高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达

目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。     

CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。     

β受体阻滞剂普奈洛尔对大鼠脑创伤后脑组织中IL-1β和IL-1Ra的影响

目的探讨β受体阻滞剂（普奈洛尔）对大鼠脑创伤后脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为对照组（36只）、治疗组（36只）。采用改良的Feeney法致大鼠右顶叶脑创伤模型,分别给予生理盐水、普奈洛尔腹腔注射（40mg／kg）。每组于致伤后6、24、72小时3个时相点,取右顶叶损伤区脑组织,苏木精-伊红染色（HE染色）法观察其病理变化,免疫组织化学和免疫印迹（Western blotting）方法检测其中IL-1β和IL-1Ra的表达。结果对照组：伤后6小时即可见变性坏死神经元,且IL-1β有大量表达,24小时达高峰;IL-1Ra有极少表达并逐渐升高。治疗组：变性坏死神经元明显减少,IL-1β表达降低;而IL-1Ra6小时即有明显表达并持续至72小时;且IL-1β／IL-1Ra比值较对照组降低。两组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂能明显降低大鼠脑损伤区IL-1β表达、提高IL-1Ra表达,可能对减轻大鼠脑创伤后炎性损伤具有一定作用。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

急性一氧化碳中毒小鼠脑海马细胞凋亡及bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑海马细胞凋亡和bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的变化。方法雄性昆明小鼠56只随机分为7组(对照组、ACOP后1h,6h,12h,24h,3d,7d组),每组8只,对照组暴露于空气中,中毒组暴露于一氧化碳(CO)气体中,于相应时间点断头取脑。采用TUNEL、免疫组化法和流式细胞仪观察ACOP后细胞凋亡和caspase-3、bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果ACOP后3d小鼠脑海马凋亡细胞明显增加(P<0.05),第7天达最高(P<0.01);caspase-3蛋白在ACOP后1h表达增加,第3天达到高峰,第7天降至正常;bcl-2蛋白在中毒后1h海马区表达增多,24h达到高峰,第7天大致正常;Bax蛋白在CO中毒1h表达增多,24h达高峰,第7天大致正常。结论ACOP后小鼠脑海马出现迟发的神经元凋亡及凋亡相关因子表达,细胞凋亡可能参与了ACOP迟发脑病的发病机制。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

Bcl-2基因在一氧化碳暴露大鼠脑中的表达

目的 观察一氧化碳(CO)暴露后大鼠脑中Bcl-2基因的分布。方法 用Wistar大鼠制成CO暴露动物模型，随机分组，分别在染毒后第3天、第2天和当天处死，取脑制成切片，用地高辛Bcl-2探针原位杂交，观察Bcl-2的信号分布。结果 Bcl-2 mRNA的表达在海马、大脑皮层和胼胝体比较明显，其中海马的表达信号最强，大脑皮层次之，胼胝体最弱。其他部位呈散在的弱信号。相应区域在各个时间点无明显的差异。对照组未见表达。结论 CO暴露后，Bcl-2在海马、大脑皮层和胼胝体的表达较为明显；Bcl-2在上述部位的表达可能部分的解释CO中毒迟发性神经损伤的发生。     

幽门螺杆菌感染者胃IL-4和IFN-C表达的免疫组织化学研究

摘要目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与未感染的十二指肠溃疡（DU）、胃溃疡（GU）,慢性胃炎（CO）患者的胃白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（γ-IFN）的原位分布,观察其间的差异。方法：选取接受胃镜检查并活检的门诊病人的胃黏膜标本97例进行H．pylori感染的评定,免疫组织化学染色观察IL-4和γ-IFN在胃的原位分布。结果：,γ-IFN、IL-4在感染组与未感染组均有表达,IL-4主要分布于固有层的淋巴细胞和单核细胞以及少量的胃上皮细胞,γIFN布于部分上皮细胞、固有层单核细胞和淋巴细胞。HP感染者中DU、CG患者γ-IFN的染色阳性率高于GU,差异有统计学意义（P=0．019）;Hp感染者IL-4染色阳性率在DU、CG、GU问无差别（P〉0．05）。结论：无论是否存在HP感染,胃黏膜都有IL-4和γ-IFN表达,染色阳性率与是否感染无关;γ-IFN的表达在CG、GU的表达较明显,提示其与CG、GU的关系更为密切。     

急性一氧化碳中毒对大鼠大脑少突胶质细胞前体细胞分化功能的影响CSCD

目的 探讨急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACOP）对大鼠大脑少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells,OPCs）分化功能的影响.方法 利用分次腹腔注射制作ACOP大鼠模型,60只SD大鼠按随机数字表法选取45只进行染毒,造模结束后从存活大鼠中随机选取15只作为ACOP组,对照组15只大鼠按同样方案注射空气.分别在造模成功后1、3、7、14 d和30 d时取大鼠脑组织,采用免疫荧光组织化学法分别检测大脑皮质和海马NG2和CC1阳性细胞数目.结果 （1）与对照组相比,ACOP组大鼠脑内NG2阳性细胞胞体形态不规则、皱缩,且突起数量明显减少;（2）与对照组相比,处理后1d和3d时ACOP组大鼠大脑皮层内NG2阳性细胞数目明显较多（P＜0.05）;7d时ACOP组NG2阳性细胞数目开始减少（P＜0.05）,14 d和30 d时减少更加明显（P＜0.01）.CC1阳性细胞数目处理后第3天开始减少（P＜0.05）,7d时最明显（P＜0.01）,14 d和30 d时CC1阳性细胞数目亦较对照组少（P＜0.05）.但与14 d相比,30 d时ACOP组大鼠脑内皮层CC1阳性细胞数目增加约50％.（3）与对照组相比,处理后1d时ACOP组大鼠大脑海马内NG2阳性细胞数目明显较多（P＜0.01）;3d时NG2阳性细胞数目稍减少（P＞0.05）,7、14 d和30 d时明显减少（P＜0.01）.ACOP组大鼠大脑海马内CC1阳性细胞数目处理后1、3、7、14 d和30 d时均较对照组减少（P＜0.05）.结论 大鼠ACOP后OPCs和少突胶质细胞（oligodendrocytes,OLs）均会受到不同程度的损伤,同时可能会调动机体自我修复能力,诱导OPCs增殖、分化成为成熟的OLs,从而实现髓鞘损伤修复.     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对迟发性脑神经元损伤保护作用机制.方法 采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型.应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测海马CA1区iNOS的表达.结果 同缺血再灌注对照组相比,异丙酚预处理组大鼠海马CA1区iNOS表达明显降低,存活的神经元数目明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 异丙酚可能通过抑制iNOS表达而对脑缺血再灌注迟发性神经元损伤有一定的保护作用.     

脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究

目的　探讨缺血性脑神经元损伤的机制。方法　采用Pulsinellis Brierley四管阻塞脑缺血模型观察大鼠全脑缺血 2 0min再灌流 8h(早期 )的c fos基因表达及再灌流 7d(晚期 )海马CA1区迟发性神经元损害。结果　缺血再灌流早期免疫组化显示 :海马CA1区极小c fos表达 ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c fos表达。缺血再灌流晚期镀银染色显示 :海马CA1区神经元及其突触终末呈黑色溃变 (坏死 ) ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示 :缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数 (5± 2 .6个 2 0 0um)与其对照组 (4 0± 2 .9个 2 0 0um)比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　脑缺血诱导的c fos基因表达对缺血易损的海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调节作用。     

浓缩铀对新生大鼠脑NSE和IL1-β含量变化的研究

目的：研究α辐射体浓缩铀对新生儿大鼠脑发育的影响,方法：新生儿大鼠侧脑室注射2μl铀溶液后,多方位观察不同浓度的浓缩铀对早期体格生长、行为发育的影响,放射自显影示踪术观察脑内放射性核素行径定位,放射免疫技术检测神经元特异性烯醇化醇、白细胞介素－1β的含量变化。结果：新生儿大鼠脑注入浓缩铀后,放射性核素行径主要定位于细胞核中,在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现。可导致新生大鼠生长延迟及神经行为异常。大鼠的小脑、皮质、海马、间脑中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白细胞介素－1β（IL-1β）的含量随着浓缩铀^235U脑内浓度的增加,NSE含量下降,IL－1β却显著上升,并有浓度反应依赖关系。结论：α辐射体浓缩铀在新生大鼠中对发育脑损伤的作用特征具有神经细胞的敏感性,易脆性和代偿性。     

MR扩散加权成像对兔急性一氧化碳中毒后迟发性中毒脑病的预测价值

目的探讨MR扩散加权成像（DWI）对兔一氧化碳（CO）中毒迟发性中毒脑病的预测价值。方法健康大耳白兔60只，用自制CO染毒柜吸入染毒，兔昏迷后停止CO气体通入，保持染毒柜处于密闭状态6h。于染毒前及染毒后1h，3、5、7、15、30、45和60d分别行轴面及矢状面T2WI、轴面T1WI和DWI检查。未出现迟发性中毒脑病症状组（未出现组）的实验兔观察至60d为实验终点；出现了迟发性中毒脑病症状组（出现组）的实验兔观察至30～45d为实验终点。观察兔脑中毒前后大脑皮层ADC值变化规律，探讨ADC值变化与迟发性中毒脑病的关系。结果未出现组15只兔于染毒后1hADC值[（7．58±0．36）×10^4mm^2／s]较染毒前[（8．02±0．35）×10^4mm^2／s]降低（q=0．4441，P〈0．01）；染毒后5d[（7．84±0．39）×10^-4mm^2／s]开始逐渐恢复，染毒后60d恢复至染毒前的水平（P〉0．05）。出现组15只兔在染毒后1hADC值[（7．40±0．32）×10^-4mm^2／s]较染毒前[（8．08±0．32）×10^-4mm^2／s]明显降低（q=0．6728，P〈0．01）。染毒后5d[（7．88±0．44）×10^-4mm^2／s]恢复接近染毒前水平，7d又开始下降，15d下降最明显[（7．29±0．93）×10^-4mm^2／s]，至实验终点未能恢复，染毒后15d较染毒前相比差异有统计学意义（q=0．7850，P〈0．01）。结论ADC值下降程度与脑组织损害程度存在着相关性；急性期ADC值下降程度能预测迟发性中毒脑病的出现可能性，15dADC值再次明显下降提示出现了迟发性中毒脑病。     

γ-IFN雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平的影响

目的 探讨γ-干扰素（γ-IFN）雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤后支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平的影响。方法 采用大鼠颅脑局部气压冲击伤模型,将74只雄性SD大鼠随机分为正常组（N）和脑损伤组（T）,T组又分为对照组（C）、庆大霉素组（Gen）和γ-IFN组3个亚组,分别给予生理盐水、生理盐水＋庆大霉素、生理盐水＋γ-干扰素雾化吸入,监测各组BALF中TNF-α和IL-6水平。结果 γ-IFN组TNF-α伤后1、3天、IL-6在伤后3天时均明显低于C组和Gen组,而IL-6在伤后7天时却显著高于C组和Gen组。结论 重型颅脑损伤后,早期雾化吸入γ-IFN可降低大鼠BALF中TNF-α和IL-6水平。     

急性脑创伤后迟发性神经元死亡的实验观察

目的：探讨急性脑创伤后迟发性神经元损伤的病理形式及过程。方法：以大鼠脑创伤模型和体外培养海马神经元为研究对象,采用光镜、电镜方法对模型的损伤情况进行形态观察;以DNA－Ladder、TUNEL法对神经DNA损伤情况进行观察。结果：光镜下观察见神经元出现变性;电镜下观察神经元坏死、凋亡、伤后1d时最严重;DNA Ladder实验可见梯度电泳带,TUNEL法伤后2h神经元即有染色,伤后1d时最明显,伤后7d时仍高。体外实验神经元划伤后崩解、坏死,正常神经元在划伤神经元培养液中培养后出现凋亡。结论：急性脑创伤后由于多种因素的作用,导致迟发性神经元死亡,主要表现为坏死和凋亡,凋亡持续时间较长。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

DSC MR灌注成像对兔急性CO中毒迟发性脑病预测价值

目的探讨动态增强磁化率(DSC)MR灌注成像对兔脑急性一氧化碳(CO)中毒脑微循环的变化规律并尝试其预测CO中毒迟发性脑病发生的可能性。材料与方法获得静态吸入法CO染毒前和染毒后1 h、3 d、5 d、7 d的5个时间点兔脑29只,根据临床出现迟发性脑病症状分未出现组(21只)和出现组(8只)。在海马层面放置感兴趣区(ROI)测量5个脑血流动力学参数:脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、峰值时间(TTP)和信号强度恢复率(PSR)。用t检验比较两组间差异。结果染毒前和染毒后1 h、3 d、5 d CBV、CBF、MTT、TTP和PSR值两组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。染毒后7 d CBV、CBF、MTT、TTP和PSR值两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。第7 d灌注值对迟发性脑病有预测价值,CBV敏感性、特异性和准确性分别为100%、85.71%、89.66%;CBF敏感性、特异性和准确性分别为100%、61.90%、72.41%;MTT敏感性、特异性和准确性分别为25.00%、100%、79.31%;TTP敏感性、特异性和准确性分别为12.50%、100%、7...     

过度运动对海马神经元形态及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察过度运动后海马神经元形态及其脑源性神经营养因子表达的变化,探讨过度运动导致海马组织学与超微结构改变及其脑源性神经营养因子表达的变化与运动性中枢疲劳的关系.方法:采用过度运动大鼠为实验对象,用HE染色、甲苯胺蓝染色观察海马神经元形态变化,用透射电镜观察海马神经元超微结构变化.采用SABC免疫组织化学染色方法观察脑源性神经营养因子的变化.结果:过度运动可导致海马神经元组织学与细胞超微结构改变,使海马神经元排列松散、紊乱,并且与周围神经元联络减少.部分神经元细胞体固缩、细胞核内陷、染色质聚集、线粒体肿胀或其内部出现空泡.过度运动后发生组织学形态改变的海马神经元脑源性神经营养因子表达增加,而没有组织形态改变的海马神经元脑源神经营养因子表达无变化.     

一氧化碳暴露对Wistar大鼠脑中p53基因表达的影响

目的 观察一氧化碳（CO）暴露对大鼠脑中p53基因的影响。方法 用Wistar大鼠制成CO中毒动物模型，分别在染毒后当天，第2，3天处死，取脑制成切片，用地高辛p53 mRNA探讨原位杂交，观察p53的信号分布。结果 p53 mRNA的表达在海马，大脑皮层和胼胝体比较明显，其中海马的表达信号最强，大脑皮层次之，胼胝体最弱，其他部位呈散在的弱信号。相应区域在各个时间的差异无显著性。对照组未见表达。结论 CO暴露对海马，大脑皮层和胼胝体的损害最为明显；凋亡的过程是一个阶段性持续的过程。