雌二醇和睾酮与缺氧缺血性脑损伤的研究进展

近年来研究发现类固醇激素 ,如雌二醇和睾酮同缺氧缺血性脑损伤关系密切。在神经细胞缺氧缺血状态下 ,不仅外源性雌二醇和睾酮可减轻神经组织受损程度 ,并且大脑自身也上调雌二醇和受损处雌二醇受体的表达。目前认为在发生缺氧缺血性脑损伤后 ,雌二醇和睾酮可通过抗氧化作用 ,保护神经元免受兴奋性氨基酸的毒性作用 ,调节星形胶质细胞和小胶质细胞形态、结构和功能 ,以及抗神经细胞凋亡而发挥保护作用。对雌二醇和睾酮在神经系统的保护作用进一步深入研究 ,有望为临床缺氧缺血性脑损伤的治疗提供新的途径     

早产儿脑白质损伤的发病机制及防治

脑室周围白质软化是早产儿常见的脑损伤形式，常导致痉挛性脑性瘫痪、认知及行为学异常等后遗症。阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制，选择合适的神经胶质细胞保护剂，挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞，为防治脑室周围白质软化提供相关的治疗学依据。脑损伤后的白质保护已引起人们广泛重视，并由此提出了脑损伤后全脑保护的概念。     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预，但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育，而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理，动物实验疗效，临床应用的挑战及前景进行综述，为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据。     

早产儿脑白质损伤的发病机制及防治

脑室周围白质软化是早产儿常见的脑损伤形式 ,常导致痉挛性脑性瘫痪、认知及行为学异常等后遗症。阐明缺血性少突胶质细胞损伤的机制 ,选择合适的神经胶质细胞保护剂 ,挽救缺血缺氧后脑白质区受损的少突胶质细胞 ,为防治脑室周围白质软化提供相关的治疗学依据。脑损伤后的白质保护已引起人们广泛重视 ,并由此提出了脑损伤后全脑保护的概念     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据     

《国外医学》妇幼保健分册2004年总目次索引

专题研究新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化及价值刘　敬　古　梅　黄醒华 2 0 0 4 ,15 (1) :1………………………………综　　述剖宫产对儿童神经精神发育的影响黄　旭　王梦龙　静　进 2 0 0 4 ,15 (1) :4……………………………………………雌二醇和睾酮与缺氧缺血性脑损伤的研究进展赵春艳　李占魁 2 0 0 4 ,15 (1) :6…………………………………………1,6 二磷酸果糖的脑保护作用研究进展袁宝莉　宋晓红　李瑞林 2 0 0 4 ,15 (1) :9………………………………………染色体异常综合征与儿童神经发育异常岳圣增　李志勇　刘晓东 2 0 …     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞自杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经元丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述了细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制。     

活化小胶质细胞在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的动态变化

缺氧缺血性脑损伤（hypoxie—ischemic brain damage，HIBD）是一复杂的病理生理过程，免疫机制在HIBD中的作用正受到广泛关注。小胶质细胞作为中枢神经系统中重要的免疫细胞，在成年动物缺血再灌注诱发的免疫学损伤中发挥关键作用，但其在新生动物HIBD中的活化情况，国内尚未见报道。本研究在制备新生大鼠HIBD模型基础上，利用ED1抗体标记活化的小胶质细胞，观察小胶质细胞在HIBD过程中的动态变化，为进一步深入研究神经胶质细胞在HIBD中的作用积累资料。     

神经细胞和小胶质细胞的相互作用与神经变性性疾病的关系

小胶质细胞是中枢神经系统的构成细胞之一,在很久以前它的存在就已经得到确认。从细胞起源的角度来说,它的机能还尚不清楚。近年来,随着细胞培养和细胞分离技术的不断提高,它的作用也渐渐地被发现和解明。不仅在炎症性神经疾病方面,在缺血性疾病和变性疾病发生时,在变性的神经细胞周围也发现有活化的小胶质细胞。这些来自变性神经细胞且通过特定通路被活化的小胶质细胞,可能对神经有保护作用。不过,近年来也有研究显示,变性神经细胞还有贪食、处理的作用,它可以直接作为效应器来伤害神经细胞。本文讨论小胶质细胞和神经细胞相互之间的作用,以及这些作用对神经变性性疾病的影响。     

氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的:观察氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的干预作用。方法:建立新生大鼠HIBD模型,随机分为假手术组,HIBD组和氨茶碱组,于缺氧72 h断头取脑,测定脑组织含水量、大脑损伤程度、超氧化物歧化酶活性(SOD)及氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量和脑组织内cAMP含量;HE染色观察各组大脑皮层结构及神经细胞形态。结果:与HIBD组相比,氨茶碱组脑组织含水量下降、大脑损伤程度减轻;MDA下降,SOD活性升高;给药后24 h,可使脑组织内cAMP含量轻度升高;病理变化减轻,凋亡细胞减少。结论:氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定保护作用。     

外源性血管内皮生长因子基因在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中的表达

目的:研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damageHIBD)模型中的表达情况。方法:构建了负载有鼠VEGF120 cDNA的真核表达质粒pCDNA3.1,建立新生鼠缺氧缺血脑损伤模型,将质粒注射至新生鼠缺氧缺血脑损伤局部,探讨外源性VEGF在新生鼠脑内的表达情况。应用VEGF免疫组织化学方法检测转移pCDNA3.1/rVEGF120真核表达质粒后大鼠脑中VEGF的表达情况。结果:与转移空载质粒的对照组相比,脑内注射外源性VEGF基因,在大脑皮质及海马的神经细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞胞浆中高度表达。结论:在HIBD模型中,脑内注射的外源性VEGF基因在大脑皮质及海马处神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞胞浆中高度表达。     

细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究

该文主要阐述细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系，提出细胞凋亡机制在缺氧缺血性脑损伤中的重要性。通过对半胱氨酸蛋白酶家族在细胞凋亡中所起作用的了解，具体阐述两条依赖半胱氨酸蛋白酶的凋亡途径。即线粒体介导的内源性途径和死亡受体介导的外源性途径。最后对半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于将来的临床治疗提出挑战及前景。     

远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病的神经保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病是世界各国新生儿死亡和残疾的主要原因之一,主要由于围生期供应脑部的血流量减少或完全阻断所致,幸存新生儿大多存在运动障碍和认知障碍。远隔缺血性后处理作为目前治疗缺氧缺血性脑病的新兴疗法,具有易操作、廉价、安全等优点。并且能够通过减少梗死面积,减少脑水肿,改善神经细胞以及调节各种细胞通路减轻缺氧缺血性脑病神经损伤。本文通过远隔缺血后处理对于神经细胞的形态、信号转导通路以及预后的影响几方面简单阐述了远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病可达到脑保护的作用。     

远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病的神经保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病是世界各国新生儿死亡和残疾的主要原因之一,主要由于围生期供应脑部的血流量减少或完全阻断所致,幸存新生儿大多存在运动障碍和认知障碍。远隔缺血性后处理作为目前治疗缺氧缺血性脑病的新兴疗法,具有易操作、廉价、安全等优点。并且能够通过减少梗死面积,减少脑水肿,改善神经细胞以及调节各种细胞通路减轻缺氧缺血性脑病神经损伤。本文通过远隔缺血后处理对于神经细胞的形态、信号转导通路以及预后的影响几方面简单阐述了远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病可达到脑保护的作用。     

纳米红色元素硒对新生动物缺氧缺血性脑损伤的保护作用

纳米红色元素硒（NS）具有多种生物学功能,在适当剂量下,具有延缓衰老的保健作用等。近年研究发现它的抗氧化功能对创伤性脑损伤有很好的保护作用,但对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用目前尚未见报道。为此,我们进行了NS对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究,报道如下。     

妊娠期胆汁淤积症对新生儿中枢神经的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症时在各种机制作用下母儿胆汁酸淤积，通过胆汁酸、胆红素的细胞毒作用，影响胎盘血流灌注、血液携氧能力、机体抗氧化防御系统引起胎儿窘迫、窒息致中枢神经系统缺氧损伤。神经细胞中钙稳态是保证其结构完整和功能正常的重要因素，烯醇化酶是缺氧缺血性脑损伤早期的标志酶。通过检测新生儿脐动脉血中的游离钙，烯醇化酶浓度来预测脑损伤及其严重程度，对早期干预具有十分重要的意义。     

从神经科学角度分析脱髓性疾病——免疫细胞，神经胶质细胞，神经细胞三者之间的相互作用

小胶质细胞（Microglia ）对炎症性脱髓鞘性病变-多发性硬化症（MS）的发展起到至关重要的作用。作为抗原呈递细胞,小胶质细胞会对炎性淋巴细胞发挥作用,并产生炎性细胞因子,谷氨酸和活性氧。现在大家普遍认为神经退行性疾病是一种脱髓鞘病变,它会影响到多发性硬化症的预后表现。在神经退行性疾病-多发性硬化症的早期阶段,神经树突和轴突的串珠状肿胀的出现是神经病理学的标志。由小胶质细胞产生的谷氨酸和活性氧能启动串珠形成。最近我们的研究表明,当多发性硬化症发症时,小神经胶质细胞能减少细胞死亡及诱导神经营养因子分泌,而且产生抗炎症细胞因子和抗氧化剂酶来发挥神经保护作用。神经细胞被认为是小胶质细胞的被动目标,同时它也能够通过各种通路来控制小胶质细胞的活性,包括：细胞因子和趋化因子。受损的神经细胞一方面能分泌可溶性不规则趋化因子（sFKN;CX3CR1）并促进小胶质细胞吞噬神经细胞的碎片,同时也诱导小胶质细胞产生抗氧化血红素加氧酶-1（HO-1）。另外,我们还发现神经细胞分泌的 IL-34可以诱导小胶质细胞的神经保护作用,同时也发现星形细胞也具有神经保护作用。由星形细胞产生的IL-33能诱导小胶质细胞的活化,但是,星形细胞的受体-Toll样受体却会诱导神经毒性分子分泌。因此,进一步探讨神经胶质细胞和神经细胞之间的良性互动的平衡关系,将来对于探讨神经退行性疾病的治疗策略来说是至关重要的。     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用

目的 探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经细胞凋亡及自由基变化的影响.方法 90只7日新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.观察脑组织缺氧缺血性损伤后6,24,48,72 h,5 d细胞凋亡情况,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺氧缺血组新生鼠脑细胞凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6 h显著高于假手术组(P<0.01),24 h达高峰,以后逐渐降低,72 h仍明显高于假手术组,至5 d时,2组差异无统计学意义.药物预防组神经元凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6,24,48,72 h明显低于缺氧缺血组(P<0.05);而SOD含量和GSH-PX酶活力于缺血缺氧后5 h显著低于假手术组大鼠(P<0.01),24 h下降至最低点,以后逐渐回升,72 h仍明显低于缺氧缺血组(P<0.05).结论 孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时脑细胞凋亡率和MDA含量,升高SOD含量和GSH-PX酶活力,拮抗细胞凋亡和自由基的产生,发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.     

间充质干细胞对新生儿缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息导致的缺氧缺血性脑损伤(HIBD),是导致新生儿急性死亡和远期神经系统疾病的主要原因。对于HIE迄今尚无根治性治疗措施,临床以对症支持治疗为主,疗效有限,而且不能促进受损神经修复和再生。间充质干细胞移植(MSCT)作为治疗新生儿HIE的新策略,在HIBD动物病理模型研究中,具有明显神经保护作用,其作用机制较为复杂,可能通过分泌细胞外囊泡(ECV)、调节免疫、促进神经元修复与再生、抗细胞凋亡及抗氧化等机制发挥作用,从而达到改善预后的目的。笔者拟就间充质干细胞(MSC)对HIBD动物病理模型的神经保护作用可能机制的最新研究进展进行阐述。