逍遥散对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Toll样受体4基因甲基化水平的调节作用

目的探讨逍遥散调节Toll样受体4(TLR4)基因甲基化水平治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥散组。正常组大鼠给予正常饮食28周,后4周注射生理盐水;模型组与逍遥散组大鼠饲喂高脂高糖饮食28周,并通过慢性应激束缚及饥饱失常刺激制备肝郁脾虚证模型,后4周分别注射生理盐水及逍遥散溶液。28周末收集3组大鼠尿液,取肝脏及海马组织,制作病理切片、采用实时荧光定量PCR(qPCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、亚硫酸氢测序PCR(BSP)等方法检测相应指标。结果与模型组相比,逍遥散组大鼠肝郁脾虚证症状明显缓解,证候积分降低;肝细胞内的脂肪空泡及炎性细胞浸润程度显著减少;肝组织TLR4 mRNA含量下降,TLR4基因甲基化水平升高(P0.05)。结论逍遥散可能通过上调非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证大鼠模型中TLR4基因甲基化水平,下调其TLR4 mRNA的表达,从而改善肝脏脂肪变性程度、炎症反应及肝郁脾虚症状,这可能是逍遥散治疗非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证的机制。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

脾胃湿热证动物模型的建立与评价

【目的】建立符合中医证候表现的脾胃湿热证动物模型。【方法】50只SD雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、外因湿热证模型组(外因湿热证组)、内因湿热证模型组(内因湿热证组)、内外因湿热证模型组、内外因湿热证防治组。正常对照组(正常组)普通喂养；外因湿热证组置于湿热环境中喂养；内因湿热证组给予高脂高糖饮食加白酒，其中油脂与白酒隔日交替喂养；内外因湿热证模型组采用湿热环境加高脂高糖饮食和白酒的综合造模方法；内外因湿热证防治组造模方案与内外因湿热证模型组相同，同时加服清热化湿方。15d后观察大鼠的外观表现，并检测大鼠血液及胃肠组织中胃泌素及胃动素含量，以了解大鼠胃肠消化、吸收及运动功能。【结果】内外因湿热证模型组出现了与临床脾胃湿热证类似的症状、体征和病理变化，较大程度地体现了脾胃湿热证候。【结论】湿热环境加高脂高糖饮食和白酒的综合造模方案为脾胃湿热证的证候研究提供了新的造模思路。     

肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

脾虚痰湿型肥胖大鼠模型制备方法的探索

目的探索脾虚痰湿型肥胖大鼠模型的制备方法。方法 24只SD雄性大鼠按体重随机分为正常组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)。模型A、B两组采用不同的干预顺序,观察各组大鼠一般行为学的变化情况及毛色、大便、体质量、精神状态、计算脾虚积分;测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)并观察肝脏病理变化。结果经过高脂饲料喂养,模型组体重超过正常组(P0.05);经过造模干预后模型组大鼠形体肥胖、被毛油腻、活动迟缓、倦怠蜷卧、大便稀软,符合脾虚痰湿的一般表现;模型A、B组均有不同程度的脂肪肝,且模型A组大鼠出现肝功能损伤较明显。结论通过高脂饲料喂养+饮食不节、劳倦过度、寒凉攻下的多因素造模法能够制备出脾虚痰湿型肥胖大鼠,但仍有些许地方值得改进;且模型A组较模型B组的方法更为满足模型要求,符合预期结果。     

单一情绪刺激与复合情绪刺激对肝郁证动物模型作用的比较

目的比较单一情绪刺激与复合情绪刺激对肝郁证动物模型的影响,以期筛选出一种更加贴近临床肝郁证候表现的造模方法。方法通过前期筛选,分别建立夹尾法,四肢捆绑法和颈部带枷法的单一造模模型和三种方法复合造模的模型。建立肝郁证人与大鼠证候对照表以及肝郁证大鼠证候赋分表,结合中医证候指标、一般观察、体重指标、阳性药物反证以及体内激素指标的测定,以验证造模结果。结果正常组大鼠生长状况良好;模型组大鼠主要表现为急性应激躁狂和慢性应激抑郁,粪便干、少、小,多数出现眼睛暗红、脱毛、呼吸急促的症状,大鼠体重增长率降低,下丘脑CRH水平、血浆CORT、ACTH水平与正常对照组相比显著升高,且复合造模组成模效果效果明显优于单一造模组;阳性药物组经药物治疗后其症状明显好转,各指标也趋近正常组。结论使用夹尾、四肢捆绑和颈部带枷复合情志造模法构建肝郁证大鼠模型周期短、稳定性好、成功率高,模型动物表现与临床肝郁证证候有较高的一致性。     

西格列汀对糖尿病大鼠胰岛β细胞CXCL10及其受体表达的影响

目的:探究西格列汀对糖尿病大鼠胰岛 β 细胞CXC趋化因子10(chemokine ligand-10,CXCL10)及其受体表达的影响.方法:将90只SD大鼠按照随机数字表法分为干预组30只(高脂高糖饲料喂养+西格列汀灌胃)、模型组30只(高脂高糖饲料喂养+生理盐水灌胃)和空白组30只(普通饲料喂养+生理盐水灌胃)....     

大鼠代谢综合征痰证造模方法探究

目的 :代谢综合征(MS)痰证造模方法的探究,分析高糖高脂喂养及高脂乳剂灌胃后对MS痰证造模的影响。方法 :70只清洁级wistar雄性大鼠在测完体重,空腹血糖(FBG),腹围,血清TG、HDL-C后,随机分为正常组(NS组)10只,模型组(MS组)60只。从第5周开始每2周监测体重、空腹血糖(FBG)、腹围,禁食12 h后眼睑采血测血清TG、HDL-C。高脂高糖饮食喂养13周禁食12 h后眼睑采血测血清胰岛素(INS)并计算HOMA-IR。因饮食喂养后MS组大鼠TG及FBG无升高,15周开始予高脂乳剂灌胃2周,检测体重、腹围、FBG值,禁食12 h后眼睑采血测血清TG、HDL-C、INS,计算HOMA-IR,并分析灌高脂乳剂干预前后各指标变化。结果 :13周后MS组与NS组比较:HDL-C显著降低,体重、腹围均值升高无显著差异,INS、HOMA-IR值显著升高(P0.01)。高脂乳剂干预后MS组与NS组大鼠各指标比较,腹围显著增大(P0.05),体重减轻,TG、HDL-C值均显著减小,INS、HOMAIR值显著升高(P0.01),最终造模成功40只。结论 :高脂乳剂灌胃后未能促进大鼠TG及FBG的升高,高糖高脂饲料喂养是较为稳定、可靠、操作易行的代谢综合征造模法。     

盐诱导激酶1过表达对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的调节机制

目的 研究过表达盐诱导激酶1(SIK1)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的可能调节机制.方法 将40只SD大鼠随机分为Control组(10只)和建模组(30只),将高脂饲料喂养12周造模成功后的大鼠随机分为Obesity组、Obesity+ LV组、Obesity+ LV-SIK1组,Obesity+ LV组、...     

溃疡性结肠炎大鼠模型TLR2表达与中医证候相关性研究

目的 探讨溃疡性结肠炎脾虚及肝郁脾虚模型大鼠与肠黏膜组织内Toll样受体2(TLR2)表达的相关性.方法 建立溃疡性结肠炎脾虚证、肝郁脾虚证动物模型,观察2种证候大鼠病理组织形态学的改变,采用免疫组化法观察各组TLR2蛋白表达水平.结果 2种模型中,脾虚模型病理组织形态学表现较肝郁脾虚模型更为明显,脾虚模型组TLR2蛋白表达水平明显高于肝郁脾虚模型组.结论 溃疡性结肠炎TLR2的高表达可能是溃疡性结肠炎脾虚和肝郁脾虚的客观化证本质指标之一.     

不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的：主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法：分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养＋STZ腹腔注射，观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平，血糖检测采用化学比色法，胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果：两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值，血糖值的变化表现为高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〈0．001，差异极其显著，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组相比．P〈0．001，差异极显著；胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比，P〈0．001，表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〉0．05，差异无统计学意义，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组比，P〈0．001，差异具有非常显著性意义。结论：高脂高糖＋STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显，但是其胰岛素水平变化不明显，而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

饮食干预对高脂高糖诱导的妊娠期大鼠胰岛素抵抗状态的影响

目的:观察饮食干预对妊娠期大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的影响。方法:雌性SD大鼠40只,随机分为高脂高糖饮食-孕鼠组(SFP)、高脂高糖饮食-孕后普食组(GHP)、普通饮食-孕鼠组(NP)、空白对照组(NC),每组10只。SFP和GHP组给予高脂高糖饲料喂养,NP和NC组给予普通饲料喂养,6周后,SFP、GHP和NP组大鼠与雄性大鼠合笼受孕。SFP组继续给予高脂高糖饲料喂养,其他各组均给予普通饲料喂养。妊娠第20天,大鼠禁食12h后,测体质量,计算妊娠前后体质量增量;心脏穿刺抽血测血浆空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FBG)和血脂;行高胰岛素-正糖钳夹实验,测葡萄糖输注率(GIR)。结果:4组大鼠FBG、Fins、GIR、体质量增量差异均有统计学意义(F=1494.300,631.570,457.430和44.379,P<0.001)。SFP组大鼠GIR低于NP组(P<0.05),Fins和FBG高于NP组(P<0.05)。GHP组GIR较SFP组明显升高(P<0.05),Fins和FBG较SFP组明显降低(P<0.05)。结论:孕后饮食干预能明显改善高脂高糖诱导的妊娠期大鼠IR状态。     

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。     

功能性腹泻脾虚证动物模型制作方法

目的:制作功能性腹泻脾虚证动物模型。方法:复制功能性腹泻疾病模型(高乳糖饲料喂养)、脾虚证证候模型(水环境小平台站立法),并制作功能性腹泻脾虚证病证结合动物模型(高乳糖饲料加水环境小平台站立法)。结果:高乳糖饲料喂养及水环境小平台站立法动物模型皆可出现神疲、毛发不泽等症状,但高乳糖饲料喂养法大鼠乏力症状不明显,水环境小平台站立法大鼠腹泻症状不明显,高乳糖饲料加小平台站立法动物便溏、神疲乏力、毛发疏松不泽、耳色淡,体重增加缓慢,血清淀粉酶活性降低,乳酸含量增加,尿D-木糖排泄率降低。结论:高乳糖饲料结合水环境小平台站立法可以成功制作出功能性腹泻脾虚证动物模型。     

肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型研究

目的建立肝郁脾虚证肝纤维化动物模型，为中医药辨证论治肝纤维化提供研究平台。方法采用四氯化碳皮下注射附加夹尾刺激、饥饱失常等制备肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型，根据症状表现记分判断证候的符合率，检测全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量等指标确定瘀血程度；肝组织病理学检查判断肝损害状况和纤维化程度；用疏肝健脾活血方加味四逆散进行反证性治疗。结果肝郁脾虚证大鼠证候表现的符合率达82．5％；各组大鼠的全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量都有不同程度的升高；治疗组大鼠证候表现、瘀血指标、肝组织损害及纤维化程度有显著改善。结论采用四氯化碳注射附加夹尾刺激、饥饱失常等中医因素可制备出符合率高而典型的肝郁脾虚证肝纤维化动物模型；加味四逆散反证性治疗有；明显疗效，提示证候模型的成功。     

疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠的证候比较

目的:比较两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠模型的证候特点.方法:根据喂饲高脂饲料配方的不同,将大鼠分为高脂血症1组(B1),喂饲单纯高脂饲料;高脂血症2组(C1),喂饲高蛋白加高脂饲料.同步检测饮水,摄食,体质量,抓力,腋温,爪、尾显微放大拍照及图像处理得到r值,旷场水平跨格数和垂直站立数,计量辨证其气盛衰度、阴盛衰度、阳热程度及痰湿程度,对两组证候及其演变进行比较.结果:模型复制第42天,模型大鼠血胆固醇升高,但升高幅度不大;三酰甘油不升反降.在证候方面,两组没有出现痰湿证.C1组在饮食量、气和阴精盛衰程度,以及痰湿证候表现、血脂水平等方面均优于B1组.结论:喂饲高脂饲料可形成稳定的高脂血症大鼠模型,其方法还需要探索.高脂饲料中蛋白质含量的高低,对大鼠证候存在一定的影响.