大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响

目的 观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系.方法 取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型.用免疫组化方法观察Caspase-3的表达.结果 大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24 h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05).结论 高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡.     

促红细胞生成素对大鼠脑出血炎症反应的抑制作用及机制*

目的： 研究实验性大鼠脑出血后血肿周围核因子-κB (NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达,以及促红细胞生成素（EPO）对其干预作用,探讨EPO对出血性脑炎症反应的作用及机制。方法：将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组。每组各42只,分别为术后第3、6、12、24、48、72小时和第7天亚组,每亚组各6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血 50 μl注入尾状核区建立脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作NF-κB 及IκBα免疫组化染色;观察各组各时间点NF-κB、 IκBα蛋白的表达并进行分析比较。结果：脑出血第6小时后NF-κB 及IκBα表达增高,第24小时明显增高,第72小时达到高峰,各时间点与假手术组比较差异均有显著性(P＜0.01)。EPO干预后NF-κB表达明显降低,与脑出血组比较有显著性差异(P＜0.01);经EPO干预后IκBα表达显著增多,与脑出血组比较有显著性差异(P＜0.01)。结论：脑出血周围NF-κB及IκBα表达均有增多,EPO通过抑制NF-κB表达、促进IκBα表达抑制炎症反应从而起到神经保护作用。     

局部亚低温对实验性脑出血后 脑水肿及脑组织核转录因子-κB表达的影响

目的观察局部亚低温治疗对大鼠脑出血后脑水肿及血肿周围脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。 方法雄性Wistar大鼠144只分成常温组和亚低温组,每组72只,每组又分成相应的对照组、脑出血6 h组、脑出血24 h组、脑出血48 h组、脑出血72 h组和脑出血1周组,共6个亚组,每个亚组12只。采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型（常温对照组和亚低温对照组手术方法同其余10个亚组,但不注血）。亚低温各亚组造模成功后采用亚低温治疗4 h,且维持脑温在（33.0±0.5）℃;常温组保持体温在37 ℃,常规饲养。应用干湿重法检测脑水肿程度,同时采用免疫组化和免疫印迹方法检测血肿周围NF-κB的表达强度。 结果脑出血后48 h,常温组和亚低温组大鼠的脑水肿程度和NF-κB表达均达高峰,其中脑水肿程度差异有统计学意义(P<0.05)。亚低温组中的脑出血24 h组、脑出血48 h组、脑出血72 h组和脑出血1周组的NF-κB阳性细胞表达水平和免疫印迹的蛋白表达强度显著低于常温组相应亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论NF-κB高表达是致脑水肿的关键物质,亚低温治疗能明显抑制血肿周围NF-κB的过度表达及脑水肿。     

NF-κB信号通路对心肺复苏后大鼠脑AQP-4mRNA表达的调控作用

目的 观察心肺复苏后大鼠脑NF-κB 活性变化对水通道蛋白-4(AQP-4) mRNA表达的影响,探讨心肺复苏后大鼠脑AQP-4 mRNA表达调控的可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组(A组,6只)、复苏加生理盐水组(B组,24只)和复苏加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC) 组(C组,24只),B组和C组又分为自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)3、6、12、24 h四个亚组,每个亚组各6只.各组均进行呼吸频率、心率、动脉血压等生命体征监测,应用免疫组织化学染色检测NF-κB活性改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定AQP-4 mRNA的表达变化.结果 B组和C组各亚组的NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与A组相比均明显增加(P<0.01),B、C两组NF-κB 活性从ROSC后3 h开始便持续升高,至ROSC 24 h达高峰,而AQP-4 mRNA的表达表现为先升高,于ROSC后12 h达顶峰,24 h出现下降.C组各时间点NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与B组同时间点相比明显下降(P<0.05),且ROSC后的前12 h内的 NF-κB 活性变化与AQP-4 mRNA表达变化呈正相关(r>0.775,P<0.01).结论 心肺复苏后早期大鼠脑NF-κB 活性增加,AQP-4 mRNA表达增强,NF-κB 活化抑制剂PDTC能明显降低AQP-4 mRNA的表达,NF-κB 信号通路的激活在心肺复苏后早期大鼠脑AQP-4 mRNA表达中可能起了重要的调控作用.     

全脑缺血-再灌注后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的 探讨全脑缺血．再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达。方法 SpragueDawley大鼠28只，雌雄各半，随机分为5组：对照组(假手术组)以及实验组4组(复苏后3、6、12、24h各为一组)，对照组4只，实验组4组每组6只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液制作大鼠心跳骤停．心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用免疫组织细胞化学方法观察复苏后神经细胞中NF-κB的表达。结果 复苏后6h海马区开始有NF-κB表达，持续至24h，且海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达。结论 NF-κB在大鼠全脑缺血．再灌注后神经细胞中可能具有保护和损伤双重作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠神经细胞核因子-κB的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)影响的机制。方法制作线栓法大脑中动脉栓塞所致的血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠脑组织NFκB的变化。结果4周后模型组大鼠NF-κB表达明显增高,而中药组NF-κB明显降低,并均有显者性差异(P<0.01)。结论黄蒲通窍胶囊可能通过下调NF-κB的表达,产生脑保护和抑制神经细胞凋亡的作用,最终起到改善VD大鼠学习记忆障碍的作用。推测这可能是该方治疗血管性痴呆的重要机制。     

电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响

目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠核因子-κB及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠核因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用改良栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将72只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(CIR组)、脑缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)和假手术对照组(SO组),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,并用免疫组织化学染色检测再灌注24h、48h、72h、120h时相点大鼠脑组织NFκB和ICAM1表达的变化。结果HBO组大脑氯化三苯四氮唑(TTC)染色后梗死体积小于CIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注各时相点CIR组和HBO组的NFκB及ICAM1表达均显著高于SO组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点NF-κB及ICAM-1表达均显著低于CIR组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1明显上调,HBO治疗可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少ICAM1的表达,进而降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB信号通路的影响

目的 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine, L-NA)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(LPS组)和L-NA治疗组(L-NA组).模型组和L-NA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤模型,3 h和6 h后腹腔注射L-NA(L-NA组)和生理盐水(对照组及LPS组),治疗3 h.免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1蛋白表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-NA治疗3 h后, NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中ICAM-1的表达明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;但TNF-α、IL-6含量没有明显的变化,肺损伤6 h用L-NA治疗3 h对LPS引起的ICAM-1的表达和TNF-α、IL-6含量变化没有明显影响.结论 肺损伤3 h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导是其机制之一.     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎模型肝脏损伤中的作用

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)模型中的动态改变与肝脏损伤变化的关系。方法24只健康雌性SD大鼠随机分为SAP组及假手术组。SAP模型经胆胰管内加压注射4%牛磺胆酸钠溶液1mL/kg完成。建模后24h、48h、72 h 3个时间点将大鼠处死,留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝脏病理情况,外周血检测ALT水平,应用TransAM NF-κB p65试剂盒检测肝组织NF-κB的表达。结果48h肝脏病理示3区出现点状坏死,72h呈灶性坏死,均见核皱缩、碎裂,周围散在炎症细胞;SAP组NF-κB活性与ALT水平各时点渐次升高(P<0.05),各时点SAP组NF-κB活性与ALT水平较假手术组明显升高(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎存在肝损伤,病理出现缺血性肝脏损伤变化,随炎症的持续肝损伤加重,肝脏核因子-κB在肝损伤中发挥重要作用。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

外伤性癫痫大鼠模型皮层和海马NF-κB及GFAP的动态表达

目的:动态观察核因子-κB(NF-κB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在外伤性癫痫(PTE)模型皮层或海马的表达,探讨有关发病机制.方法:立体定向注射1000 nmol FeCl2于大鼠右侧运动皮层致痫.在不同时间点行为学视频、脑电图监测,皮层或海马行HE染色、普鲁士蓝和腾氏蓝反应、抗GFAP及抗NF-κB二重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜行病理学观察.结果:所有大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电.致痫后1h即可见皮层和海马神经元NF-κB大量表达,7 d后减少;而皮层和海马胶质细胞NF-κB在7 d后可见移至核内,30 d后明显减少;GFAP在7～14d后表达增强;在7 d见到较多的NF-κB及GFAP双标阳性胶质细胞.结论:FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型.与NF-κB表达相关的神经元及胶质细胞的动态变化在PTE的发病机制中起重要作用.NF-κB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径.     

复方鳖甲软肝方对肝星形细胞中细胞核因子κB活化的影响

目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)中细胞核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活化的影响,以探讨其防治肝纤维化作用机制与核转录因子之间的相关性。方法:实验选用成年健康雄性SD大鼠75只,随机将75只大鼠分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养,药物血清制备,免疫组化检测实验各组血清对肝星形细胞中NF-κB活化的影响,并经图像分析系统定量分析。结果:HSC培养24,48,72h,模型组NF-κB表达的速率(NF-κB阳性染色A值分别为:217.36±29.02,429.23±25.48,627.31±37.68)与正常对照组(127.30±15.31,240.65±38.49,321.27±121.04)比较,差异有显著性意义(P<0.05)。高、中剂量药物组NF-κB表达的速率与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。表明HSC培养24h,NF-κB即可在核内发生活化并表达;而复方鳖甲软肝方高、中剂量药物血清组均可有效抑制HSC中NF-κB的活化和表达。结论:复方鳖甲软肝方能有效抑制HSC中NF-κB的活化和表达。     

p62与NF-κB介导的凋亡通路在大鼠急性胸段脊柱脊髓损伤中的机制

目的观察p62、核因子κB(NF-κB)以及caspase-3在大鼠脊髓损伤中的表达,并探讨相关机制。方法60只大鼠随机分为假手术组和实验组,实验组大鼠采用Allen法制作脊髓损伤模型,分别于24 h、48 h和72 h进行神经功能评分,以及通过Western blot法检测不同时间段p62和NF-κB蛋白表达,Elisa法检测不同时间段caspase-3蛋白水平。结果脊髓损伤后大鼠BBB评分显著降低,并随造模时间的延长而上升(P0.05),Western blot法显示脊髓损伤后p62和NF-κB蛋白水平明显提高,而随时间的延长p62和NF-κB蛋白表达下降(P0.05),Elisa法显示脊髓损伤后caspase-3活性明显提高,而随时间的延长caspase-3蛋白活性得到显著下降(P0.05)。结论脊髓损伤可激活p62与NF-κB介导的凋亡通路,并对损伤脊髓的细胞凋亡起着重要的调控作用。     

NF-κB/IκB信号通路在阿霉素肾病发病机制中的作用

目的:探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化及其抑制因子IκB表达.方法:阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素制备.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western Blot检测阿霉素肾病大鼠肾组织中NF-κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的表达.结果:阿霉素肾病肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由胞浆转移至胞核,胞浆内IκBα和IκBβ表达明显降低.结论:NF-κB/IκB信号通路在非免疫、非炎症性肾小球疾病发病机制中发挥重要作用.     

NF—κB／ⅠκB信号通路在阿霉素肾病发病机制中的作用

目的：探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化及其抑制因子IκB表达。方法：阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素制备。应用凝肢电泳迁移率(EMSA)和western Blot检测阿霉素肾病大鼠肾组织中NF-κB活化、P65亚基核转位以及IκBβ和IκBβ的表达。结果：阿霉素肾病肾组织中NF-κB活化显著增强，P65由胞浆转移至胞核，胞浆内IκBα和IκBβ表达明显降低。结论：NF-κB／IκB信号通路在非免疫、非炎症性肾小球疾病发病机制中发挥重要作用。     

NF-κB在急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达改变及乌斯他丁的治疗作用

目的:研究NF-κB在急性坏死性胰腺炎(ANP)相关性肺损伤中的表达改变情况及乌斯他丁的治疗作用机制。方法:采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射方法建立大鼠ANP肺损伤模型。SD大鼠分为假手术组(SO组),ANP生理盐水对照组(ANP组)和乌斯他丁治疗组。各组于术后3,6,12h剖杀,检验NF-κB的表达情况及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α的变化及肺组织的病理学改变。结果:相对于SO组,ANP组大鼠从3h开始,MPO及TNF-α增高,NF-κB表达于3h增高,6h达到高峰,给予乌斯他丁治疗后,肺损伤各指标均有不同程度降低(P0.05),NF-κB表达明显降低(P0.05)。结论:ANP相关肺损伤与NF-κB的激活有关,乌斯他丁通过下调NF-κB表达对ANP相关性肺损伤起保护作用。     

地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型.各组于术后0、6、24、72、120 h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化.免疫组化检测脑组织中NF-κB水平.结果 TBI后6 h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P<0.05),于伤后24 h达峰值(P<0.01),之后有所回降.至120 h仍维持较高水平(P<0.05或P<0.01).经地塞米松治疗后6、24、72 h脑组织中NF-kB显著低于TBI组(P均<0.01).结论 大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤.地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB p65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组(A组,n＝10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型)和血必净治疗干预组(C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀(各时间点n=10),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 (P<0.05);与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少(P<0.05); 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加(P<0.05),与B组相同时间点比较,C组24 h(52.444±9.605)肺组织IL-10的含量明显增高(P<0.05);感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.