足三里”穴组 (n =10 )、电针“足三里”穴旁开 0 5cm组(n =10 )、空白对照组 (n =10 )。应用免疫组织化学ABC法显示延脑组织SP免疫活性切片。结果 :孤束核内P物质的免疫阳性反应产物以膨体型纤维为主 ,呈点状和串珠状 ,其敞开部有少量阳性胞体。主要分布于孤束核的内侧亚核、连合亚核 ,其余亚核内较为稀疏 ;电针“足三里”穴内侧亚核、连合亚核阳性纤维的光密度明显升高 ,其余亚核无明显变化 ;电针“足三里”穴外侧旁开 0 .5cm组与空白组相似 ,各亚核均无明显变化。结论 :针刺“足三里”可能通过抑制NTS内侧亚核和连合亚核SP的释放 ,对胃的功能活动产生兴奋作用     

手针和电针大鼠“足三里”穴位诱发的外周传入神经信号特征研究

目的:观察手针、电针刺激大鼠"足三里"穴区时支配该区域的神经束诱发的放电变化,比较不同参数的手针和电针诱发的神经束放电的差异,初步揭示针刺信息的外周传导规律。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为手针足三里组和电针足三里组,每组15只。动物用20%乌拉坦麻醉(750 mg/kg),分离支配右侧"足三里"穴区坐骨神经分支后,分别以不同手法的手针(捻转、提插、捻转提插,1 Hz)及不同参数的电针(5 V、10 V1、5 V,3 Hz)刺激大鼠"足三里"穴各1 min,对刺激过程及刺激前后神经束诱发放电记录采样各1 min,然后进行单位时间神经放电脉冲计数(Bin:1 s)。结果:捻转提插手针"足三里"其神经束放电峰电位数增加最为明显:刺激前的计数为(42.20±1.98)pulses/s;刺激后增为(74.20±18.92)pulses/s(P<0.05);刺激结束后即刻恢复到(41.40±4.85)pulses/s,与刺激后比较P<0.05。单纯提插手针刺激时其神经束放电峰值计数从刺激前的(42.00±3.89)pulses/s增加为(60.60±10.79)pulses/s(P<0.05);针刺结束后即刻恢复至(45.00±18.10)pulses/s,与刺激后比较P<0.05。而单纯捻转手针刺激无明显变化。电针刺激"足三里":强度从5 V左右开始可诱发类似手针诱发的神经放电现象,10 V以上电针其神经放电增加显著,15 V电针接近于单纯提插手法手针所产生的效应:放电峰电位数从刺激前(42.60±3.87)pul-ses/s增加至电针时(64.20±9.36)pulses/s(P<0.05);电针结束后恢复到(48.00±7.55)pulses/s,与电针时比较P<0.05。结论:提插及捻转提插手法的手针刺激大鼠"足三里"可诱发支配该区域的外周神经束放电,且后者放电现象更为明显;一定强度的电针刺激可产生与手针的机械刺激类似的神经放电效应。     

电针足三里穴对兔单肺通气所致氧化应激反应的影响

目的:观察电针足三里对兔单肺通气期间氧化应激途径及肺损伤程度的影响。方法:健康成年新西兰兔39只,随机分为3组(n=13):电针非穴位组(EN组)、电针穴位组(EP组)、对照组(C组)。麻醉后气管切开,插入气管导管,双肺通气30min后,行右肺单肺通气,3 h后重新恢复双肺通气。EN、EP两组于单肺通气开始时实施电针刺激,EN组取双侧足三里穴旁1cm处,EP组取双侧足三里穴处。实验结束后处死动物,测定肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理形态学,计算肺组织湿/干重比(W/D)。结果:EP组与其他两组比较,MDA明显降低(P<0.05),且GSH-PX、SOD升高(P<0.05);肺间质及肺泡水肿和岀血较少,仅见少量中性粒细胞浸润,且W/D明显较低(P<0.05)。结论:电针足三里可以通过抑制氧化应激反应来减少单肺通气引起的肺损伤。     

针刺足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、模型组、针刺组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染脓毒症模型,应用流式细胞仪以Annexin-PI双染色法及光镜、透射电镜观察CLP致腹腔感染后36h胸腺淋巴细胞的凋亡情况,应用放射免疫法测定脑垂体和外周血血管活性肠肽(VIP)含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜显示其典型的形态学特征,模型组、针刺组的胸腺细胞凋亡率高于正常对照组;而针刺组的胸腺细胞凋亡率低于模型组.CLP致腹腔感染后脑垂体和外周血中VIP含量下降,模型组、针刺组脑垂体VIP含量低于正常对照组;而针刺组脑垂体VIF-含量高于模型组.模型组、针刺组外周血中VIP含量低于正常对照组;而针刺组外周血中VIP含量高于模型组.结论 电针足三里、关元穴可以减轻CLP致腹腔感染脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机理可能与VIP的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

电针足三里穴对正常大鼠5- HT的影响

目的:通过观察电针足三里穴对正常大鼠血清、下丘脑中5 - HT含量以及胃、肠、脑组织5-HT表达的影响,研究足三里穴与胃特异性机制.方法:按随机原则将40只SD大鼠分为正常对照组,三阴交1、2组,足三里1、2组,共5组,每组8只.高效液相法检测血液及下丘脑中5 - HT含量,免疫组化法检测5 - HT在胃、肠、脑组织中的表达.结果:足三里1、2组5- HT含量明显高于正常对照组(P＜0.05),且足三里1、2组分别高于三阴交1、2组(P＜0.05).胃、肠、脑组织中5- HT阳性表达IOD,足三里1、2组高于正常对照组(P＜0.05),足三里组高于三阴交组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能有效调节正常大鼠血清及组织中5 - HT的变化,具有穴位特异性,提示足三里穴与胃之间存在相关性,为穴位脏腑相关理论提供科学依据.