哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白表达的变化及地塞米松对其表达的影响

目的探讨哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白MBP mRNA的表达以及地塞米松对其表达的影响。方法30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析。结果各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组MBP mRNA(0.88±0.197)与正常组(0.25±0.089)及哮喘组(1.46±0.208)比较均有显著差异(P<0.01),哮喘组MBP mRNA与正常组比较有显著差异(P<0.01)。结论哮喘豚鼠MBP表达增加;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,抑制MBP表达,治疗哮喘。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者血浆及痰液P物质的测定

目的 检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘患者血浆和痰液中P物质(SP)的含量及探讨其作用。方法 收集了26例COPD、20例哮喘和12例健康者的血浆及诱导痰标本,采用放射免疫分析法检测SP的浓度。结果 COPD组血浆及痰液SP浓度分别为(7.9±2.6)和(53.8±12.5)pmol/L,明显高于对照组的(3.6±1.7)和(6.2±2.3)pmol/L,(P<0.01);哮喘组血浆及痰液SP浓度分别为(8.3±3.1)和(46.9±10.2)pmol/L,也明显高于对照组(P<0.01);COPD和哮喘组间SP浓度无显著性差异(P>0.05)。结论 SP可能参与了COPD和哮喘的发病过程。     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGFs)与胎儿生长受限(FGR)的关系以及胎儿生长受限早期治疗的方法。方法 挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例,抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组,FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗,而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗,并运用多参数B超比较其疗效。结果 (1)FGR孕妇母血中IGF-Ⅰ水平、羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇(P<0.01),而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异(P>0.05)。(2)经治疗后,FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),母血IGF-Ⅰ水平也明显升高(P<0.01);而FGR对照组IGF水平无明显改变(P>0.05)。(3)FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平,母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高(P<0.01);FGR治疗组孕妇宫高、腹围,胎儿双顶径、股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组(P<0.01),且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论 检测母血IGF-Ⅰ及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

南方战区783名空军官兵生存质量的调查与分析

目的 调查、分析和评价南方战区部分空军官兵的生存质量.方法 采用自行设计的部队官兵生存质量量表--自测健康评定量表,在南方战区调查了783名空军官兵,从生理、心理、社会3方面考察了其生存质量状况.结果 空军官兵的生存质量情况为中等水平.生理得分为66.33±9.38,心理得分为58.99±10.09,社会得分为53.69±1.40,总得分为:178.44±.60.不同文化程度(P<0.01)、不同入伍地(P<0.01)、不同兵种(P<0.05)、不同身份(P<0.01)、入伍前不同职业(P<0.01)的空军官兵的生存质量有显著差别.结论 不同文化程度、不同入伍地、不同兵种、不同身份、入伍前不同职业对军人的生存质量有一定影响,但不同民族、是否为独生子女对军人的生存质量影响并不大.     

支气管哮喘合并OSA与冠心病发病率的相关性研究

目的 回顾性分析支气管哮喘(以下简称哮喘)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome, OSA)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)发病率的相关性。方法 回顾性分析2002年10月至2020年9月在首都医科大学宣武医院呼吸科睡眠医学中心接受睡眠监测的3 152名患者。所有患者被分成4组,单纯鼾症组(n=1 335)、单纯支气管哮喘组(n=72)、单纯OSA组(n=1676)和哮喘合并OSA组(n=69),以多因素Logistic模型分析冠心病的独立相关因素。结果 哮喘合并OSA组冠心病的发病率均明显高于单纯鼾症组、单纯OSA组及单纯哮喘组(OR＝13.389, 95%CI:7.930~22.607, P<0.01; OR=11.850, 95%CI: 7.116~19.733, P<0.01; OR=3.925,95%CI: 1.827~8.431, P<0.01)。校正年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)及腹围等因素后差异仍有统计学意义 (OR=7.224, 95%CI: 3.989~13.083, P<0.01; OR=6.783, 95%CI: 3.811~12.073, P<0.01; OR=2.920, 95%CI: 1.240~6.878, P<0.01)。年龄≥55岁和腹围≥90 cm的患者中,哮喘合并OSA与冠心病的发生存在独立相关性(OR=5.464, 95%CI: 2.997~9.959, P<0.01; OR=4.630, 95%CI: 2.667~8.026, P<0.01)。结论 哮喘合并OSA与冠心病的发生存在显著的相关性,尤其在老年及中心性肥胖人群中尤为显著。     

肝硬化患者血流动力学改变与一氧化氮和内皮素-1含量的关系

目的 探讨门静脉彩色多普勒(CDFI)超声对诊断肝硬化的意义。方法 运用CDFI超声检查40例肝硬化患者的门静脉血流动力学指标,并按Puph肝功能分级法进行统计学处理。结果 脉冲多普勒(PW)可显示血流速度正常、减低或双向血流;血流速度、血流量随着Puph肝功能分级程度严重而下降;与正常组比较有显著差异(P<0.05);肝硬化患者一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量均高于正常对照组(P<0.05),治疗后低于治疗前(P<0.05);并随着肝硬化严重程度其水平不断上升(P<0.01~0.05);肝硬化组ET-1与NO含量呈正相关(r=0.654,P<0.01);血浆NO含量与门静脉血流速度、脾静脉血流速度及肠系膜上静脉内径呈负相关(r=-0.415,r=-0.359,r=-0.433,P<0.05)。结论 门静脉CDFI不仅能诊断肝硬化,而且能判断肝硬化损害程度。     

定坤丹治疗子宫内膜薄型不孕的临床效果

目的 观察定坤丹治疗子宫内膜薄型不孕的临床效果,为优化子宫内膜薄型不孕的治疗方案提供参考。方法 选取187例子宫内膜薄型不孕患者,在保证组间基本特征匹配原则上,利用计算机软件产生的随机数,按照1∶1的比例分为对照组(93例)和观察组(94例)。对照组给予雌二醇+地屈孕酮干预,观察组在对照组的基础上加用定坤丹。比较治疗3个周期后两组患者的子宫内膜厚度、孕激素浓度及临床妊娠率。结果 观察组患者排卵期平均子宫内膜厚度显著高于对照组(P<0.01),黄体期孕激素浓度显著高于对照组(P<0.01),累计临床妊娠率显著高于对照组(P<0.05)。结论 定坤丹可以明显改善子宫内膜薄型不孕患者排卵期子宫内膜厚度,提高黄体功能,改善妊娠结局。     

整合素avβ3单克隆抗体对小鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用

目的 研究整合素avβ3单克隆抗体对SCID小鼠子宫内膜异位病灶生长和微血管形成的影响。方法 建立人子宫内膜异位症小鼠皮下移植病灶模型。治疗组尾静脉注射整合素avβ3单克隆抗体Lm609(250μg/只),对照组给予相应体积的PBS,1周2次。4周后处死动物,测量病灶,采用免疫组化法检测病灶微血管密度(MVD)及整合素avβ3的表达。结果 治疗组与对照组皮下移植病灶质量分别为(0.82±0.09)g和(0.51±0.93)g(P<0.05),病灶组织中MVD则分别为31.2±4.4和14.4±1.8(P<0.05),治疗组病灶受到显著抑制。结论 整合素avβ3单克隆抗体通过抑制微血管形成而抑制子宫内膜异位病灶的生长。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

哮喘豚鼠气道内NK-1R mRNA表达及其含量的研究

目的:研究哮喘豚鼠气道内神经激肽1受体(NK-1R)mRNA的分布及相对含量.方法:用卵蛋白超声雾化法制作哮喘豚鼠模型;原位杂交技术检测NK-1R mRNA,光镜观察其在气道内表达的部位.图像分析测定NK-1R mRNA的相对含量.结果:哮喘组NK-1R mRNA表达程度明显高于正常组;NK-1RmRNA分布于气管上皮细胞上层细胞表面、黏膜下层、血管周围上皮细胞、炎性细胞的表面和平滑肌细胞、腺体细胞表面.结论:NK-1R参与了卵蛋白诱导的哮喘豚鼠发病机制.     

M2受体抗体在支气管哮喘发病中的实验性研究

目的测定Wistar大鼠外周血中M2受体的自身抗体,观察地塞米松对M2受体的自身抗体影响以及M2受体的自身抗体在哮喘发病中的可能机制。方法以卵白蛋白致敏制备Wistax大鼠哮喘模型,分为健康对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,分别通过SA—ELISA检测各组大鼠外周血中的M2受体的自身抗体,计算抗体阳性率和抗体滴度的几何均数;观察各组动物哮喘发作症状、末次卵白蛋白致敏攻击24h内支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的数量及支气管肺组织病理学改变。结果哮喘模型组的M2受体自身抗体阳性率为66．7％,明显高于对照组的8．3％和地塞米松组的16．7％（P〈0．05）;哮喘模型组自身抗体阳性患者的抗体滴度为1-105,明显高于对照组的1—20和地塞米松组的1-30（P〈0．05）。在哮喘模型组中,M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度明显高于健康对照组与地塞米松组,地塞米松组的BALF中的嗜酸性粒细胞与哮喘组相比有明显减少,地塞米松组的气道炎症程度轻于哮喘组。结论应用地塞米松可以降低M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度,提示M2受体的自身抗体可能参与哮喘的病理生理过程。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.