九香止泻片对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆VIP、NPY和肠黏膜5-HT的影响

目的 探讨九香止泻片(又名秦香止泻肠溶片)对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)和肠黏膜5-羟色胺(5-HT)的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、九香止泻片组、盐酸洛哌丁胺组,建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用放射免疫法和免疫组织化学染色法分别检测VIP、NPY、5-HT.结果 模型组大鼠血浆VIP水平显著升高,NPY水平显著降低,肠组织5-HT的分布及表达显著升高,与其它各组比较差异有统计学意义(P＜0.05);给药组大鼠血浆VIP水平较模型组显著降低,NPY水平显著升高,肠组织5-HT的分布及表达显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 九香止泻片可能通过降低D-IBS大鼠的血浆VIP、肠黏膜5-HT和升高血浆NPY而改善腹泻症状.     

肠易激综合征大鼠模型的复制与评价

目的 建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,为实验药理学提供方法.方法 采用复合因素诱导大鼠建立IBS模型,测定模型大鼠体重、摄食量、排便情况、自主运动量、胃排空率和肠推进率,分析血清5-HT、血浆SP、VIP含量以及结肠匀浆5-HT、SP、VIP含量变化,测定血液生化指标,显微观察胃窦黏膜和横结肠黏膜组织形态改变.结果 造模后各大鼠体重减轻、摄食量减少,排便量增多、出现稀便和无定形软便,自主运动量减少,胃排空率减小、肠推进率加快,血清5-HT含量升高、血浆SP和VIP含量均降低,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量升高(P<0.05,P<0.01),血液生化指标未见异常,胃窦黏膜和横结肠黏膜无明显形态改变;匹维溴铵15.0 mg/kg治疗30 d后,大鼠体重、摄食量增加,排便量减少、稀便减少,自主运动量接近正常,血清5-HT含量下降、血浆SP和VIP含量升高,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量下降.结论 复合因素随机刺激能成功复制IBS大鼠模型,其病理生理特征与临床研究结果基本吻合.     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制研究

目的 探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药组以及温胃调肠颗粒低、中、高剂量组。采用番泻叶灌胃,束缚和夹尾刺激14d,造成腹泻型肠易激综合征模型。给药14d后,取血、空肠和结肠,MTL测试盒检测血清、空肠匀浆中胃动素含量;RT-PCR法检测结肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（SP）的mRNA水平,Western blot检测CGRP和SP的蛋白表达水平;取胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量下降,胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量显著降低,结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平显著升高,与对照组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。温胃调肠颗粒高、中剂量可以显著升高胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量,降低结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平,与模型组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论 温胃调肠颗粒可以通过调节机体MTL含量,CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平来治疗腹泻型肠易激综合征。      

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的     

调肝运脾汤治疗腹泻型肠易激综合征的实验研究

目的?观察调肝运脾汤对腹泻型肠易激综合征（DIBS）大鼠模型体质量、小肠推进率、部分脑肠肽含量的影响。方法?采用番泻叶煎剂灌胃及夹尾刺激建立腹泻型IBS大鼠模型,实验设空白组、模型组、调肝运脾汤高、中、低剂量组、得舒特组,实验结束后测小肠推进率、结肠组织和血清5羟色胺（5HT）含量、结肠组织P物质（SP）、血管活性肽（VIP）含量。结果?调肝运脾汤可明显改善由番泻叶引起的动物腹泻症状,使动物体质量增长,减缓小肠推进率;可明显降低血清和组织中5HT含量,降低组织中SP、VIP含量,与模型组比较,差异显著（P＜0.05,P＜0.01）;模型组大鼠血清5HT含量及结肠5HT、SP、VIP含量呈上升趋势,与空白组比较有显著差异（P＜0.05,P＜0.01）。结论?调肝运脾汤可能通过降低血清5HT含量及结肠组织5HT、VIP、SP含量,从而改善胃肠动力,发挥治疗肠易激综合征的效应。      

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征大鼠5-HT、NPY及肥大细胞的影响

目的 :观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血浆、结肠组织5-羟色胺(5-HT)与神经肽(NPY)、丘脑及结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA与NPY mRNA表达、结肠肥大细胞(MC)水平的影响,以探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死,运用Elisa法检测大鼠血浆及结肠组织中5-HT与NPY水平,并采用PCR法检测丘脑及结肠组织中5-HT3R mRNA、NPY mRNA的表达,采用甲苯胺蓝染色法检测MC的数量。结果:与空白组比较,模型组血浆及结肠组织5-HT的表达均上调、NPY表达下调(P0.05),模型组丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA的表达均上调、NPY mRNA的表达下调(P0.05);与模型组比较,各药物组的血浆及结肠组织NPY表达均上调、丘脑及结肠组织5-HT3R mRNA表达均下调(P均0.05),除中药低剂量组外,其余各药物组的血浆及结肠组织5-HT表达均下调、丘脑及结肠组织NPY mRNA表达均上调(P0.05);与空白组比较,模型组结肠组织MC数增多(P0.05);与模型组比较,各药物组MC均减少(P0.05)。结论 :加味理肠饮能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节5-HT、NPY、5HT3R mRNA、NPY mRNA的表达以及MC水平有关。     

腹安汤对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

目的：探讨腹安汤对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法：将48只大鼠随机分成正常组、模型组、腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组;采用寒冷-束缚刺激法制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型;观察给药前后大鼠的排便量,给药7天后的小肠推进功能,采用放射免疫法检测各组大鼠血浆VIP及SP含量的变化。结果：腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组大鼠排便量减少、小肠推进运动减慢,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;腹安汤高、中剂量组大鼠血浆VIP含量降低,与模型组比较有显著性差异（P〈0.01）;各组大鼠血浆SP含量变化均无统计学意义（P〉0.05）。结论：腹安汤可抑制腹泻型肠易激综合征大鼠的小肠运动和血浆VIP的异常升高,可能是其发挥疗效的作用机制。     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑5-HT、VIP的影响

目的 通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome, IBS-C)模型大鼠结肠、下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）的影响,探讨理气通便合剂对IBS-C大鼠的可能作用机制。方法 将SD大鼠24只随机分为空白组,IBS-C模型组,理气通便合剂治疗组,莫沙必利治疗组,采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模至7天后,予加用药物干预,中药治疗组予理气通便合剂（18.75g·kg-1·d-1）灌胃,西药组予莫沙必利水溶液（1.35mg·kg-1·d-1）灌胃,空白对照组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫法（ELISA）检测5-HT、VIP的水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠结肠5-HT（35.94±2.06ng/g 比 25.88±3.10ng/g）、下丘脑5-HT（71.12±5.88ng/g 比 50.85±3.14ng/g）、结肠VIP （656.37±60.34pg/g 比 577.86±53.55pg/g）、下丘脑VIP（386.57±38.00pg/g 比 276.17±43.73pg/g）均明显升高(P＜0.05),药物干预后,中药组及西药组大鼠结肠及下丘脑5-HT、VIP水平较模型组有所下降,中药组较模型组有统计学差异(P＜0.05),而西药组无明显统计学差异。结论 理气通便合剂的治疗作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能,从而达到治疗的作用。     

藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的调节作用

目的 从胃肠激素水平探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征 (D-IBS) 模型大鼠肠动力紊乱的调节作用。方法 以 ig 番泻叶水煎剂和四肢束缚应激 2 h,连续 6 d,建立 D-IBS 大鼠模型。同时用药各组分别 ig 804、536、268 mg/kg 藿香正气软胶囊提取物。采用硝酸还原酶法、ELISA 法、免疫组化法及放免法测定 D-IBS 模型大鼠血清 NO、5-羟色胺 (5-HT)、结肠黏膜嗜铬细胞 (EC)、血浆胃动素、结肠组织生长抑素 (SS) 的水平。结果 藿香正气软胶囊提取物能够提高 D-IBS 模型大鼠血清 NO 水平 ( P＜0.01),有效降低 5-HT 浓度 (P＜0.05),使 EC 数量减少 (P＜0.01),下调血浆胃动素、结肠组织 SS 水平 (P＜0.01),以中剂量组效果最为显著。结论 藿香正气软胶囊提取物对 D-IBS 模型大鼠胃肠激素具有调节作用。     

蜥蜴脱敏止泄散对肠易激综合征大鼠模型的治疗效应及机制初探

目的 探讨蜥蜴脱敏止泄散对肠易激综合征 (irritable bowel syndrome, IBS)大鼠模型的疗效和作用机制.方法 采用结肠慢性刺激法制作肠易激综合征模型,将实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照(硝苯地平)组, 蜥蜴脱敏止泄散低、高剂量组.观察各组大鼠直、结肠内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量扩张期间腹壁收缩次数,检测血清5-羟色胺(5-HT)水平的变化.结果 与模型对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善.各治疗组模型大鼠5-HT水平明显降低.结论 蜥蜴脱敏止泄散可能是通过降低模型大鼠血清5-HT,从而提高机体内脏痛觉阈值、降低肠道敏感性而达到治疗IBS作用.     

艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

健脾温中法对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

采用脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型 ,观察健脾温中法 (肠祺方 )对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠VIP(血管活性肠肽 )的实验作用。结果 :模型组大鼠血浆及肠组织中VIP较正常明显升高 (P <0 0 5 ) ,用大剂量肠祺方可降低已经升高的VIP含量 ;而得舒特对血浆及组织中的VIP影响不明显。健脾温中法对血浆及肠组织中的VIP有明显的调节作用 ,提示中药可能通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的 ,其机理与对照组得舒特不同     

通腑降浊方对IBS-C大鼠结肠组织5-HT及其受体的调控作用

【目的】观察通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及5-HT3受体的调控作用,探讨其治疗IBS-C的效应机制。【方法】将42只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组7只。采用冰水灌胃方法建立IBS-C大鼠模型,造模成功后,西药组给予西沙必利片(剂量为3.6 mg·kg-1·d-1)灌胃,中药高、中、低组分别给予通腑降浊方颗粒剂(剂量分别为18.5、9.25、4.625 g·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃,治疗14 d,各组大鼠正常饲养,不限食水。治疗结束后,采用苏木素—伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,采用免疫组织化学法观察大鼠结肠组织中5-HT及5-HT3受体表达水平。【结果】与正常组比较,模型组及各治疗组大鼠结肠组织5-HT表达水平增高(P0.05),5-HT3受体表达水平降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组5-HT表达水平显著下降(P0.05),5-HT3受体表达水平增加(P0.05),其中以中药中剂量组改善作用最明显(P0.05)。【结论】通腑降浊方可能通过降低IBS-C大鼠结肠组织中5-HT的表达,增加5-HT3受体表达,从而改善肠道敏感性及动力异常,发挥对IBS-C大鼠的治疗作用。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的探讨肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征的相关性。方法选取IBS患者36例,根据临床表现的不同分为腹泻型组18例和便秘型组18例,另选择正常组18例,给予肠黏膜SP、VIP、CGRP的测定进行比较。结果IBS患者结肠黏膜SP含量、VIP含量均较正常组高,分别于正常组比较P<0.05。IBS患结肠黏膜CGRP含量高于正常对照组,但组间比较P>0.05,差异无统计学意义。结论肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征有密切的关系。     

术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT_3R表达的影响

目的 观察术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺3受体(5-HT3R)的表达的影响.方法 将48只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和术芍易激胶囊高、中、低剂量组,分别予生理盐水、得舒特、术芍易激胶囊灌胃2周.取大鼠结肠黏膜一块,以免疫组化方法检测5-HT和5-HT3R的表达.结果 与模型组比较,术芍易激胶囊各剂量组容量阈值增加(P＜0.01),5-HT和5-HT3R的表达明显降低(P<0.01),尤以术芍易激胶囊高剂量组为优.结论 术芍易激胶囊能抑制D-IBS模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的表达,可能通过进一步影响肠道动力学和肠道敏感性来实现其治疗作用.