穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控Ca~(2+)通道基因表达的影响

目的:通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钙离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的治疗作用。方法:实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,采用WQ-9E痛阈测定仪测定痛阈值,符合条件者列为PDPN模型大鼠。将大鼠分为STZ模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和强的松组。采用RT-PCR技术法分别于2周、4周、8周,检测各组大鼠坐骨神经中钙离子蛋白表达水平。结果:与模型组相比,各治疗组的钙离子通道m RNA表达在4周和8周两个时间点上呈下降趋势(P0.01),8周时薯蓣皂苷高剂量组大鼠坐骨神经的钙离子通道m RNA表达低于薯蓣皂苷低剂量组和强的松组(P0.01,P0.05)。结论:高剂量组薯蓣皂苷对PDPN的作用优于低剂量组,同时优于强的松组,反映出穿山龙提取物薯蓣皂苷能够缓解PDPN,效果超过强的松。说明穿山龙提取物薯蓣皂苷可以下调痛性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经钙离子通道m RNA表达,对痛性糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用。     

论痛性糖尿病周围神经病变相关电压门控离子通道

痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的典型临床表现以肢体对称性的麻木疼痛、灼热或冰凉、感觉减退、夜间尤甚为主,是困扰糖尿病周围神经病变患者的主要因素,约有25%的糖尿病患者存在痛性糖尿病周围神经病变。近年随着离子通道学说的发展,其在糖尿病周围神经病变发病机制中也占据了一席之地。与PDPN关系密切、研究较多的电压门控离子通道主要有Na~+通道、K~+通道、Ca~(2+)通道,该文将阐述与痛性糖尿病周围神经病变关系密切的离子通道,及与其的相关性。     

氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响

[摘要] 目的 评价氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响。方法 腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg诱导大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为糖尿病组（DM组,n=10）和氯胺酮治疗组（KM组,n=10）。KM组、DM组在第28天后分别每天腹腔注射10 mg/kg的氯胺酮和等体积的生理盐水1周。于注射STZ前（T1）、注射STZ后2、7、14、21、28、35 d（T2～7）取尾静脉血0.1 mL测定血糖水平;于T1 、T3～7时测定大鼠右后爪缩足机械反应阈值（PWT）。结果　与DM组比较, KM组T1～7时血糖水平无显著变化（P>0.05）, T1～6时PWT无显著变化（P>0.05）,T7时PWT升高（P <0.05）;与T1时比较, T2～7时DM、KM组血糖升高（P <0.01）;与T6时比较, T7时KM组PWT升高（P <0.05）。结论 氯胺酮减轻了糖尿病痛性周围神经病变大鼠疼痛。     

痛性糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变（ diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其发病率占糖尿病患者的60％-90％,严重影响糖尿病患者的生活质量。DPN 的发生主要与糖尿病病程、高脂血症、血糖控制不良有关,远端感觉多发性神经病变是 DPN 最常见的类型,主要表现为手套和长袜式感觉缺失,也是糖尿病足溃疡和截肢的常见原因。痛性糖尿病神经病变（painful diabetic peripheral neuropathy,P-DPN）是糖尿病周围神经病变的一种常见的表型。P-DPN 已被证明与患者生活质量降低、焦虑、抑郁以及睡眠障碍有关。本文简述了 P-DPN 的诊断,并总结了目前的治疗方案。     

芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效,并探讨其作用机制。方法以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起,各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒,疗程8周。实验结束后,测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的含量,同时取固定部位坐骨神经,用苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,同时降低大鼠热痛阈(P<0.05),降低大鼠全血黏度低切、中切、高切,血浆黏度,红细胞聚集指数及MBP含量(P<0.05,或P<0.01),升高血清NGF含量(P<0.05)。结论芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

糖尿病痛性周围神经病变与中枢神经系统研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是糖尿病最常见的神经性综合征。伴随着当今社会老龄化不断加剧,糖尿病及神经病变发生率正在不断上升。过去DPN被认为主要是一种周围神经疾病,但近年来研究发现一些中枢神经系统被累及的证据。本文总结了糖尿病周围神经病变与中枢神经系统研究进展,为糖尿病神经病变的预防、诊治提供了新的思路。     

痛性糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropaphy,PDPN)是威胁糖尿病患者生命和生活质量的主要因素。其发病机制除受糖尿病患者自身遗传因素影响外,还可通过代谢紊乱、血管损害、氧化应激损伤等来影响患者的血管及神经,造成神经变性坏死,严重影响神经的传导速度与敏感性。此外,PDPN通过磷脂与致痛物质如β-内啡肽等作用来影响患者的感觉神经元与疼痛阈值,这都使糖尿病周围神经病变的患者出现疼痛。而在中医中虽对PDPN无统一认识,但可归结为气血阴阳、瘀血、痰瘀所致。随着人们对PDPN发病机制的不断研究,将为进一步指导临床治疗与预防起到重要作用。     

痛性糖尿病周围神经病变中医证候学分析

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一,是糖尿病并发症治疗领域的顽疾,临床缺乏有效治疗途径,目前中医对痛性糖尿病周围神经病变称之为消渴痹症,辨证施治,疗效确切,文章对近十年的消渴痹症文献进行了研究,分析其中医证候学变化,为中医药治疗消渴痹症提供理论依据。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响

【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),西药组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。     

蛋白激酶C对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜电压门控钾离子通道的作用

据CMJ报道,武汉同济医院呼吸病研究室张永昶等用全细胞膜片方法研究了慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞的电压门控钾离子通道和蛋白激酶C(PKC)对它的作用。结果发现慢性低氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞的膜电位较     

HPLC-ELSD法测定穿山龙中薯蓣皂苷元的含量

目的:建立高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)测定穿山龙中薯蓣皂苷元含量的方法.方法:使用Agilent Eclipse C18(150×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-水(95:5),柱温:40℃,流速1.0ml/min;蒸发光检测器以N2为载气,载气压力3.5bar,漂移管温度为70℃.结...     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的:探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:50只正常SD雄性大鼠随机分为5组:1正常对照组(n=10);2正常对照组(n=10);3糖尿病模型对照组(n=10);4生理盐水治疗组(n=10);5阿托伐他汀治疗组(ATV,n=10)。各组均于疗程结束后行空腹血糖、总胆固醇、坐骨神经传导速度测定,之后取坐骨神经行免疫组化检查。结果:阿托伐他汀治疗组鼠的坐骨神经传导速度(28.23±1.01m/s)明显较生理盐水治疗组鼠(15.10±0.90m/s)及糖尿病模型对照组鼠的坐骨神经传导速度(15.94±0.85m/s)增快。各组治疗前后血糖、总胆固醇相比无明显差异。免疫组化病理切片光镜观察显示:ATV治疗组鼠的CD34抗体阳性表达明显较生理盐水治疗组及糖尿病模型对照组鼠增多,与正常对照组相近。结论:阿托伐他汀可改善STZ大鼠糖尿病神经病变,这种作用不依赖其降脂效应,而和神经滋养血管的恢复有关。     

身痛逐瘀汤对气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变患者的效果

目的探究身痛逐瘀汤治疗气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变(P-DPN)患者的效果。方法选取杞县人民医院2018年2月至2019年5月收治的88例气虚血瘀型P-DPN患者,按随机数表法分为两组,各44例。对照组接受常规西药治疗,研究组在对照组基础上口服身痛逐瘀汤,比较两组治疗效果、治疗前后疼痛程度(VAS)、神经功能[运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)]。结果研究组治疗总有效率[93.18%(41/44)]高于对照组[77.27%(34/44)],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组VAS、SNCV、MNCV均有所改善,且研究组改善程度大于对照组(均P<0.05)。结论身痛逐瘀汤治疗气虚血瘀型P-DPN患者效果确切,可缓解疼痛症状,改善神经功能。     

消渴痛痹方治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床研究

目的 探讨消渴痛痹方治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的临床疗效。方法 选择2018年8月—2020年12月在广东省中医院就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者68例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例。剔除脱落病例后,对照组31例,观察组29例。对照组给予普瑞巴林,观察组给予消渴痛痹方,治疗10周。主要评价指标为糖尿病周围神经病变简明疼痛量表(BPI-DPN)评分,次要评价指标为疼痛11点数字评分法(NRS-11)评分、睡眠干扰评分日记(DSID)评分、患者总体印象变化(PGIC)评分、中医证候积分、感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)与不良反应。结果 与对照组相比,观察组BPI-DPN评分总有效率为75.9%,高于对照组的54.8%(P=0.019);PGIC评分总有效率为44.8%,高于对照组的9.7%(P=0.002);中医证候积分总有效率为58.6%,高于对照组的41.9%(P=0.049)。观察组治疗期间未发生不良事件,对照组出现头晕、嗜睡、双下肢无力等不良事件,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 消渴痛痹方能明显改善痛性糖尿病周围神...     

针刺对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织病理学的影响

目的:本实验对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠组织病理学进行研究,观察针刺对DPN大鼠坐骨神经的病理改变,探讨DPN大鼠针刺与病理改变之间的关系,证实针刺对DPN大鼠的治疗作用,为临床治疗DPN提供理论依据.方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为6组,对照组、糖尿病组、西药1组、西药2组、治疗1组和治疗2组.各组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作实验性糖尿病大鼠模型,对照组以等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射平行进行实验.西药组分别于成模后1、2个月给予口服弥可保.治疗组分别于成模后1、2个月给予针刺干预.各组分别于成模后4、8、12周在光镜下观察坐骨神经的病理改变.结果:1)糖尿病组:大鼠成模4周时,病理改变不明显,8周时,光镜下可见坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,纵切面可见轻度髓鞘脱失;12周时,脱髓鞘比8周时更明显,有髓球形成.2)针刺组:大鼠经过针刺后,神经纤维排列趋于正常,髓鞘脱失现象得到改善,施万细胞数量增多;髓鞘薄厚趋于正常,轴索结构趋于清晰完整.且针刺1组优于针刺2组;针刺组优于西药组.结论:针刺对DPN大鼠的早期周围神经损害的恢复作用明显优于晚期,且针刺治疗优于单纯西药治疗.