肢体远隔缺血预适应对脑梗死患者的临床预后及炎性因子表达水平的影响

目的 探讨肢体远隔缺血预适应(RIPC)对脑梗死患者的临床预后及血清炎性因子表达水平的影响。方法 收集脑梗死患者271例为研究对象,随机分为RIPC组和对照组,RIPC组患者给予肢体缺血预适应训练及药物治疗,对照组给予单纯药物治疗; 观察2组患者治疗28 d及6个月后的神经功能恢复情况,记录发病6个月内的脑缺血症状再发生情况,对比2组患者治疗28 d后血清中炎性因子的表达水平及患者治疗过程中发生的不良反应。结果 治疗28 d及6个月后RIPC组NIHSS评分改善优于对照组(P<0.05); RIPC组的脑缺血再发生率低于对照组(P<0.05); 治疗28 d后RIPC组血清炎性因子表达水平显著低于对照组(P<0.05); 2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 肢体远隔缺血预适应可显著改善脑梗死患者的短期和长期预后,降低脑缺血再发率,减轻体内的炎症反应,是一种安全有效的治疗方法。     

Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究

目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。     

远隔缺血后适应通过调节反应性星形胶质细胞的可塑性改善小鼠缺血后脑组织的恢复

目的星形胶质细胞的可塑性改变可以在脑缺血急性期引起脑水肿,在缺血恢复期改变胶质瘢痕的形成。本实验研究远隔缺血后适应(RIPC)在脑缺血再灌注损伤中对星形胶质细胞可塑性调节。方法脑缺血被诱导通过C57小鼠大脑中动脉短暂性的阻断1 h,在再灌注即刻给予RIPC。结果 RIPC能降低小鼠脑缺血再灌注3 d、14 d大脑半球的水肿、梗死面积,减少脑萎缩,提高神经功能恢复和生存率。而且RIPC能调节星形胶质细胞亚型的比例,在小鼠脑缺血再灌注3 d和14 d,RIPC能降低缺血侧纤维型星形胶质细胞(GFAP)及增加原浆型星形胶质细胞(GS)的表达,并且能够下调GFAPα的水平和上调GFAPδ/GFAPα的比例来调节GFAP的亚型。结论RIPC治疗能调节反应性星形胶质细胞的可塑性,提高缺血后神经功能的恢复。     

远端缺血预处理对动脉瘤栓塞术患者血浆S-100β、NSE及Ngb水平的影响

目的评价远端缺血预处理(RIPC)对动脉瘤行栓塞术患者血浆钙调蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑红蛋白(Ngb)水平的影响。方法选取47例拟行栓塞术的动脉瘤患者,随机分为远端缺血预处理组(RIPC组):在手术开始前于左下肢实施RIPC干预;对照组:不进行缺血再灌注干预。分别在RIPC实施前、RIPC实施后和术后24 h采集患者血样本。采用ELISA法检测血浆S-100β、NSE和Ngb水平。结果 RIPC组的S-100β、NSE水平在组间同时间点和组内各时间点比较,无明显变化。RIPC组各时间点Ngb水平也未见明显差异;术后24 h,对照组Ngb水平与RIPC干预前比较显著下降(P0.05);与RIPC组术后24 h时点比较,Ngb水平也显著下降(P0.05)。结论 RIPC对动脉瘤栓塞患者血浆S-100β、NSE水平无影响,但在一定程度上维持了Ngb浓度。     

骨形态发生蛋白-7对脑梗死神经保护作用的研究进展

脑梗死是常见的脑血管疾病之一,具有高致死、致残率。近年来有研究表明,在大脑发生 缺血缺氧时,骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）-7表达上调,参与脑梗死后的病理生 理机制。动物实验研究显示,BMP-7既可促进运动神经元恢复、增加神经元缺血耐受性,又可通过抑 制细胞凋亡、减弱氧化应激,从而保护缺血脑组织,减少脑梗死体积。基础研究的结果为脑梗死的 治疗提供了新的研究思路。     

远隔缺血预适应对脑小血管病患者认知功能障碍及血管内皮生长因子表达水平的影响

目的 探讨远隔缺血预适应(RIPC)对脑小血管病患者认知功能障碍及血管生长因子(VEGF)表达水平的影响.方法 收集145例脑小血管病患者为研究对象,随机分为RIPC组及对照组,RIPC组给予双上肢远隔缺血预适应干预及常规内科药物治疗,对照组仅给予常规内科药物治疗,观察2组患者开始干预24 h内、第1个月、第6个月的蒙...     

远端缺血预处理对急性缺血性脑卒中炎症反应的作用及机制研究进展

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）是威胁人类生命健康的多发病,其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年,关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结果,而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润,在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死,引起微血管功能障碍,继发脑出血或脑水肿,对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实,肢体远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI,产生脑保护作用,改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述,旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略及机制研究提供参考。     

急性超早期前循环脑梗死发病6～8h动脉溶栓疗效分析

正脑梗死临床又称缺血性脑卒中或中风,发病机制是由于动脉粥样硬化、血栓形成或异物阻塞脑动脉血管造成脑供血供氧不足,从而导致脑组织坏死的一类严重疾病。急性脑梗死是动态演变的过程,在梗死脑细胞周边存在着缺血却未全部梗死脑区域(缺血半暗带),在急诊溶栓治疗中的病理生理学基础就是拯救这部分的缺血半暗带。溶栓治疗是目前临床治疗急性脑梗死的常用手段,能够促进闭塞血管再通,恢复缺血组织血供~[1],为进一步探讨急性超早期前循环脑梗死发病6～8 h尿激酶动脉介入溶栓的临床疗效,现报道如下。1资料与方法1. 1一般资料回顾性分析2017年10月-2019年9     

内分泌激素异常与脑梗死相关性

<正>随着世界老年人口的增长,卒中导致的死亡越来越多。它的致残率和致死率以30％增长,卒中被认为是致死和长期致残的主要疾病。高血压病、Ⅱ型糖尿病、高胆固醇血症以及肥胖是众所周知的卒中危险因素,同时还加重神经系统损伤和导致严重后果。近几年,内分泌激素异常对临床的价值已经越来越被关注,特别是可能造成缺血面积的延展以及最终导致卒中。本文就目前研究结果来探讨内分泌激素异常在脑梗死发病机制中的作用。     

丁咯地尔对大鼠脑梗死的影响

目的 :观察丁咯地尔对大鼠脑梗死的保护及治疗作用 ,并探讨其机制。方法 :应用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成大鼠脑梗死模型。结果 :丁咯地尔 10、2 0mg/kg均能减少梗死面积 ,降低缺血脑组织钙含量。结论 :丁咯地尔对大鼠脑梗死具有治疗作用 ,其机制可能与降低缺血脑组织钙含量有关     

远隔缺血后处理对脑缺血再灌注损伤内质网应激相关因子的影响

目的探讨远隔缺血后处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并观察RIPC对缺血再灌注损伤后内质网应激相关蛋白CRT、GRP78和caspase-12表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理。再灌注6 h、12 h、24 h后分别采用Western blot检测CRT、GRP78和Bcl-2蛋白表达情况;RT-PCR检测caspase-12和caspase-3 mRNA表达情况。结果缺血再灌注组(6 h、12 h和24 h)与假手术组相比,CRT、GRP78、caspase-12、Bcl-2和caspase-3表达均升高,差异具有显著性(P<0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,CRT、GRP78和Bcl-2表达升高(12 h和24 h),差异具有显著性(P<0.05);caspase-12和caspase-3表达降低(6 h、12 h和24 h),差异具有显著性(P<0.05)。结论远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其保护作用机制可能与内质网应激反应有关。     

白细胞介素10及其对缺血性脑卒中的保护作用

近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,人们对免疫反应及炎症因素在脑血管病发病机制中的作用己有了充分认识,但对抗炎因子白细胞介素10(IL-10)在急性脑血管病发生、发展中的作用及其机制研究尚不多.IL-10是近年来发现的具有多向生物活性的免疫抑制因子和抗炎因子,在多种疾病的发生发展过程中发挥着相当重要的作用,目前对其研究主要集中于自身免疫性疾病、病毒性肝炎及移植排斥反应等.急性脑梗死后,IL-10可以通过抑制炎症反应、抗凋亡等途径减轻脑组织缺血性损伤,起到神经保护作用.现就IL-10对缺血性脑卒中的保护作用的研究现状综述如下.     

丁咯地尔对大鼠脑梗死的影响

目的：观察丁咯地尔对大鼠脑梗死的保护及治疗作用，并探讨其机制。方法：应用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成大鼠脑梗死模型。结果：丁咯地尔10、20mg/kg均能减少梗死面积，降低缺血脑组织钙含量。结论：丁咯地尔对大鼠脑梗死具有治疗作用，其机制可能与降低缺血脑组织钙含量有关。     

脑钠肽、肌钙蛋白与后循环脑梗死的相关关系研究进展

后循环脑梗死是与椎-基底动脉系统相关的、复杂的脑血管疾病,及时诊断较为困难,具有高致残率、高病死率、高复发率的特点。其症状是非局灶性的,有大量症状和体征与前循环脑梗死重叠。尽管目前有了更好的影像学技术应用于临床,但对基底动脉闭塞等的诊断和治疗常被延迟,预后评估也十分欠缺。生物学标志物在急性脑梗死中的作用仍在研究中,脑钠肽、肌钙蛋白与后循环脑梗死预后之间的关系存在诸多争议,有研究表明其具有较高的研究价值。文中就后循环脑梗死与脑钠肽、肌钙蛋白之间的临床关联性、疾病机制、预后评估方面的相关研究进展进行综述。     

NOS抑制剂对缺血再灌注脑组织rCBF及白细胞浸润的影响研究

目的应用非选择性NOS抑制剂L－NAME和选择性iNOS抑制剂AG治疗鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤。通过对脑梗死体积、rCBF和白细胞浸润程度的观察，研究探讨不同类型NOS抑制剂治疗脑梗死的机制。方法采用线检法制作鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，不同缺血及再灌注时间测定脑梗死体积、rCBF、缺血脑组织MPO酶活性。结果应用L－NAME（15mg／kg，ip）不但阻碍再灌注后rCBF的恢复，也增加缺血脑组织MPO酶活性（中性白细胞浸润增加），致脑梗死体积增加，脑损害加重；而AG（150mg／kg，ip）可有效降低脑梗死体积，且不影响rCBF的恢复和中性白细胞浸润。结论早期过度抑制神经元和内皮细胞NO对血流量的调节和抗白细胞粘附浸润作用可能是L-NAME加重缺血再灌注脑损害的重要原因之一，而选择性iNOS抑制剂有确切的脑保护作用。     

自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。     

糖尿病脑梗死核心周边区微观结构研究

研究糖尿病脑梗死早期核心周边区的微观结构特点，对理解糖尿病加重缺血脑损伤的机制有一定意义，目前相关研究较少，我们于2004年6月至2005年9月进行此项研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体在脑缺氧缺血性疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体活化的核转录因子,属核受体超家族成员。目前研究发现其在脑缺氧缺血性疾病中有对抗炎症介质、抗脂质过氧化反应、对抗神经元的兴奋性毒性等作用。因此,对其及配体在脑缺血缺氧性疾病中进行作用机制的研究,可能有助于对脑缺血缺氧性疾病预防或治疗中起作用的新药物靶位点的发现。     

川芎嗪在不同时期对脑缺血再灌注后MMP-9表达的影响

目的:研究川芎嗪注射液在缺血前和(或)缺血中处理对脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP- 9)表达的影响。方法:对60只健康SD大鼠进行分组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型, 于大鼠脑缺血前、缺血中以及两者同时经腹腔注射川芎嗪进行治疗,然后观察再灌注12小时后脑梗死体积,并采用免 疫组化法检测MMP-9的变化。结果:再灌注12小时后,川芎嗪缺血前治疗组、缺血中治疗组、缺血前和缺血中联合治疗 组的脑梗死的体积较对照组明显减小,MMP-9的表达明显低于对照组,P值均<0．05,以川芎嗪缺血前和缺血中联合治 疗的作用最强。结论:川芎嗪能明显地减小脑梗死的体积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护的作用,尤以川芎嗪在缺血 前和缺血中的联合治疗效果明显。     

实验性高血糖大鼠缺血脑组织一氧化氮和中性白细胞浸润的变化

目的　探讨高血糖在缺血再灌注脑损伤中的作用。　　方法　利用链尿酶素诱发大鼠发生高血糖 ,以线栓法复制大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,研究该条件下脑组织损伤、中性白细胞浸润和一氧化氮 (NO)含量变化与血糖的关系。　　结果　高血糖组脑缺血再灌注 1 2h、2 4h和 48h时脑梗死体积、缺血脑组织中性白细胞浸润程度 (MPO活性 )及NO含量均显著高于正常血糖组。　　结论　高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤 ,其葡萄糖毒性作用机制可能是通过缺血脑组织内中性白细胞和NO的致伤作用实现的。