细胞因子与非酒精性脂肪性肝病

在过去的15年间亚太地区非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率增长迅速,预计将来仍会进一步增加,并且NAFLD有渐趋低龄化的倾向。本刊在2007年第24期的专题研讨中就NAFLD的流行病学特点、危险因素及临床特点进行了讨论,本期就NAFLD与细胞因子的关系及其诊断思路和治疗进行讨论,旨在提高临床医生对NAFLD的早期诊断及防治水平。     

天然免疫与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明天然免疫在其发病中起一定作用,肝脏天然免疫细胞主要为NKT细胞、枯否细胞、NK细胞。肝脏天然免疫通过调节细胞因子产生及炎症信号传递参与非酒精性脂肪性肝病的病程发展,在非酒精性脂肪性肝病的发病中起着重要作用。     

睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病

随着生活方式和膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的全球患病率逐年上升,给医疗卫生系统带来了沉重的负担。虽然临床医生对NAFLD病理生理机制的认识不断加深,但有效的治疗手段仍在探索中,生活方式干预仍是众多指南和医生推荐的NAFLD的一线疗法。睡眠是一个复杂的、高度调节的过程,对人类健康至关重要。众多研究表明睡眠障碍与慢性肝病尤其是NAFLD密切相关。然而,关于睡眠障碍如何影响NAFLD尚不明确。因此,本文旨在综述睡眠障碍与NAFLD之间的关系,使NAFLD患者从生活方式上进行改变,这将对NAFLD患者终身受益。     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病

经典的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制是“二次打击”学说,但已不能完全解释由肝细胞脂质堆积发展为脂肪性肝炎、肝纤维化等NAFLD进程.近年来提出的“多次打击”学说强调了内质网应激(ERS)在NAFLD发生发展中的重要作用.内质网是细胞内蛋白质、脂质合成的主要场所,内质网功能失衡会引发ERS,造成肝脂质代谢紊乱和肝细胞凋亡,最终导致NAFLD的发生发展.本文综述了ERS及其与非酒精性肝脂质堆积、脂肪性肝炎和肝细胞凋亡的相关性研究进展.     

基于肝脾相关理论辨治非酒精性脂肪性肝病

肝脾两大藏象系统之间密切相关,在生理状态下相互促进,如疏泄与运化相互为用,藏血与统血相互协调;在病理状态下相互传变,如肝病传脾,脾病及肝,故肝脾不调是非酒精性脂肪性肝病的基本病机。治疗上以理气化湿、祛痰化瘀为主。肠-肝轴是肠道及其微生物群与肝脏之间双向沟通的重要途径,肠道黏膜屏障及肝脏的固有免疫系统对于防止肠道中的有害菌或毒性产物传播至关重要。异常的肠道微生物群可引起肠黏膜屏障破坏,从而使肠道抗原、细菌及其产物进入肝脏,引发肝脏炎症、损伤,释放的血管活性物质和炎症因子等物质随血液循环至肠道,又可进一步造成肠黏膜缺血、缺氧以及血管通透性增加等,加重肠道功能障碍,形成恶性循环。肠道微生态紊乱通过肠-肝轴途径促进非酒精性脂肪性肝病的发生发展。调和肝脾类中药可通过调控肠道微生物组成、修复肠黏膜屏障及平衡胆汁酸代谢等方面,改善非酒精性脂肪性肝病。     

益生菌与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国目前最常见的慢性肝病。其患病率逐年增长,并呈现低龄化。NAFLD发病机制尚未完全阐明,目前认为与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗及遗传易感等因素相关。随着"肠-肝轴"学说的提出,肠道菌群在NAFLD发病机制中的作用逐渐被证实,肠道益生菌对NAFLD的治疗价值也随之被探索。为此,本文对益生菌与非酒精性脂肪性肝病的研究进展进行综述。     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

解偶联蛋白与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制未明,目前认为在“二次打击学说”的基础上,线粒体功能失调与内质网应激贯穿于其发生发展过程中。其中解偶联蛋白(UCP)因其通过氧化磷酸化解偶联影响ATP合成和氧化应激产生的作用而备受关注。本综述总结了UCP的基本情况及其在NAFLD中的研究进展,重点阐述了UCP2在“二次打击”不同阶段中的作用,以期为NAFLD发病机制提供新理论依据。     

2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

2型糖尿病是一种以胰岛素分泌功能缺陷和胰岛素抵抗(IR)为特征的代谢性疾病.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与IR和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,无过量饮酒史和其他明确的肝脏损伤因素,病理改变以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主,疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化和肝细胞癌[1].目前,2型糖尿病、NAFLD的患病率以及二者合并的发生率均有明显上升趋势,合并二者的患者存在肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征的特征,使得该类患者罹患心血管疾病的危险度明显增加.因此,进一步对2型糖尿病和NAFLD相互关系的研究具有十分重要的临床意义.本文就2型糖尿病和NAFLD的流行病学、发病机制和治疗等进行了综述.     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是目前临床上最为常见的慢性肝病之一,其病因及发病机制相当复杂,至今尚未完全阐明.目前认为,内质网应激与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关.内质网应激是一种生理反应,反映的是细胞对应激进行抵抗的现象,但是,过度的应激能够损害细胞.本文叙述了内质网应激与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化、肝细胞凋亡等四部分内容,并提及了炎性反应,主要阐述内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用.     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

HCY与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究

目的 测定非酒精性脂肪性肝病患者及对照组血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、ALT、AST水平,研究Hcy与后两指标的相关性.方法 比较非酒精性脂肪性肝炎(NASH)30例,非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)30例,健康对照(Healthy controls,HC)30例患者各组间HCY、ALT、AST水平的相关性.采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析.结果 NASH血清Hcy水平较NAFL、CG均升高且有统计学意义.NAFL组血清Hcy水平较CG升高且有统计学意义.结论 检测HCY作为筛查,NAFLD在常规临床诊断中的阳性率可能提高.     

冠心病与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的 探讨冠心病(CHD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 选择疑诊冠心病(CHD)患者199例,根据经冠状动脉造影(CAG)诊断分为两组:CHD患者132例(观察组)和非CHD患者67例(对照组);观察两组患者的基本情况、生化指标、CAG并行冠状动脉Gensini评分、肝脏超声.结果观察组和对照组基本情况分别为:男女所占比例98/34和40/27、吸烟率53.79％和37.76％、高血压患病率79.55％和50.75％、2型糖尿病(T2DM)患病率56.06％和31.34％、总胆固醇(TC)(4.49±0.49) mmol/L和(4.07士0.89)mmol/L、三酰甘油(TG) (2.28±0.76) mmol/L和(1.42±0.51) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (2.72±0.82) mmol/L和(2.26±0.44) mmol/L,观察组均高于对照组(P＜0.01);观察组中NAFLD发生率(60.61％)明显高于对照组(35.82％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);合并患有NAFLD的CHD患者以多支病变为主(P＜0.05),且病变程度较重.结论NAFLD可作为CHD相关危险因素,且预示CHD较为严重.     

心力衰竭与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

心力衰竭是一种心血管疾病,而非酒精性脂肪性肝病则是一种代谢性疾病。二者看似无相关性,但近期研究证实二者关系密切,非酒精性脂肪性肝病是心力衰竭的非传统危险因素之一。本文综述心力衰竭与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究进展,阐述非酒精性脂肪性肝病作为心力衰竭危险因素的共同病理生理机制,探讨二者的预防和治疗措施,并指出未来研究的方向和重点,以期为临床实践提供依据。     

张利莉:他汀类药物与非酒精性脂肪性肝病

正人物档案张利莉:重庆医科大学附属第二医院内分泌科,医学博士,副教授,副主任医师,硕士生导师。中华医学会内分泌委员会糖尿病学组委员,重庆市内分泌青委会副主任委员,重庆市中西医结合内分泌专委会副主任委员,中国医药教育协会营养学专委会委员,重庆市内糖尿病专委会肥胖学组委员。主持承担国家及省部级课题5项,作为主要参与人参与国家级课题3项,以第一作者发表SCI及CSCD等国内外专业论文20余篇。主要研究方向:肥胖代谢相关疾病如糖尿病、代谢综合征、非酒精性脂肪肝、痛风等。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为当前世界范围内最主要的慢性肝病之一,目前除了改变生活方式外,尚未确定确切的治疗方法。随着肠-肝轴理论的提出,本研究逐渐认识到肠道菌群及其代谢产物与宿主的代谢状况密切相关,除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代谢物也是宿主-菌群对话的重要媒介,同时也参与宿主代谢的调节,肠道菌群和相关代谢的失调可以被认为是NAFLD病理生理学的调节者,这也为“肠道菌群失调可引起肝脏病理生理改变”提供理论基础。因此,调节肠道微生态成为治疗NAFLD的一大热点,目前多个研究已经提出调节肠道菌群的治疗方法,包括益生菌、益生元、合生元的应用。本文就肠道菌群如何参与NAFLD发病过程及针对肠道菌群靶向治疗NAFLD做一综述。     

血清铁蛋白与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

<正>非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的以弥漫性肝细胞泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,它与肥胖、糖尿病及胰岛素抵抗、血脂异常和高血压密切相关,因此被认为是代谢综合征的肝脏表现~([1-3])。NAFLD病理过程经历了由单纯肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic