异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠醛固酮的改变

目的建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察血清醛固酮的变化。方法用ISO（170mg／kg）对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,在造模后18周进行血流动力学检测左室舒张末压力、左室内压峰值、左心室压力上升／下降最大速率及心率,取血检测醛固酮,并取心肌观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心率及左室舒张末压力明显增加（P〈0.01）,左室内压峰值、左心室压力上升／下降最大速率明显下降（P〈0．01）,左心室重量指数明显增加（P〈0．01）,醛固酮显著升高（P〈0．01）。光学显微镜结果显示,异丙基肾上腺素组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和／或坏死,心肌间质结缔组织增生。结论应用大剂量异丙基肾上腺素诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与血浆ALD升高有关。     

间充质干细胞移植早期对心肌细胞凋亡及左心室功能的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC) 缺血心肌内移植早期对心肌细胞凋亡、血流动力学及左心室功能的影响.方法 采用密度梯度离心+ 贴壁培养方法分离培养Wistar 大鼠MSC,结扎左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,结扎后30min 随机分为MSC 组( 于梗死边缘分4 点心肌内注射1×106 /0.1ml 的MSC,10 只),AMI 组( 同法心肌内注射PBS 0.1ml,10 只),假手术组(SHAM 组,5 只).监测细胞移植后72h 血流动力学、超声心动图及TUNEL 心肌细胞凋亡的变化.结果 与SHAM 组相比,AMI 大鼠血流动力学恶化,表现为平均动脉压、左心室收缩压明显下降,左心室舒张末压显著升高,左心室射血分数及缩短分数均显著降低,梗死及缺血区心肌细胞凋亡比例分别为41.6% 和18.9% ;MSC移植减少梗死及缺血区心肌细胞凋亡32% 和51%(P 均<0.01),但对大鼠的平均动脉压、左心室收缩压、左心室舒张末压及左心室功能无明显改善作用(P 均>0.05).结论 MSC 移植早期能减少心肌细胞凋亡但不改善急性心肌梗死后大鼠的心功能.     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1表达的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1（ET-1）表达变化的影响。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6h随机分为心力衰竭对照组和氟伐他汀组,另设假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌ET-1mRNA表达的测定。结果与假手术组比较,心力衰竭对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E／A、左室舒张末压（LVEDP）、左右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）和ET-1mRNA表达均显著增加（均P〈0．01）,左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0．01）。与心力衰竭对照组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E／A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和ET-1mRNA表达均显著降低（均P〈0．01）,FS和EF显著升高（均P〈0．01）。结论ET-1参与了心肌梗死后的心肌纤维化和心衰进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的作用机制至少部分与其下调ET-1表达有关。     

亚低温对急性心肌梗死SD大鼠心肌保护的实验研究

目的 实验观察诱导亚低温（32℃～36℃）治疗对SD大鼠急性心肌梗死后心肌的保护。方法 40只健康SD大鼠随机分为两组,即常温对照组和诱导亚低温实验组,建立急性心肌梗死（AMI）实验模型,结扎左前降支近端,结扎后1 h后再解除结扎,4 h后分别测定两组大鼠的左心室射血分数（LVEF）、心率（HR）和左室舒张末期压（LVEDP）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果 亚低温组治疗后LVEF、SOD水平明显高于常温组,差异有统计学意义（P<0.05）;亚低温组治疗后HR、LVEDP、MDA水平、心肌细胞凋亡率均明显低于常温组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 亚低温治疗通过降低心室率,提高左心室射血分数,改善左室舒张末期压以及降低心肌的氧化应激损伤及细胞凋亡率,来保护左心室心功能,从而达到对急性心肌梗死的缺血/再灌注心肌的保护,最终降低病死率。     

乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用

目的：探讨乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响,为术中急性心肌梗死的治疗用药提供理论依据。方法健康雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组、对照组和乌司他丁组,每组10只。对照组和乌司他丁组大鼠开胸心室壁穿线结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组大鼠只开胸并在心室壁内穿线不结扎左冠状动脉前降支。对照组大鼠在术后给予腹腔注射生理盐水1 mL,乌司他丁组大鼠在术后给予腹腔注射乌司他丁8万 U／kg,假手术组大鼠在术后给予腹腔注射生理盐水1 mL,3组疗程均为3 d。各组大鼠在术后均给予青霉素40万 U／kg 肌肉注射预防感染。每组随机选5只于术后1周取结扎部位以下心室细胞用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。其余5只大鼠于术后4周做心功能检测,检测左心室收缩压力最大变化率、左心室舒张压力最大变化率和心率。结果与假手术组比较,乌司他丁组和对照组心肌细胞凋亡率均明显增加（P ＜0．01）,收缩压力最大变化率和舒张压力最大变化率明显降低（P ＜0．01）,心率明显升高（P ＜0．01）。乌司他丁组心肌细胞凋亡率较对照组明显降低（P ＜0．01）。乌司他丁组收缩压力最大变化率与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,舒张压力最大变化率与对照组比较明显升高（P ＜0．01）,心率与对照组比较明显降低（P ＜0．01）。结论乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心脏有一定保护作用,可作为术中治疗急性心肌梗死、保护心脏功能的用药。     

缬沙坦对心肌梗死大鼠心肌胶原重塑?ASK1的影响

目的：探讨心肌梗死模型下血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂缬沙坦对凋亡信号调节激酶1（ASK1）介导心室重塑信号通路的影响。方法：复制心肌梗死大鼠模型，苦味酸天狼猩红染色法检测心肌胶原容积分数，免疫印迹法检测心肌ASK1蛋白含量并测定大鼠血流动力学和左心室质量指数。结果：缬沙坦组左心室质量指数、胶原容积分数、ASK1表达均显著低于心肌梗死组（P〈0．05）。结论：ASK1的激活参与心肌梗死后心室重塑过程，缬沙坦能干预ASK1介导通路并改善心肌胶原重塑。     

β-受体阻滞剂对急性心肌梗死患者左心结构及心功能的影响

目的：研究β-受体阻滞剂对急性心肌梗死患者左心结构及心功能影响。方法：62例患者均于急性心肌梗死（AMI）后第1月末采用多普勒超声诊断仪检查,测量左心房（LA）、左心室舒张末内径（LVDD）、左心室后壁厚度（LVPwD）、左心室舒张木期室间隔厚度（IVSD）,舒张早期峰值血流速度与舒张晚期峰值血流速度比（PFVE／PFVA）,左室射血分数（LVEF）。结果：治疗组的LA、LV值较对照组小,PFVE／PFVA值较对照组大,均有显著性差异（P〈0．05）。结论：β-受体阻滞剂对减轻AMI患者心脏重构及改善心脏舒张功能有一定作用。     

依达拉奉改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应

目的探究依达拉奉在大鼠心肌缺血损伤和炎症反应中的作用。方法将24只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌损伤模型,尾静脉分别注射给与生理盐水、依达拉奉(每天3 mg/kg),注射14天后检测心脏功能、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌组织炎症因子水平及核因子-κB(NF-κB)通路变化。结果与模型组比较,依达拉奉组大鼠心功能显著改善,左心室后壁舒张期末厚度减少,左心室射血分数和左心室缩短分数增加(P＜0.05)。大鼠炎症因子水平、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡数量模型组较假手术组显著升高,依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。心肌组织p-NF-κB抑制剂激酶α/β、p-p65、p65水平模型组较假手术组显著升高(P＜0.05),依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。结论依达拉奉能够改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应。     

厄贝沙坦和培哚普利治疗老年高血压86例效果比较

目的：观察厄贝沙坦和培哚普利治疗老年原发性高血压的效果。方法：将老年原发性高血压86例。随机分为厄贝沙坦组和培哚普利组。在服药前和服药后4周、12月测血压、服药前和服药后12个月测量左室舒张末内径（LVD）、左室舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值速度E／A比值。结果：服药4周后，两组血压均明显下降（P〈0．01）。治疗12个月后两组LVEF、FS无改变，LVD、IVST、LVPWT及左室重量指数（LVMI）均明显降低（P〈0．01），E／A比值明显升高（P〈0．01）。结论：厄贝沙坦、培哚普利不仅能有效降低老年人高血压，而且能明显减轻左心室肥厚。改善左室舒张功能．效果相当。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 研究雌激素受体GPR30激动剂G-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 32只雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、卵巢切除组（OVX组）、缺血/再灌注组（I/R组）和G-1组,每组8只.除Sham组外,其他各组大鼠均切除双侧卵巢,G-1组卵巢切除后予G-1皮下注射2周,剂量为120 μg·kg-1·d-1.2周后取各组实验动物心脏,Langendorff灌流,记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压变化最大速率（±dp/dtmax）;I/R组和G-1组进行离体心脏缺血/再灌注;检测各组心肌梗死面积,TUNEL检测心肌细胞凋亡.结果 与Sham组和OVX组相比,I/R组左心室发展压（LVDP）和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌梗死面积增加,凋亡心肌细胞数量增多;G-1组心功能改善,心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡数量减少.结论 G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.     

阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

辛伐他汀对心衰大鼠高迁移率族蛋白1水平的影响

目的：探讨血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平与心衰的相关性;评价辛伐他汀对心衰大鼠心功能不全的保护效应。方法：采用肾上腹主动脉缩窄法制作大鼠慢性心衰模型。60只大鼠随机分为心衰模型组及心衰辛伐他汀于预组和假手术组,每组各20只。用酶联免疫吸附法检测各组血清HMGB1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1（IL-1）水平,用多导生理记录仪记录血流动力学指标[中心静脉压（MAP）和左室舒张末压（LVEDP）]。处死动物后取心脏,称重左心室,计算左心室重量指数。结果：①与假手术组相比,心衰模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1明显升高（P〈0.05）;心衰辛伐他汀干预组和心衰模型组相比,HMGB1、TNF-α、IL-1均有明显改善（P〈0.05）。②与假手术组相比,心衰模型组MAP有明显下降（P〈0.05）,而LVEDP明显升高（P〈0.05）;心衰辛伐他汀干预组和心衰模型组相比,MAP、LVEDP均有明显改善（P〈0.05）。③与假手术组相比,心衰模型组左心室重量指数增加（P〈0.05）,心衰辛伐他汀干预和心衰模型相比,左心室重量指数下降（P〈0.05）。结论：HMGB1可能参与了心力衰竭的过程,应用辛伐他汀可以降低心衰大鼠HMGB1水平并且改善心功能。     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

不同部位阻断RAAS对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对心肌梗死（MX）大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、西拉普利组（ACEI组）、缬沙坦组（ARB组）和螺内酯组（SPI组）,假手术组（SHAM）作为对照。2周后,测量各组大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）,放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮（Ald）含量,逆转录-聚合酶链（RT—PCR）方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加（P〈0．01）;②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外（P〈0．01）,各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降（P〈0．05）;③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外（P〈0．01）,各治疗组其余各指标均无差异（P〉0．05）;④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加（P〈0．05）。结论MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。