利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周,干预组高脂喂养12周后,给予liraglutide600μg/(kg·d)腹腔注射4周。16周末检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、chemerin及胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆SOD、MDA含量;光学显微镜观察肝脏病理变化;RT-q PCR法测定肝组织chemerin mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显升高(P0.05),肝匀浆SOD明显降低(P0.05);干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显降低(P0.05),肝匀浆SOD升高(P0.05);模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达水平较对照组显著增强(P0.05);干预组较模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达显著下降(P0.05)。相关分析显示血清chemerin与TNF-α的表达水平呈正相关(r=0.83,P0.05)。结论Liraglutide可能通过调节NAFLD大鼠的chemerin水平,减轻胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。     

妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取2017年1月—2017年12月本院确诊为妊娠期糖尿病的患者66例作为观察组,同期正常妊娠女性60例作为对照组,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及总抗氧化能力(TAOC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:观察组的FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均高于对照组,SOD、GSH、TAOC水平均低于对照组(均P0.05)。观察组IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平与HOMA-IR呈显著正相关(P0.05),SOD、GSH、TAOC水平与HOMA-IR呈显著负相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平与胰岛素抵抗紧密相关。     

蒙古族人群Ang II水平、PRA与胰岛素抵抗的关系研究*

目的探讨农牧区蒙古族人群血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血浆肾素活性(PRA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2 553例20岁及以上的蒙古族居民为研究对象,调查、收集居民的人口统计学资料和生活方式危险因素资料,测量血压、身高和体重,采集血标本检测血脂、血糖、胰岛素、Ang Ⅱ和PRA等指标。运用logistic回归模型分析Ang Ⅱ、PRA水平与胰岛素抵抗的关系。结果胰岛素抵抗组的Ang Ⅱ、PRA水平显著高于正常组(P0.05)。无论是年龄性别调整,还是多因素调整,随着AngⅡ和PRA水平的增高,胰岛素抵抗的危险性均呈现增加的趋势(P0.05)。以最低分位为参比,Ang Ⅱ最高分位发生胰岛素抵抗的OR(95%CI)为1.43(1.10,1.85),PRA最高分位发生胰岛素抵抗的OR(95%CI)为1.46(1.12,1.91)。结论 Ang Ⅱ水平、PRA均与胰岛素抵抗存在关联。     

不同肥胖易感性大鼠体内的氧化应激反应

目的观察不同肥胖易感性大鼠的氧化应激反应和抗氧化能力的差异。方法 40只雄性Wistar大鼠(200～220g)随机分为高脂饲料组(30只)和正常对照组(10只),高脂饲料组大鼠给予高脂饲料6周后依据体重增加量筛选出肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠各10只,OP组和OR组大鼠继续喂养高脂饲料,正常对照组大鼠给予基础饲料,13周末处死大鼠,采集样本,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及空腹血糖(FBG)、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)等指标。结果 OP组大鼠SOD含量显著低于OR组和正常对照组;OP组大鼠GSH-Px水平显著低于OR组;OP组MDA浓度显著高于正常对照组;同时OP组总能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和游离脂肪酸水平都与OR组大鼠的差异有显著性,而OR组大鼠与正常对照组相比的差异无显著性。结论与肥胖抵抗大鼠相比,肥胖易感大鼠的氧化应激水平增高,抗氧化能力降低,血糖血脂升高并出现胰岛素抵抗。     

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制。方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1,aP2,TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达。结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪。同时,GTP和BTP均能显著地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2,TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异。此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1,且下调转录因子PPAR-γ。结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

蒺藜总皂苷对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和高脂血症的影响

目的:研究蒺藜总皂苷(STT)对于营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:利用高脂高糖饲料诱导营养性肥胖大鼠模型,STT灌胃治疗6w,测定与胰岛素抵抗和高脂血症相关的各项身体和血液指标。结果:STT能够有效控制肥胖大鼠体重增加,显著降低血脂水平,同时还可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,对口服糖耐量的改善效果与罗格列酮相当。结论:STT具有降低血脂,控制肥胖,提高胰岛素敏感性的作用。     

亮氨酸对高脂膳食喂养大鼠胰岛素敏感性的影响

目的探讨亮氨酸(Leucine,Leu)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法给正常大鼠和高脂膳食大鼠分别补充0,1.5%,3.0%和4.5%水平的亮氨酸24w。进行胰岛素耐量实验。检测血清Leu水平、血糖,血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Western blot检测肝脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR表达水平。结果高脂喂养大鼠Leu干预组胰岛素耐量曲线下面积值(AUC)明显降低,血胰岛素水平及HOMA-IR明显降低。Leu可显著增强胰岛素刺激后肝脏pSer2448 mTOR的表达。Leu补充对正常大鼠上述指标无明显影响。结论膳食补充Leu可以增强高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):545-548,552]     

不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白表达的差异研究

目的探讨富含不同脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达及胰岛素抵抗的差异。方法 100只雄性SD大鼠,分别给予添加猪油(富含饱和脂肪酸)和大豆油(富含多不饱和脂肪酸)的高脂饲料喂养10w,建立肥胖模型,然后分别将猪油喂养的肥胖组(HL)和大豆油喂养的肥胖组(HS)随机分为两组,一组继续原高脂饲料喂养(HL-DIO-HL;HS-DIO-HS)另一组改用低脂基础饲料(LF)喂养(HL-DIO-LF;HS-DIO-LF),对照组始终用基础饲料喂养。每组动物均为6头第18w末处死动物,取血样和组织样。检测各组大鼠肝脏OPN、TNF-αmRNA表达水平,胰岛素及血糖水平和肝脏甘油三酯含量。结果 HL-DIO-HL和HS-DIO-HS组的体重和累计能量摄入无差异(P>0.05),但HL-DIO-HL组的体脂比、胰岛素、HOMA-IR指数、肝脏TG含量以及肝脏OPN mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著高于HS-DIO-HS组(P<0.05)。HL-DIO-LF和HS-DIO-LF组与其相应高脂组相比,累积能量摄入、体脂比、肝脏TG含量以及肝脏TNF-αmRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论多不饱和脂肪酸能显著改善肥胖大鼠肝脏炎性反应和胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):567-571]     

高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平

[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.     

白细胞介素-18与2型糖尿病发病关系的实验研究

目的探讨IL-18与T2DM发病的关系。方法72只雄性SD大鼠随机分成NC、NCS、HF和HFS组．第8周末HFS与NCS组按25mg／kg腹腔注射无菌链脲佐菌素（STZ）溶液造模，NC与HF组注射相应无菌柠檬酸钠溶液比较，2周后行OGTT筛选成模大鼠，分别于14和20周末将四组大鼠各处死一半，取血清样本，用ELISA法检测IL-18、IL-6、TNF-α水平。结果HFS组大鼠达到成模标准，其他组未成模。第14和20周末，HFS组IL-18、IL-6、TNF-α水平均显著高于相同周数NC组（P〈0．01）。但20周末HFS组IL-18、IL-6、TNF—α水平与第14周末比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson直线相关分析显示，第14和20周末，HFS组IL-18均分别与FBG、IL-6、TNF-α呈正相关（r=0．90，P〈0．01或r≥0．73，P〈0．05），与ISI呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论本实验成功建立了符合人类临床特点的T2DM大鼠模型，成模率81．8％；IL-18等炎症因子与T2DM发病密切相关．慢性炎症在他DM发病过程中起重要作用。     

高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激及对其脂质代谢的影响

目的探讨高果糖饲料诱导SD大鼠氧化应激和对其脂质代谢的影响。方法实验大鼠分为2组熏分别用普通饲料和高果糖饲料喂养8周,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FSI)、血脂、总抗氧化力(T鄄AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)等。结果高果糖饲料组胰岛素敏感指数(ISI)低于普通饲料组(P<0.01),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL鄄C)升高(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL鄄C)降低(P<0.05),T鄄AOC、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。结论高果糖饲料可诱导SD大鼠产生氧化应激,引起脂质代谢紊乱。     

丹参联合古拉啶对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响

目的探讨丹参联合古拉啶对脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响。方法用高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参注射液联合古拉啶溶液进行治疗,观察药物对脂质代谢和TNF-α的影响。结果丹参注射液降低血清中MDA水平,联合用药降低组织中MDA水平,古拉啶溶液升高组织中SOD水平,血清中TNF-α水平上升,用药后无显著差异。结论丹参注射液、古拉啶溶液及联合用药均具改善脂质过氧化作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

高能饲料诱导大鼠肥胖及对其脂质代谢的影响

目的　探讨高能饲料诱导大鼠肥胖及对大鼠脂代谢的影响。方法　实验大鼠分为 2组 ,分别给予基础饲料和高能饲料 ,喂养 7周 ,检测大鼠血脂、瘦素 (leptin)、血清超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase,GSH Px)及体重、体脂含量等。 结果　高能饲料诱导大鼠肥胖、肥胖大鼠血清甘油三酯 (triglyceride)、胆固醇 (cholesterol)、瘦素水平升高 (分别为P <0 0 5和P <0 0 1) ,SOD活性降低 (P <0 0 5 ) ,GSH -Px活性增强 (P <0 0 5 ) ,MDA水平升高 ,但与基础饲料组相比无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　高能饲料诱导大鼠肥胖 ,引起瘦素抵抗 ,脂质代谢紊乱 ,机体抗氧化能力降低     

甲状腺功能亢进患者游离脂肪酸水平与TNF-α及胰岛素抵抗的关系

目的:研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:测定50例甲亢患者及50例正常人游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),同时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TSH、FT3、FT4等指标,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析FFA水平的变化与TNF-α及胰岛素抵抗的关系。结果:甲亢患者FFA、TNF-α、Homa-IR、FPG、FINS、FT3和FT4水平均较健康对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),TSH、ISI水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);直线相关分析显示,血FFA水平与TNF-α、FINS、Homa-IR、FT3和FT4呈正相关(P<0.05或P<0.01),与ISI负相关(P<0.01)。结论:甲亢患者FFA水平明显升高,且与TNF-α水平及胰岛素抵抗密切相关。     

溴隐亭对MetS-PCOS大鼠胰岛素抵抗和氧化应激作用研究

目的观察溴隐亭对代谢综合征-多囊卵巢综合征（MetS-PCOS）大鼠胰岛素抵抗和氧化应激作用的影响。方法采用十一酸睾酮加绒促性素（HCG）建立MetS-PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐亭、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠体重、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、胰岛素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、睾酮（T）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）等的含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮合酶（NOS）的活性,并计算胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果 MetS-PCOS大鼠体重,FBG,OGTT-2hBG,胰岛素水平,TNF-α,T,MDA,NO和iNOS均明显升高,而ISI和SOD显著降低,与空白对照组比较,差异有高度显著性（P〈0.01）;溴隐亭、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善MetS-PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0.01或0.05）。结论溴隐亭可以拮抗MetS-PCOS大鼠胰岛素抵抗（IR）、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症、高雄激素血症以及改善氧化应激状态。     

RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预作用。方法体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT)-PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β1 mRNA的表达。结果 TNF-αmRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用;TGF-β1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性;在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57%、73.26%、54.44%和66.67%,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82%、54.65%、54.44%和61.76%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系;卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显。     

补充镁对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和受体亲和力的影响

目的观察镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法将用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)方法诱发的2型糖尿病大鼠随机分为4个组,糖尿病对照组喂饲高脂饲料,高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入2000、1000、200mg/kg的镁(以镁离子计)。每周检测空腹血糖1次。自由饮食喂养4 w,处死动物。用放射性受体分析法测肝细胞胰岛素受体亲和力、放射免疫法测血清胰岛素(Ins)水平、比色法检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血浆丙二醛(MDA)、葡萄糖氧化酶法测空腹血浆葡萄糖(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IRI)。结果高剂量组的高亲和力胰岛素受体结合常数(K1)为(4.76±0.08)×108L/mol,低亲和力胰岛素受体结合常数(K2)与结合容量(R2)分别为(1.10±0.14)×106L/mol,(8.49±0.43)×1013/mg蛋白,均较糖尿病对照组显著性升高(P<0.05)。补镁第3 w开始高剂量组空腹血糖较糖尿病对照组显著性降低,高剂量组的胰岛素敏感指数较糖尿病对照组显著性升高,而胰岛素抵抗指数则显著性降低。结论镁补充可以提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。