海马脑片LTP产生中NO对NCAM蛋白合成的影响

目的　观察NMDA受体和一氧化氮 (NO)对海马脑片突触传递长时程增强 (LTP)产生中神经细胞粘附分子 (NCAM)合成的影响。方法　采用胞外记录方法检测LTP产生和维持。Westernblot技术检测NCAM合成变化。结果　条件刺激 10min后 ,LTP产生 ,NCAM合成显著增加。条件刺激 60min后 ,LTP稳定维持 ,NCAM蛋白水平持续增高。NMDA受体阻断剂AP 5和NO合酶抑制剂N硝基精氨酸在抑制LTP产生的同时 ,也显著抑制NCAM合成。结论　海马脑片LTP产生中NCAM合成的变化与NMDA受体和NO有关     

一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法: 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型,观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果: 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈"双峰样"改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高,缺血60 min时两者下降;分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时,NO含量和NOS活性再次升高. 结论: NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

慢性充血性心力衰竭患者血浆TNF-α、NOS活性和NO的变化及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中的变化以及三者之间的相互关系。方法 80例CHF患者和20名健康对照组抽取静脉血检测TNF-α、NOS活性和NO；TNF-α含量测定采用放射免疫法，NOS活性、NO含量测定采用化学比色法。结果 CHF组的TNF-α、NOS活性、NO水平均明显高于对照组，且随着心衰程度的加重，各项指标的含量逐渐升高；在TNF-α、NOS活性、NO两两之间及它们与反映心功能的射血分数(EF)值之间存在着显著的直线相关关系。结论 TNF-α、NOS、NO可能参与了心衰的发生、发展，它们是反映心衰严重程度及预后的重要指标。     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响

目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响。方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达。结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P<0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P<0.05)。结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达。     

增龄对大鼠阴茎组织中NO-cGMP通路及性激素的影响研究

目的　探讨增龄对大鼠阴茎组织中“NO cGMP通路”及性激素的影响和意义。方法　以不同月龄 ( 2、8、16、2 4月 )大鼠为对象 ,进行了以下研究 :①阴茎组织中一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)、环磷酸鸟苷 (CyclicGuanosinemonophosphate ,cGMP)含量测定 ;②阴茎组织一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)活性变化 ;③血中睾酮 (Testosterone ,T)、促黄体生成素 (Luleinizinghormone ,LH)含量测定。结果　 (随月龄增加 ) :①阴茎组织中NO含量先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,NOS活性变化与其一致 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1) ;②cGMP含量表现为显著降低 (P <0 .0 0 1) ;②血中睾酮先升高后降低 ,8月龄最高 ,2 4月龄最低 ,血中LH逐渐升高 ,各月龄组间差别均非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论　①随龄增加睾酮的变化与NOS活性密切相关 ,而NO含量与NOS活性相关 ;②阴茎组织中cGMP含量可能决定着平滑肌细胞舒缩状态 ;③cGMP不全由NO产生 ,可能存在非依赖NO途径     

参麦注射液对“双击”大鼠肝脏IκBmRNA表达的影响

目的:探讨参麦注射液的抗休克作用及其机制。方法:大鼠随机分为实验对照(Control)组、双击(HS+LPS)组、参麦注射液小剂量(HS+LPS+SML)组和参麦注射液大剂量(HS+LPS+SMH)组。大鼠动脉放血至平均动脉压40mmHg,维持10min。然后舌下静脉注射内毒素(1.5mg·kg-1),4h后检测血清NOS活性、NO含量和肝脏IκBmRNA的表达。结果:HS+LPS+SML组和HS+LPS+SMH组血清NO含量、NOS活性明显低于HS+LPS组(P<0.05),而IκBmRNA表达明显高于HS+LPS组(P<0.05)。结论:参麦注射液通过上调IκBmRNA的表达,降低NO含量和NOS活性,对组织细胞具有保护作用。     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响

目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。     

24 h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强及神经颗粒素mRNA表达的影响

目的 研究24h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)和对照组(C组).利用睡眠剥夺箱对大鼠进行24h睡眠剥夺后,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回LTP;Trizol一步法提取海马总RNA,用SYBRA green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng mRNA水平.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组的LTP升幅较小,尤其在高频刺激后25～50min中PS峰幅值显著低于对照组(P<0.05);睡眠剥夺组大鼠海马Ng mRNA水平显著低于对照组(P<0.05),分别为(0.48±0.38)和(1.40±1.07).结论 24h睡眠剥夺可使大鼠海马神经突触町塑性降低,该效应可能与海马Ng mRNA水平降低有关.     

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。     

Tetrandrine Ameliorates Cirrhosis and Portal Hypertension by Inhibiting Nitric Oxide in Cirrhotic Rats

To examine the role and effect of nitric oxide synthase type Ⅱ (NOSⅡ) in cirrhotic rats, expression of NOSⅡ mRNA was detected by real time RT-PCR. The enzymatic activity of nitric oxide synthase and the circulating levels of NO, systemic and portal hemodynamics and quantification of cirrhosis were measured. Chinese traditional medicine was used to treat cirrhotic rats and. the effect of NO was evaluated. Double-blind method was used in experiment. Our results showed the concentration of NO and the enzymatic activity, of NOS increased markedly at all stages of cirrhosis and iNOSmRNA was strongly expressed. Meanwhile, the portal-venous-pressure (PVP) and portal-venous-flow (PVF) were significantly increased. NO, NOS and iNOSmRNA were positively correlated to the degree of hepatic fibrosis. Tetrandrine significantly inhibited NO production and the expression of iNOSmRNA. Our results suggested that increased hepatic expression of NOSⅡ isone of the important factors causing cirrhos is and portal hypertension. Tetrandrine can significantly ameliorate cirrhosis and portal hypertension.     

Effect of 8-bromo-cyclic AMP on neuron specific enolase, heat shock protein, nitric oxide, nitric oxide synthase and nitric oxide synthase mRNA in human retinoblastoma HXO-Rb44 cells and cell differentiation

Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ (ＮＯ)ａｓａｎｕｂｉｑｕｉｔｏｕｓｍｏｌｅｃｕｌｅｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｎｅｕｒａｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ 1　Ｒｅｃｅｎｔｒｅｐｏｒｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ (ｈｓｐｓ)ｃｏｕｌｄｆａｃｉｌｉｔａｔｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ2 　ａｎｄｔｈａｔｔｈｅｎｅｕｒｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅ(ＮＳＥ)ｃｏｕｌ…     

p38MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用

目的：研究P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）在脂多糖（LPS）诱导的人内皮细胞－ECV304诱导一氧化氮合酶（iNOS)表达的一氧化氮（NO）产生中的作用，方法：用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平，分别用免疫荧光法和RT－PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA的表达，采用免疫沉淀法检测细胞p38MAPK的活性，结果：与对照组相比，LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加，用p38特异性抑制剂SB2023580预处理后，可以显著抑制细胞iNOS的表达和NO的产生，LPS 刺激内皮细胞后15min,p38MAPK的活性达到高峰，维持45min后逐渐下降，结论：p38MAPK参与与LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生，可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生，为败血症休克的防治提供一条新的思路。     

一氧化氮、内皮素-1在兔脑局灶性脑缺血中相互关系

研究一氧化氮 （ＮＯ）和内皮素 （ＥＴ）两者在脑缺血中的关系,建立免大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型,分别测定脑组织ＮＯ、ＥＴ－１含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性：应用ＮＯＳ抑制剂、ＥＴ受体拮抗剂分别观察它们对ＥＴ－１、 ＮＯ含量的影响。结果：脑缺血早期 （２ ｈ）ＮＯ含量、 ＮＯＳ活性均降低,脑缺血后 ４～４８ ｈ ＮＯ含量, ＮＯＳ活性显著增加;应用 ＮＯＳ抑制剂后 ＥＴ—ｌ含量增加, ＥＴＢ受体拮抗剂后 ＮＯ含量降低。结论： ＮＯ可能抑制 ＥＴ—ｌ产生,反过来ＥＴ—１可能促进ＮＯ形成．其机理尚待进一步研究。     

Cinaciguat对高糖损伤血管内皮细胞功能的影响

目的 糖尿病状态下，一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化，使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常，NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂(cinaciguat，CIN)可激活失活的sGC进而起到保护血管内皮细胞功能的作用。本研究通过体外实验制造高糖内皮细胞损伤模型，观察CIN对人脐静脉内皮细胞功能的影响。 方法 培养人脐静脉内皮细胞，并将细胞分为正常对照组、高糖组、CIN干预组，每组6例。高糖组及CIN干预组均加入33.3 mmol/L的葡萄糖制造高糖细胞损伤模型，而CIN组同时加入0.1 μmol/L CIN干预。各组细胞在培养6、24、48 h时，检测上清液中的NO水平及细胞内一氧化氮合酶(NOS)浓度；培养48 h后RT-PCR检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达；培养48 h后Western blotting检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。 结果 与正常对照组相比，高糖组NO、NOS含量呈现早期升高晚期下降的趋势，而CIN组上述趋势消失；与正常组比较，高糖组内皮细胞的eNOS mRNA表达水平降低(P＜0.05)，iNOS mRNA、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，而CIN组eNOS mRNA表达水平较高糖组明显升高(P＜0.05)，iNOS、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05)。 结论 CIN可平衡NOS的活性，调节NO的生成及ICAM-1与VCAM-1的表达，改善高糖状态下内皮细胞的功能。