氯沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、抵抗素水平及血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦治疗原发性高血压（EH）的机制。方法将105例EH患者随机分为两组,均低钠饮食、适当锻炼、减轻体质量、口服利尿剂治疗,治疗组在此基础上予氯沙坦50mg／d,连续12周。观察治疗前后血清脂联素、抵抗素水平及血管内皮功能[内皮素（ET）、NO、内皮依赖性舒张功能（FMD）]变化。结果与治疗前和对照组治疗后比较,观察组脂联素、NO、FMD水平显著升高,抵抗素、ET水平显著降低,P均〈0．05。结论氯沙坦可改善EH患者血管内皮功能,其机制与升高血清脂联素水平、降低血清抵抗素水平有关。     

高血压患者血清抵抗素和脂联素水平的研究

目的:探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法:随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例,按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组,进行病史采集、体格检查,并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平,并选取健康查体者45例为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压非肥胖和肥胖两个亚组,抵抗素水平升高[分别为(23.55±2.05)μg/L比(25.95±1.77)μg/L,P<0.001;比(27.67±1.72)μg/L,P<0.001];脂联素水平降低[分别为(16.45±3.59)μg/ml比(13.45±3.26)μg/ml,P=0.001;比(11.48±2.50)μg/ml,P<0.001];两个亚组比较,抵抗素(P=0.0140)和瘦素(P=0.041)均有统计学差别;两亚组抵抗素均与收缩压(r=0.445,P=0.049;r=0.516,P=0.020)、胰岛素(r=0.506,P=0.023;r=0.871,P<0.001)、瘦素(r=0.494,P=0.027;r=0.449,P=0.047)呈正相关,与脂联素(r=-0.711,P<0.001;r=-0.868,P<0.001)呈负相关;对照组抵抗素与收缩压(r=0.352,P=0.026)、平均动脉压(r=0.486,P=0.001)、胰岛素(r=0.392,P=0.012)、瘦素(r=0.640,P<0.001)呈正相关,与脂联素(r=-0.337,P=0.034)呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论:高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降,与血压之间有一定的相关性,说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。     

2型糖尿病合并糖尿病肾病脂联素水平变化及与血管内皮功能的关系

目的探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化,及与血管内皮功能的关系。方法 50例无明显临床大血管并发症的2型糖尿病患者,按24 h尿白蛋白排出量分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组。检测血清脂联素、可溶性血管细胞黏附分子1、生物化学指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、含服硝酸甘油后肱动脉内皮依赖性舒张功能(NID)、心脏结构参数及颈动脉内膜-中膜厚度。结果大量白蛋白尿组脂联素水平是正常白蛋白尿组的4倍,是微量白蛋白尿组的2倍(P<0.01和P<0.05)。微量白蛋白尿组脂联素水平比正常白蛋白尿组升高(P<0.05)。脂联素/血肌酐在三组中有同样的变化(均P<0.05)。大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组可溶性血管细胞黏附分子1均高于正常白蛋白尿组(P<0.01和P<0.05)。大量白蛋白尿组FMD、NID随脂联素水平的增加而下降(P<0.05)。颈动脉内膜-中膜厚度在三组间无统计学差异。脂联素与可溶性血管细胞黏附分子1、24 h尿白蛋白排出量、血肌酐、左心室后壁厚度、内膜-中膜厚度呈正相关(r值分别为0.338、0.704、0.470、0.331、0.324,P<0.05),与FMD、NID呈显著负相关(r值为-0.397、-0.413,P<0.01)。结论糖尿病肾病伴随高脂联素血症,且与血管内皮功能损害密切相关。脂联素可作为糖尿病肾病患者早期血管内皮功能障碍的预测指标。     

超重、肥胖患者血清抵抗素、脂联素的水平变化

目的 探讨在超重和肥胖患者血清抵抗素和脂联素的水平及其影响因素.方法 37例正常体重者、21例超重和24肥胖患者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、胰岛素、IL-6、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2小时血糖.结果 与正常体重人群相比,超重人群中血清抵抗素和脂联素水平正常;在肥胖患者中血清抵抗素水平升高[(16.03±8.59)vs( 10.62±6.97)ng/ml,P =0.037],脂联素水平正常.超重人群中,血清抵抗素与脂联素(r=0.473,P=0.030)、年龄(r=0.437,P-0.047)正相关,脂联素与瘦素(r =0.481,P=0.027)正相关;在肥胖人群中,血清抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,脂联素与收缩压(r=0.409,P=0.047)、HDL-C(r=0.463,P=0.023)正相关.结论 在肥胖患者中,血清抵抗素增高,与年龄有关,脂联素水平正常,与收缩压、HDL-C相关.     

老年腹型肥胖者血清脂联素和糖脂代谢与高血压的关系

目的研究老年腹型肥胖患者血清脂联素、血糖、血脂代谢与高血压的关系。方法对109例年龄≥60岁的腹型肥胖者,依据血压水平分为高血压组(67例)和非高血压组(42例),抽取空腹静脉血,检测血糖、血脂、胰岛素、脂联素、瘦素等。结果高血压组血清脂联素(0.93±0.21)nmol/L显著低于非高血压组[(1.10±0.33)nmol/L,P<0.05];而TG,游离脂肪酸(FFA),血糖(FBG),均显著高于非高血压组(P<0.05),HDL显著低于非高血压组(P<0.01),瘦素未见显著差异。高血压组患者脂联素与腰围、TG、FBG之间存在显著负相关(r=-0.314,-0.204,-0.261,P<0.05),与HDL呈正相关(r=0.227,P<0.05)。多元线性回归提示,非高血压组,腰围是影响脂联素水平的重要因素,高血压组,血压对脂联素有较独立的影响因素。结论脂联素水平对伴有腹型肥胖的老年高血压患者的发病具有重要作用。脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖脂代谢异常的特征性指标之一。     

抵抗素、脂联素浓度与高血压病血瘀证关系的研究

目的比较高血压病血瘀证与非血瘀证患者抵抗素、脂联素等差异,探讨高血压病患者脂肪因子与血瘀证的关系。方法空腹取静脉血制备血浆、血清,酶免检测血清脂联素、抵抗素,放免检测血清瘦素、胰岛素和血浆内皮素、肿瘤坏死因子,酶法检测空腹血清血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。结果血瘀证检出率为25%。与非血瘀证组相比,血瘀证组瘦素、内皮素浓度升高(P0.05),脂联素水平降低(P0.05);抵抗素、胰岛素、肿瘤坏死因子水平差异无统计学意义(P0.05);抵抗素、脂联素二者与瘦素、胰岛素、内皮素均未见明显相关关系(P0.05)。胰岛素与瘦素呈正相关(r=0.714 2,P0.01)。结论肥胖与血瘀证相关;瘦素与血瘀证的联系可能是通过调节血管活性因子水平实现的,脂联素具有防止血瘀证形成的作用;高血压病肥胖者血瘀证的形成可能与抵抗素无关。     

高血压患者血清瘦素、抵抗素水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系

目的:探讨原发性高血压患者血清瘦素、抵抗素水平的变化及与颈动脉粥样硬化的相关关系.方法:入选80例原发性高血压患者(病例组),另选32例健康对照者.采用酶联免疫吸附法检测血清瘦素、抵抗素水平;采用彩色超声诊断仪测定颈动脉内膜-中层厚度(IMT).结果:病例组的瘦素(t=-2.530,P=0.013)和抵抗素水平(t=-2.077,P=0.041)均高于对照组.病例组的颈动脉IMT(t=-3.115,P=0.003)和颈动脉最大IMT(t=-3.271,P=0.002)均大于对照组.Pearson相关分析示,高血压患者血清瘦素与IMT(r=0.311,P=0.012)和最大IMT(r=0.308,P=0.013)呈显著正相关;血清抵抗素与IMT(r=0.335,P=0.006)和最大IMT(r=0.284,P=0.022)呈显著正相关.结论:原发性高血压患者的血清瘦素、抵抗素水平显著升高,且它们和颈动脉IMT存在相关性.     

急性冠状动脉综合征患者血清脂肪细胞因子的变化与冠状动脉病变程度的关系

目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清脂肪细胞因子:脂联素、瘦素、抵抗素水平变化及其对冠状动脉病变程度的影响。方法选择2009年1月~2011年10月在我院经冠状动脉造影确诊为ACS的患者95例作为ACS组,另选择冠状动脉造影正常的95例作为对照组。ACS组根据病变支数分为单支组(43例)、双支组(33例)、三支组(19例)。所有患者检查脂联素、瘦素、抵抗素水平及生化检查。结果 ACS组抵抗素[(4.63±1.44)μg/L vs(2.42±0.93)μg/L,P=0.017]、瘦素[(9.60±1.39)μg/L vs(6.70±1.38)μg/L,P=0.009]水平明显高于对照组,脂联素[(8.99±1.66)μg/L vs(12.11±1.97)μg/L,P=0.006]水平明显低于对照组。随着病变支数增多,脂联素水平明显降低,瘦素、抵抗素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析,ACS患者的脂联素OR=0.078,95%CI:0.017~0.364,P=0.001;抵抗素OR=16.56,95%CI:2.298~119.280,P=0.005;瘦素OR=7.17,95%CI:1.594~32.261,P=0.010。结论脂联素、瘦素、抵抗素在诊疗ACS方面具有重要价值。     

脂联素和抵抗素与高血压关系的研究进展

长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官,然而自1994年瘦素(1eptin,LEP)的发现以及对脂肪细胞因子研究的深入,众多脂肪因子如瘦素、脂肪源性肿瘤坏死因子、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)和内脏脂肪素等的发现,脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识.高血压患者体内血清脂联素水平低于正常、抵抗素水平高于正常,脂联素、抵抗素可能通过多方面因素影响血压的变化.现将脂联素、抵抗素与高血压关系的研究进展综述如下.     

血脂联素和瘦素水平对老年男性高血压的预测作用

目的:研究脂联素、瘦素水平对老年男性高血压的预测作用。方法:93例老年非高血压男性患者入选,采用放射免疫法测定其血脂联素、瘦素水平。随访中位时间为56(四分位间距:47.5,61.0)个月。结果:①基线水平脂联素/瘦素比值的中位数为1.449,入选患者按脂联素/瘦素比值分为≤1.449组(低比值组)与1.449组(高比值组),低比值组体质量指数(body mass index, BMI)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbA_(1c))、三酰甘油(triglyceride,TG)及随访56个月后的高血压发病率明显高于高比值组,高密度脂蛋白胆固醇水平则明显低于高比值组(P0.05)。②随访56个月后,93例患者中48例进展为高血压。高血压组年龄、BMI、收缩压、空腹胰岛素水平及稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)均明显高于非高血压组,而稳态模型的胰岛素敏感指数(HOMA-insulin sensitivity,HOMA-IS)及脂联素/瘦素比值则明显低于非高血压组(P0.05)。③Logistic单因素回归分析提示基线年龄、收缩压水平、BMI及血瘦素水平是老年男性高血压发生的风险因素,而HOMA-IS是老年男性发生高血压的保护性因素(P0.05)。Logistic多因素回归分析提示基线收缩压水平是老年男性高血压发生的风险因素(P0.05)。④脂联素/瘦素比值与HOMA-IR负相关(r=-0.236, P=0.034),与HOMA-IS正相关(r=0.350, P=0.001)。结论:血脂联素、瘦素水平对老年男性高血压的发生有一定的预测作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.