高血压病患者的胰岛素抵抗

通过检测高血压病８０例，其中非肥胖组２６例，肥胖组３０例，新发未治组２４例，对照组２３例口服葡萄糖耐量前后血糖、血胰岛素变化。结果表明高血压病人空腹ＩＳ水平较高，高血压病人对葡萄糖刺激后的反应和胰岛素释放试验高于对照组，３０例肥胖高血压组的胰岛素水平更高；空腹胰岛素水平和收缩压、舒张压及血甘油三酯呈相关，提示高血压病人存在着高胰岛素血症和胰岛抵抗，伴有肥胖的高血压病人胰岛素抵抗更加明显。     

冠心病与胰岛素抵抗的研究（附52例分析）

目的 探讨冠心病与胰岛素抵抗的关系,了解冠心病患者胰岛素抵抗的特征。方法 对52例冠心病患者、40例正常对照者进行口服葡萄糖耐量试验,同步测定血糖、胰岛素和C肽水平。结果 冠心病患者糖耐量、胰岛素和C肽释放曲线多为高反应型。结论 冠心病患者中存在胰岛素抵抗,致使胰岛β细胞分泌胰岛素过多,产生高胰岛血症,促进冠心病发病。     

经冠状动脉造影证实的冠心病患者的胰岛素抵抗现象

为了探讨胰岛素抵抗和冠心病之间的关系，本文测定了25名血压正常的、经冠状动脉造影证实的冠心病患者和13名正常人的血脂及口服糖耐量后血糖、胰岛素等指标。发现冠脉造影组口服糖耐量后血清胰岛素、胰岛素／血糖比值较正常组显著升高，并且口服糖耐量120分钟的高胰岛素分泌、LDL水平与冠状动脉狭窄严重程度显著正相关。说明冠心病患者中也存在胰岛素抵抗现象，它一方面通过影响血脂代谢，另一方面直接参与了冠心病的形成。口服糖耐量后120分钟高胰岛素分泌及LDL水平是冠状动脉狭窄严重程度的重要预警因子。     

高血压肥胖患者胰岛素抵抗的探讨

对１６例高血压肥胖病人作葡萄糖耐量及胰岛素释放试验，并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作为对照组。结果显示高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有糖耐量减低现象及高胰岛素血症，尤以高血压肥胖者最为明显，且与单纯肥胖者比较，胰岛素释放高峰延迟。作者认为高血压肥胖者有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

经冠状动脉造影证实的冠心病患者的胰岛素抵抗现象

为了探讨胰岛素抵抗和冠心病之间的关系。本文测定了２５名血压正常的、经冠状动脉造影证实的冠心病患者和１３名正常人的血脂及口服糖耐量后血糖、胰岛素等指标。发现冠脉造影组口服糖耐量后血清胰岛素、胰岛素分泌、ＬＤＬ水平与正相关。说明冠心病患者中也存在胰岛素抵抗现象，它一方面通过影响血脂代谢，另一方面直接参与了冠心病的形成，口服糖耐量后１２０分钟高胰岛素分泌及ＬＤＬ水平是冠状动脉狭窄严重程度的重要预警因子。     

卡托普利增加高血压病患者胰岛素敏感性的作用

对２６例高血压病（ＥＨ）病人进行的口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）和胰岛素释放试验（ＩＲＴ）表明，与对照组相比，至少在部分ＥＨ病人中存在着胰岛素抵抗（ＩＳＲ）和高胰岛素血症（ＨＩＳ），且短期服用（４－６ＷＫ）卡托普利即通用性改善ＥＨ和冠心病（ＣＨＤ）患者的ＩＳＲ和ＨＩＳ，增加机体对胰岛素（ＩＮＳ）的敏感性。     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

目的：探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法：根据用稳态模型计算出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将221例患者分为5组，进行口服75g葡萄糖耐量试验，检查血脂及胰岛素水平，B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)，比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果：随着HOMA-IR值升高，糖耐量低战、糖尿病、高血压和冠心病发病率增高，甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、服糖后2h血糖和空腹胰岛素水平增高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低，IMT值升高。多元回归分析结果显示，TG、胆固醇、HDL、LDL、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关，是IMT增高的危险因素。结论：胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。     

肝硬化患者的糖代谢变化及胰岛素抵抗

目的 探讨肝硬化患糖代谢变化及胰岛素抵抗的发生机制。方法对48例肝硬化患进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)，并与18名正常人对照；以胰岛素敏感性指数(ISI)分析肝硬化患的胰岛素敏感性。结果肝硬化患糖耐量异常占68．75％；空腹高胰岛素血症占20．8％；ISI随着肝功能损害的加重而明显下降。结论肝硬化患存在着明显的胰岛素抵抗，其糖耐量异常及高胰岛素血症矛盾现象的产生与肝功能损害有关。     

高胰岛素血症与老年高血压病的关系初探

本文就２７例老年高血压患者和２０例正常对照者进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血浆胰岛素、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。结果显示老年高血压患者有明显高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，而且在第３小时胰岛索水平仍高于正常。本文表明，高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是老年高血压发病机理中的一个环节。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清瘦素（leptin）水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择26例GDM患者为观察组,32例糖耐量正常的健康妊娠妇女（NGT）为对照组,两组均行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,同时测定空腹血浆胰岛素（FINS）和血清瘦素（leptin）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并应用pearson分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素、空腹胰岛素、体重指数（BMI）的关系.结果 GDM组血清瘦素（leptin）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组（P＜0.05或P＜0.01）;血清瘦素、FINS、BMI与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01）.结论 瘦素是影响妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子.     

妊娠糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨妊娠糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗之间的相互关系。方法采用病例对照法,分别测定40例单纯妊娠糖尿病（A组）及40例妊娠糖尿病合并胆石症（B组）患者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,观察各指标的变化及其相互关系。结果与A组比较,B组患者的FPG、FINS、TG、TC、LDL-C明显升高,ISI显著下降,HDL-C无显著性变化,存在更明显的胰岛素抵抗。 ISI与TG、TC、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关,多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论胰岛素抵抗可能是导致妊娠糖尿病形成胆石症的危险因素,积极改善妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关因素,可能成为预防妊娠糖尿病合并胆石症的一种方案。     

老年男性高血压患者高胰岛素血症的临床相关性

目的研究男性高血压患者与高胰岛素血症的临床相关性分析。方法通过对70例老年男性高血压患者及50例健康对照者进行空腹血糖(FBG),胰岛素(FINS),血脂(TC,TG,HDH-c,HDL-c)的测定,并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。结果高血压组及健康对照组空腹血糖无明显差异,(P>0.05)。而血清胰岛素,胰岛素释放指数高血压组较对照组显著升高(P<0.01),胰岛素敏感指数高血压组较对照组显著降低。(P<0.01)。结论高血压患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。     

肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响

目的探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响。方法选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28kg/m2)。均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化。结果超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05)。其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义。结论肥胖为糖尿病的高危因素。肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势。     

冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系。方法 观察60例冠心病与56例 对照组的血脂、血糖、胰岛素、C肽等生化指标。结果 冠心病组的甘油三酯、总脂固醇、低密 度脂蛋白明显对照组增高(P<0.05)。冠心病组的胰岛素、C肽水平与对照组比较有显著性差异(P <0.05)。冠心病组胰岛素释放指数较对照组增高而胰岛素敏感指数较对照组低(P<0.05)。结论 高 胰岛素血症与胰岛素抵抗可引起脂质代谢紊乱,导致冠心病的发生。     

老年高血压患者高胰岛素血症和一氧化氮变化的临床意义

目的 研究老年高血压患者高胰岛素血压和NO的关系。方法 测定45例高血压患者（23例伴高胰岛素血症,22例正常胰岛素血症）和20例正常人空腹血糖、血清胰岛素和NO。结果 高血压Ⅱ、Ⅲ期血甭胰岛素高于对照组,而ISI低于对照组,NO和血清胰岛素变化呈正相关,结论 对老年高血压治疗、降低胰岛素抵抗有重要意义。     

妊娠高血压综合征与胰岛素抵抗的相关性

目的　监测空腹血浆C肽 (CP)和口服 75 g葡萄糖作葡萄糖耐量试验 (OGTT)时血糖及胰岛素值变化 ,初步探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )与胰岛素抵抗的相关性。方法　检测妊高征组 (A组 )、健康妊娠妇女组 (B组 )及健康未孕对照组 (C组 )的空腹血浆CP水平 ,并进行OGTT ,分别检测空腹血糖、服糖后 1h、2h、3h血糖及胰岛素水平。结果　A组空腹血浆CP值明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ,A组In0、In1、In2、In3(分别代表空腹、服糖后 1h、2h、3h胰岛素值 )均明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素曲线下面积 (AUC)明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1)。结论　妊高征病人空腹血浆CP和OGTT时血糖及胰岛素值均增高 ,胰岛素曲线下面积增高 ,胰岛素敏感性指数下降。妊高征病人存在糖代谢障碍 ,可能与胰岛素抵抗存在相关性。     

拉西地平对高血压病人胰岛素抵抗的影响

对20例高血压病(EH)患者拉西地平治疗前及治疗4周后,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).并测定治疗前后血糖(SG)、血胰岛素(IS),与18例正常人(其年龄、体重指数相当)比较,结果:(1)降压作用:EH 组拉西地平治疗后血压较治疗前有显著降低(SBp:18.76±1.74kPa 比22.72±1.35kPa、DBp:11.76±1.23kPa 比14.31±1.14kPa)(P<0.05),总有效率达95%;(2)对 SG 影响:空腹血糖 EH 组较对照组无明显变化(P>0.05),OGTT 后 EH 组出现糖耐量异常达65%,治疗后血糖较治疗前略有下降,但无统计学差异;(3)对 IS 影响:EH 组血IS 空腹及 OGTT 后水平较对照组明显增高(P<0.05),IS/SG 比值空腹及 OGTT 后较对照组明显增高(P<0.05),IS 敏感性较对照组下降(0.11±0.03比0.19±0.03),EH 组拉西地平治疗后 IS 较治疗前下降。以0.5～1h 明显(0.5h:57.07±12.24mu/L 比77.26±14.49mu/L;1h:68.55±13.79mu/L 比90.09±15.25mu/L),(P<0.05),IS 敏感性较治疗前增加(0.14±0.06比0.11±0.03)。提示:EH 患者存在高胰岛素血症;拉西地平降压同时也降低了血 IS,增加了 IS 敏感性,使胰岛素抵抗得到了改善。     

高血压胰岛素抵抗患者血浆胰淀素、ADMA的变化及意义

目的:研究血浆胰淀素(amylin)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法:选择50例原发性高血压患者,应用胰岛素抵抗指数(IRI),把高血压患者分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR,27例)和高血压不伴胰岛素抵抗组(EH不伴IR组,23例),另选20例健康体检者为正常对照组。分别测定空腹血糖、血脂、胰岛素、胰淀素、ADMA并分析高血压IR与胰淀素、ADMA的关系。结果:EH伴IR组和EH不伴IR组胰淀素水平高于正常对照组,分别为(0.49±0.62)mg/L、(0.46±0.63)mg/L、和(0.41±0.36)mg/L(P<0.05);EH伴IR组和EH不伴IR组ADMA水平高于正常对照组,分别为(1.51±0.78)μg/L、(1.46±0.72)μg/L和(1.28±0.6)μg/L(P<0.05)。相关性分析发现Amylin与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;在EH伴IR组Amylin与IRI显著正相关(r=0.673;P<0.01)ADMA与胰岛素抵抗指数(IRI)在EH伴IR组呈正相关;(r=0.410;P<0.05),在EH不伴IR组无相关性。ADMA、Amylin两者呈正相关(r=0.390;P<0.05)。结论:血浆胰淀素和ADMA水平与胰岛素抵抗密切相关。血浆胰淀素和ADMA的表达可能与高血压胰岛素抵抗的发生发展有密切的关系。     

妊娠期甲状腺功能减退与妊娠期糖尿病对妊娠结局的影响及相关性分析

目的 探讨妊娠早期甲状腺功能减退(甲减)对妊娠期糖尿病(GDM)发病率、糖脂代谢及妊娠结局的影响.方法 选择2014年1月-2016年2月海军总医院收治的孕妇1865例,均于首次产检行甲状腺功能检查,孕24 ～ 28周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查,根据检查结果将其分为正常组1538例、单纯甲减组131例、单纯GDM组168例、甲减合并GDM组28例,观察甲减对GDM发病率、糖代谢和胰岛功能、脂代谢及妊娠结局的影响.结果 甲减组GDM患病率高于甲状腺功能正常组(P＜0.05);甲减合并GDM组OGTT 2 h和糖化血红蛋白水平高于单纯GDM组(P＜0.05);甲减合并GDM组空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于单纯GDM组,胰岛素敏感指数水平低于单纯GDM组(P＜0.05);甲减合并GDM组胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于单纯GDM组,高密度脂蛋白胆固醇低于单纯GDM组(P＜0.05);单纯甲减组和单纯GDM组妊娠并发症和不良妊娠结局均明显高于正常组,且甲减合并GDM组均明显高于单纯甲减组、单纯GDM组及正常组(P＜0.05);甲减合并GDM与妊娠并发症和不良妊娠结局发生率呈正相关(P＜0.05).结论 孕早期甲减可增加GDM发生率,对妊娠结局有不良影响,在临床中要重视孕早期甲状腺功能筛查及血糖监测并合理干预,从而改善妊娠结局.