七氟烷麻醉大鼠海马组织特异microRNA的差异表达及靶标预测

目的定量检测和分析七氟烷麻醉SD大鼠海马miR-133a、miR-96、miR-183的表达,并结合生物信息学,分析预测差异表达miRNA的调控靶标基因。方法 54只SD雄性大鼠以6 L/min通气量不同浓度七氟烷（1.5%、2.5%、3.5%）麻醉4 h,苏醒后不同时间（0 h、4 h、2 d和10 d,每组6只）提取大鼠海马miRNA,并反转录为cDNA,用RT-qPCR方法对miRNA进行定量分析。使用3种生物信息学预测软件对miR-133a、miR-96、miR-183进行靶标分析。结果 miR-133a、miR-96、miR-183在麻醉后大鼠海马中均有表达,但表达差异不一致,与未麻醉的大鼠相比,miR-133a差异最显著,麻醉后0 h、4 h、2 d和10 d分别下调2、1、2.5倍和1倍。信息学分析表明,mirSV score在1.0以上得分有12个靶标基因,其中3个靶基因与记忆障碍有关,分别为溶质载体家庭6成员1（Slc6a1）、腺苷酸环化酶（Adcyap1）和蛋白磷酸酶催化亚基（Ppp2c）,它们可能与七氟烷麻醉导致的记忆减退相关。结论 miR-133a可能参与七氟烷致学习记忆下降相关,它可能通过多个基因参与对麻醉后记忆障碍的调控。     

基因芯片筛查原发性高血压相关基因的研究

目的了解原发性高血压大鼠二级肠系膜动脉和肾脏与正常大鼠二级肠系膜动脉和肾脏之间的分子水平差异。方法收集13周龄SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA，使用含10，000个基因及EST片断的SBC—R—RC-100—13大鼠表达谱芯片检测SHR和WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因。结果芯片筛选出，上调基因31条，下调基因38条。结论基因芯片的结果证明了多基因参与原发性高血压的形成，这为进一步了解原发性高血压的分子机制提供新的思路和线索。     

新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响

目的：研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达，以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法：生后6d(用P6表示，下同)的Wistar大鼠随机分成两组，每组6只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30min，连续6d；对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验，检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠，分离大脑皮质和海马，匀浆提取细胞膜蛋白，应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果：从P6l至P65，两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短，惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层，惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调，在海马这两种亚基表达水平无明显改变，在大脑皮层和海马区，惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调，NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论；新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍，同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变，NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。     

七氟烷麻醉对新生期大鼠脑电波与远期行为的影响及其机制研究

目的研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法健康新生4~6 d SD大鼠141只(雄性66只,雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只,雌性25只)。对照组:正常笼内喂养,不接受麻醉;七氟烷组:仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h;NKCC1阻断剂组:2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)皮下注射,以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒,观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9~11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram,EEG)监测;其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)实验。结果EEG结果中,与对照组相比较,七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次,(1.571±0.787)次;t=2.753,P<0.01],单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s,(6.392±3.374)s;t=3.880,P<0.01],总时长明显升高[(1.800±3.617)s,(10.957±6.028)s;t=3.929,P<0.01],差异有统计学意义;与七氟烷组相比较,NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少,单个癫痫波平均时长减少,总时长明显缩短,均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次,(0.925±1.733)s,(1.043±2.759)s;t=3.097,4.404,4.254,均P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较,各指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。雌雄大鼠间比较:七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较,雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s,(2.515±2.992)s;t=3.044,P<0.01],总时长缩短[(10.957±6.028)s,(3.270±5.883)s;t=2.626,P<0.01],差异有统计学意义。行为学结果中,雄性大鼠:与对照组相比较,七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短(P<0.05),PPI实验中惊吓反应明显降低(P<0.05),差异有统计学意义;与七氟烷组相比较,NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长(P<0.05),PPI实验中惊吓反应明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。雌性大鼠:各组变化趋势与雄性大鼠相似,但差异无统计学意义(P>0.05)。雌雄之间比较:与雄性大鼠七氟烷组相比较,雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长(P<0.05),差异有统计学意义。结论七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生,引发成年后雄性大鼠行为学异常,其机制可能与NKCC1相关;雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。     

人miRNA let 7a2质粒的构建及其表达

目的构建人miRNA let 7a2真核表达质粒,检测其在肺癌细胞A549中的表达。方法以人肺腺癌A549细胞总RNA为模板,将RT PCR扩增let 7a2的前体（pre let7a2）序列, 克隆至pSilencer4.1 CMV neo表达载体中,构建pSilencer4.1 let7a2重组质粒,转染A549细胞,采用RT PCR法检测pre let7a2的表达;构建let 7a2靶序列-报道基因融合质粒pMIR Report let7a2T,与pSilencer4.1 let7a2质粒共转染A549细胞,测定相对荧光素酶活性,以检测成熟let7a2在A549细胞中的表达及作用;采用MTT比色法检测pSilencer4.1 let7a2转染对A549细胞增殖的影响。结果构建的人let 7a2真核表达质粒pSilencer4.1 let7a2和let7a2靶序列-报道基因融合质粒pMIR Report let7a2T经酶切及测序鉴定正确;pSilencer4.1 let7a2质粒转染A549细胞后,RT PCR检测pre let7a2表达较对照组明显增强;MTT比色法显示let 7a2对A549细胞增殖有抑制作用。pSilencer4.1 let7a2 质粒和pMIR Report let7a2T质粒共转染A549细胞后,通过报告基因检测相对荧光素酶活性较对照组降低,显示let 7a2表达质粒转染A549细胞后,可有效表达let 7a2并转变为成熟的具有生物学活性的let 7a2。 结论成功构建了人let 7a2真核表达质粒,并在肺腺癌细胞A549中有效表达。     

Functional annotation of the microRNA-mediated network in gigantomastia by integrating microRNA and mRNA expression profiling

Background Gigantomastia is the overdevelopment of the female mammary gland,and it causes great physiological and psychological burdens to patients.A better understanding of the molecular mechanisms in...     

清开灵对新生大鼠缺氧缺血脑皮质Fas-L影响的实验研究

目的 探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠 HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法 建立HIBD动物模型后免疫组化测定,分为清开灵干预组、生 理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24小时、3天、7天作Fas-L蛋白免疫组化SP法测定。结 果 左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24小时依次为8.04±3.50,120.20± 6.10,21.10±5.10;3天依次为8.20±3.10,87.6±5.90,13.40±4.20;7天依次为8.01±2.80,8.32±2.90,8.26±2.83;生理盐水 组与另两组分别比较,7天P均>0.05,无明显变化;24.小时、3天增多明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P< 0.05)。结论 新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质Fas-L蛋白表达增高。清开灵能抑制新生大鼠HIBD结扎侧脑皮 质Fas-L蛋白的高表达。     

microRNA在犬心房纤颤模型中的变化

目的 应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点.方法 将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析.结果 和假手术组相比,AF模型组的miRNA表达谱中差异表达的miRNA共有10个,其中有4个miRNA上调,6个miRNA下调.结论 miRNA参与了持续性AF的调节作用,提示miRNA是抗心律失常药物作用的新靶点.     

新生期脂多糖暴露对大鼠睾丸发育及波形蛋白表达的影响

目的探讨新生期脂多糖暴露对睾丸发育及波形蛋白表达和分布的影响。方法选取新生雄性SD大鼠150只,随机分为对照组和实验组,实验组于生后第4～12d期间,隔日皮下注射脂多糖（75μg/kg）,共5次,对照组在相同时间皮下注射等容生理盐水。常规饲养至生后14d、21d、28d、包皮分离日、60d、77d分批取材,采用组织学和免疫组化技术,观察脂多糖对大鼠睾丸发育、波形蛋白的表达与分布的影响。结果①与同龄对照组相比,实验组大鼠生精小管横径变小,生精上皮变薄,细胞排列紊乱,生精细胞与支持细胞分离,脱落至管腔,性成熟以后,管腔内精子生成减少;②对照组波形蛋白阳性染色从基膜围绕支持细胞核形成棕黄色的环,并呈辐射状延伸至管腔;实验组支持细胞变矮、变圆,波形蛋白仅见于核周或核的基部胞质,伸向管腔的辐射状条带变短或消失。结论新生期脂多糖暴露,可改变支持细胞波形蛋白的有序分布,造成生精细胞脱落,干扰生精细胞的发育成熟,这种影响可延续至成年期,导致成年期精子生成减少。     

大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变

目的探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象,使用RT—PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGFmRNA的表达变化,电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGFmRNA表达出现短暂下降,放疗后1、2、4和8周时VEGFmRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P〉0．05）。20Gy放疗后4周,大鼠海马区神经元出现线粒体水肿,空泡形成;毛细血管内皮间隙增加,管腔狭窄。结论VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应,这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。     

慢性粒细胞白血病干细胞microRNA的表达

目的 通过比较慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓的白血病干细胞(LSC)和健康人骨髓正常造血干细胞(HSC)的microRNA (miRNA)表达谱,鉴定在CML LSC表达异常的miRNAs.方法 通过磁珠法分选获得分子表型为CD34+ CD38-的CML LSC和正常HSC.使用Exiqon人miRNA芯片检测miRNA的表达情况.选取差异表达的miRNAs进行qRT-PCR验证.结果 利用Exiqon人miRNA芯片一共检测了1 900个人源miRNAs的表达情况.其中1个miRNA在CML LSC中发生显著的表达上调,46个miRNAs发生显著的表达下调.基于KEGG的pathway显著性分析显示,CML LSC表达下调的miRNAs参与的显著性信号转导通路是神经营养因子信号通路.qRT-PCR检测miR-584-5p、miR-675-3p和miR-431-5p的表达情况与miRNA芯片检测结果一致.结论 鉴定了在人CML LSC中表达异常的miRNAs,为miRNA在CML LSC中的潜在应用奠定基础.     

高氧致新生鼠肺结构及VEGF的变化及相关分析

目的探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织结构,血管密度及VEGF蛋白的表达变化及相关性。方法新生Sprague-Dawley大鼠72只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧组吸入95%高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用HE染色和免疫组化法观察新生大鼠3d、7d、14d肺组织形态改变并作肺泡辐射状记数(Radial alveolar countsRAC),检测Ⅷ因子及VEGF蛋白表达。结果对照组大鼠生后随着肺发育,肺泡化逐渐完善,RAC计数、VEGF蛋白及Ⅷ因子表达逐渐增加。高氧组随着吸氧时间延长RAC计数、肺组织VEGF蛋白及Ⅷ因子表达均出现降低,并出现肺泡化阻滞,VEGF与Ⅷ因子始终具有相关性。结论 VEGF促进新生大鼠肺发育,新生大鼠高氧可抑制VEGF及Ⅷ因子在鼠肺内的表达,致肺泡化阻滞,出现类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征,VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤机制中起重要作用。     

宫颈鳞癌患者组织中miR-145的表达及意义

目的探讨miR-145在宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ级)和宫颈鳞癌患者组织中的表达情况及与宫颈鳞癌发生之间的关系。方法 2010年11月—2011年8月在内蒙古医科大学第一附属医院提取49例宫颈鳞癌组织(宫颈癌组)、27例宫颈上皮内瘤变Ⅲ级和2例原位癌(CINⅢ级组)、11例宫颈良性病变患者(健康对照组)组织中的miRNA,用实时定量PCR的方法分析miR-145在各组患者组织中的表达情况。结果 (1)宫颈鳞癌患者组织中miR-145的表达较健康对照组、CINⅢ级组降低(P<0.05),miRNA-145在宫颈癌组织中的表达是CINⅢ级组的0.579倍,是健康对照组的0.521倍;(2)miR-145在宫颈鳞癌Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期以及在宫颈鳞癌高、中分化与低分化组的表达均无明显差异(P>0.05)。结论 miR-145在宫颈鳞癌组织中存在异常表达,提示其与宫颈鳞癌的发生及进展可能有关,值得进一步研究。     

新生大鼠神经干细胞的体外培养和鉴定

目的:探讨新生大鼠神经干细胞的分离培养和鉴定.方法:采用无血清细胞培养技术,间接免疫细胞化学染色法.结果:新生大鼠脑组织分离的细胞具有连续传代和增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞特异性蛋白.结论:该方法分离培养的神经干细胞保持了干细胞的未分化属性,具有自我更新和多项分化潜能.     

成年男性勃起功能障碍相关危险因素分析

目的 分析成年男性勃起功能障碍(ED)的相关危险因素.方法 2014年1月至2015年12月期间在佛山市三水区人民医院就诊的2344例成年男性中46例诊断为ED者为ED组,自另外2298例非ED男性中随机选取200例作为非ED组,对比两组成年男性的年龄、体质量指数(BMI)、教育水平、工作性质、婚姻状况、夫妻关系、家居环境、生活习惯、基础疾病、精神类药物使用史、性生活频度的差异,并对具有统计学意义的因素进行Logistic回归分析,探讨独立危险因素.结果 ED患者平均年龄为(54.6±9.2)岁,明显高于非ED患者的(35.4±8.8)岁,脑力劳动者占60.9%,明显高于非ED患者的42.5%,家庭和睦率为32.6%,明显低于非ED患者的78.0%,以上各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);ED患者合并糖尿病率为32.6%,明显高于非ED患者的10.5%,精神类药物使用率为19.6%,明显高于非ED患者的4.0%,性生活频度为(2.2±1.4)次/月,明显低于非ED患者的(5.8±1.6)次/月,以上各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,年龄、夫妻关系、糖尿病、精神类药物使用史以及性生活频度均为ED的独立危险因素(P<0.05).结论 年龄、夫妻关系、糖尿病、精神类药物使用史以及性生活频度均为ED的独立危险因素,应引起足够重视.     

依达拉奉对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织MMP-9的影响

目的观察依达拉奉对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨依达拉奉对新生大鼠HIBD的保护作用。方法随机将7日龄Wistar大鼠108只分为3组（假手术组、HIBD组、依达拉奉治疗组）,每组36只。根据造模后处死时间,各组又分6个亚组：6h、1d、2d、3d、5d、7d组,每亚组各6只。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型。假手术组动物只分离左颈总动脉,不结扎,亦不做低氧处理。治疗组于缺氧缺血后即刻给予腹腔注射生理盐水稀释的依达拉奉注射液（2mg/kg,每24h1次,连续5d。HIBD组和假手术对照组腹腔注射等量生理盐水）。分别于相应时点断头处死各组动物,取脑,采用干湿质量法测定大鼠脑组织含水量,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MMP-9mRNA的表达情况。结果 HIBD组大鼠脑组织含水量在缺氧缺血后逐渐上升,2d时达到高峰,各时间点均高于假手术组（P〈0.05）。同时,MMP-9mRNA表达量与脑含水量呈相应逐渐上升改变,MMP-9mRNA表达量与脑组织含水量呈正相关。依达拉奉治疗组与HIBD组相比,脑组织含水量明显下降（P〈0.05）,MMP-9mRNA表达量显著下调（P〈0.05）。结论 MMP-9参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低脑组织MMP-9的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。     

游泳对新生儿黄疸的作用及相关机制研究

目的 研究游泳对新生儿黄疸的作用及相关机制.方法 选取2012年1月～2013年1月汕尾市人民医院出生5d内的新生儿120例,分为游泳组及对照组,每组各60例,分别采用游泳以及常规沐浴方式干预黄疸.对两组干预后黄疸指数、黄疸消退时间、胆红素水平、胃泌素水平、IgA、IgG、IgM与白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)情况及外周血T淋巴细亚群情况分别进行比较.结果 ①两组第1天黄疸指数差异无统计学意义(P＞0.05);游泳组第3、7天黄疸指数低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);另外,游泳组新生儿黄疸消退时间短于对照组(P＜0.05).②游泳组新生儿血胆红素水平[(134.2-±31.6) μmol/L]低于对照组[(169.7±45.3)μmo1/L],血清胃泌素水平[(112.4±33.7)ng/L]高于对照组[(102.6±25.4)ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).③游泳组新生儿在血浆IgA 、IgG、IgM、IL-6、IL-8等指标均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).④游泳组新生儿CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+等指标高于对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);两组CD8+差异无统计学意义(P＞0.05).结论 游泳对新生儿黄疸具有明显的改善作用,安全性高,并利于提高新生儿的免疫功能,值得临床推广.     

新生期反复惊厥大鼠神经行为改变及褪黑素的预防作用

目的 探讨新生期反复惊厥后大鼠的远期神经行为改变及褪黑素(Melatonin)的预防作用.方法 生后6 d(用P6表示,下同)的健康Sprague-Dawley (SD)大鼠24只,采用随机数字法分成4组,每组6只:对照组(CONT)、褪黑素空白对照组(MEL)、惊厥组(Recurrent Seizures,RS)及褪黑素组(RS+ MEL).通过三氟乙醚反复吸入建立新生期大鼠反复惊厥动物模型:RS组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;RS+ MEL组于惊厥前1 h(上午8:00)腹腔注射褪黑素(55 mg/kg),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,方法同RS组;MEL组,与RS+ MEL组同样操作但不吸入三氟乙醚.于P24进行神经行为学评分(平面翻正实验、悬崖回避实验、前肢悬吊实验、负向趋地应实验),于P35天进行旷场行为实验.结果 (1)平面翻正实验显示:RS组平面翻正时间[(0.33 ±0.51)s]较CONT组[(1.17±0.40)s]和RS+ MEL组[(0.50±0.54)s]明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)悬崖回避实验显示:RS组悬崖回避时间[(16.00±6.32)s]较CONT组[(4.00±2.60)s]和RS+ MEL组[(7.67±3.26)s]明显延长(P＜0.05);(3)前肢悬吊实验显示:RS组前肢悬吊持续时间[(11.67±7.58)s]较CONT组[(49.50±28.96)s]和RS+ MEL组[(24.83±6.61)s]明显缩短(P＜0.05).(4)负向趋地反应实验显示:RS组负向趋地反应时间[(7.67±1.36)s]较CONT组[(4.50±2.66)s]和RS+ MEL组[(6.17±0.75)s]明显延长(P＜0.05).(5)旷场实验显示:RS组延迟时间[(8.17±3.86)s]较CONT组[(3.00±1.41)s]明显延长(P＜0.05).结论 三氟乙醚诱导的新生期大鼠反复惊厥发作会导致神经行为损伤,惊厥发作前应用褪黑素进行预防,能改善惊厥所致神经行为损伤.     

成年及新生大鼠面神经结扎后NADPH-d阳性神经元的不同表达

目的: 研究新生及成年大鼠面神经结扎后,面神经核运动神经元(FMN)NADPH-d阳性细胞的动态变化. 方法: 于新生及成年大鼠茎乳孔处结扎面神经,于3, 7, 14, 21, 28, 56, 84 d采用NADPH-d组织化学方法观察NADPH-d阳性细胞在面神经核中的变化. 并观察NADPH-d阳性细胞与存活神经元之间的关系. 结果: 成年大鼠面神经结扎FMN受损后,3 d～12 wk NADPH-d阳性持续表达. 但是幼年大鼠面神经结扎FMN受损后1 wk,NADPH-d阳性方可在损伤侧观察到,至8 wk则几乎观察不到NADPH-d阳性FMN. 结论: 面神经损伤后,成年及新生大鼠损伤侧NADPH-d阳性FMN数目均有所增加,但是它们在表达时程上显示了不同的模式.     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路上的miRNA调控

 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在细胞增殖、凋亡、细胞周期进程和代谢中发挥重要作用。人类肿瘤中常常发生mTOR信号通路的异常,使得mTOR通路成为抗肿瘤治疗的主要靶点。近年来研究发现miRNA(微小RNA,microRNA)参与多种生物学过程的调控。miRNA可以通过直接或间接作用调控mTOR通路,使得mTOR信号也成为miRNA抗肿瘤治疗的潜在靶点。