血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-2表达及血脑屏障通透性的影响

目的研究高压氧（HBO）对局灶性脑缺血再灌注（I/R）大鼠脑组织小窝蛋白-2（caveolin-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。 方法将雄性Wistar大鼠370只分成假手术组80只、I/R组130只、HBO组80只、HBO+I/R组80只。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。HBO组和HBO+ I/R组于再灌注0,2,9,21,45,69 h进入HBO舱,经0.25 MPa HBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western blot法检测BBB的通透性、caveolin-2及MMP-9的表达。 结果第4,12,24,48,72小时脑组织伊文思兰（EB）的含量与0 h组相比明显增加,再灌注后4 h脑组织EB的含量最高。HBO+I/R组脑组织EB的含量明显低于I/R组。HBO组与假手术组相比脑组织EB的含量无明显变化。脑缺血再灌注第24,48,72小时caveolin-2、MMP-9表达明显高于0 h组。HBO+I/R组与I/R组相比脑组织caveolin-2、MMP-9表达显著减低。HBO组脑组织caveolin-2、MMP-9表达与假手术组相比无明显变化。 结论HBO降低脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞caveolin-2和MMP-9的表达,从而降低BBB通透性。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠环加氧酶基因表达及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注环加氧酶-1（COX-1）、环加氧酶-2（COX-2）mRNA的表达及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：160只Wister大鼠随机分为A、B、C、D 4组各40只。成功制备为局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后C、D组于2、9、11、45及69 h点均行0.25 MPa HBO治疗。采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法及比色法分别检测大鼠4、11、23、48及72 h点脑组织中COX-1、COX-2 mRNA的表达及伊文思蓝（EB）的浓度。结果：与A、C组比较,B、D组各时间点COX-1 mRNA的表达差异无统计学意义;而COX-2 mRNA的表达及EB的浓度在11～72 h点组明显高于A、C组（P〈0.05,0.01）。结论：HBO具有降低脑缺血再灌注过程中COX-2 mRNA的表达,对血脑屏障具有保护作用,而对COX-1 mRNA的表达作用不明显。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤后Cx37表达及血脑屏障的影响

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后缝隙连接蛋白Cx37表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:选用240只雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+HBO组、HBO组各60只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,并于再灌注1h、9h、21h、45h、69h进入HBO舱,期间行0.25MPa HBO治疗5次。在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用比色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Blot法分别检测CIR后0h、4h、12h、24h、48h、72h脑组织EB的含量、Cx37mRNA及蛋白的表达变化。结果:CIR损伤后不同时间点模型组与假手术组相比较脑组织EB的含量显著增高(P<0.01),其中EB的含量以CIR损伤后4h最为明显。模型+HBO组脑组织中EB的含量与同时间的模型组相比较显著降低(P<0.01),HBO组与同时间假手术组相比较脑组织中EB的含量变化不明显。Cx37mRNA及蛋白的表达与CIR损伤后0h相比于CIR损伤后4h、12h、24h、48h、72h表达显著增高(P<0.01),以CIR损伤后24hCx37mRNA及蛋白的表达增高最明显。CIR损伤后24h模型+HBO组与模型组相比较脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P<0.01);CIR损伤后24hHBO组与假手术组相比脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达变化差异无统计学意义。结论:高压氧可以降低脑缺血再灌注后BBB通透性,其保护作用与抑制缝隙连接蛋白Cx37的表达有关。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

基于SIRT1/FoxO1信号通路探讨高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只,按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(E...     

高压氧对急性脑缺血再灌注小鼠AQP-4表达及血脑屏障通透性的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中水通道蛋白-4 mRNA(AQP-4)的表达及血脑屏障通透性的影响。方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa HBO治疗5次,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法、比色法及干湿法分别检测脑组织中AQP-4 mRNA的表达、伊文思蓝(EB)的含量及脑组织含水量。结果:脑缺血再灌注组AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量明显高于假手术组,差异有显著性意义(P<0.01)。高压氧组与假手术组相比,脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量变化无显著性差异。HBO 脑缺血再灌注组脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量较脑缺血再灌注组明显降低,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:高压氧可通过降低脑缺血再灌注中AQP-4 mRNA的表达,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿。     

脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的：探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性。方法：2002-11／2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行。采用线栓法复制sprague-Dawky大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率，并分析二者的变化趋势。结果：缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低，最低水平出现于再灌注后72h，随后逐渐恢复，至再灌注第7天仍未恢复到正常水平。血脑屏障对伊文氏蓝的最大通透率出现在再灌注损伤第24小时，伤侧皮质区及皮质下区分别为(64．19&;#177;6．82)，(99．70&;#177;6．90)μg／g，随后逐渐恢复，至第7天已基本恢复正常，其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同。分析再灌注24h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性，ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0．9951，P=0．005)。结论：脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用，其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏，同时与神经功能缺损程度密切相关。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞粘附分子的表达及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注72h小鼠脑组织中细胞粘附分子（ICAM-1，VCAM-1）的表达及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：昆明种小鼠220只，随机分为A、B、C、D4组各55只，A、B组均为假手术组，C、D组制作为脑缺血再灌注模型。术后B、C组即给予HBO治疗5次，术后2、9、21、45及69h的5个时点，各组分别取10只小鼠经尾静脉注射2％伊文思兰（EB）后处死，采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法及比色法分别检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达及EB的含量。结果：脑缺血再灌注后各时点C、D组小鼠EB渗出含量及ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达均明显高于A、B组（P％0．01）；C、D组间比较，C组ICAM-1mRNA的表达及EB的含量均低于D组（P％0．01），VCAM-1mRNA的表达变化不明显。A、B组间比较各项指标均差异无显著性意义。结论：HBO具有降低脑缺血再灌注72h过程中细胞粘附分子ICAM-1的表达，从而对BBB具有保护作用。     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组,每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA,110min）干预;高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理,但不供氧;缺血对照组不做任何特殊处理,大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织,冷冻、切片、染色、固定后,测量各切片梗死灶面积和全脑面积,根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%,HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型，并于再灌注期间行0．25MPa（CBFATA）HBO治疗5次，在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思兰（Evansblue，EB），采用比色法、ABC—ELISA、RT—PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果：脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多，于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降；HBO＋脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低（P〈0．01）。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显（P〉0．05）。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰，再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高（P〈0．01）。HBO＋脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显（P〉0．05）；而IL-10mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。HBO组与相应时间的假手术组相比IL一10含量和mRNA的表达变化都不明显（P〉0．05）。结论：HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达，从而具有保护血脑屏障的作用；HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。     

高压氧修复缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的自噬机制

目的 观察高压氧舱治疗对缺血再灌注损伤大鼠脑血管内皮细胞微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和Beclin-1表达的影响,探究高压氧修复缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的机制。方法 54只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、缺血再灌注损伤模型组(n=18)、高压氧组(n=12)和抑制剂组(n=12)。模型组、高压氧组和抑制剂组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型。高压氧组和抑制剂组建模后予高压氧舱治疗;抑制剂组治疗前侧脑室注射3-甲基腺嘌呤。损伤后72 h,各组进行伊文思蓝染色,观察梗死区伊文思蓝含量;模型组采用免疫荧光双标法观察LC3在CD₃₁⁺血管内皮细胞的表达;采用Western blotting检测各组梗死区皮质微血管段LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组梗死区伊文思蓝含量明显升高(P < 0.01);与模型组相比,高压氧组梗死区伊文思蓝含量明显降低(P < 0.01);与高压氧组相比,抑制剂组梗死区伊文思蓝含量增高(P<0.05)。模型组损伤区CD₃₁⁺血管内皮细胞可见LC3表达;模型组梗死区微血管段Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平均明显高于假手术组(P < 0.01);高压氧组的LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平较模型组均升高(P<0.05);抑制剂组较高压氧组和模型组均明显下降(P<0.01)。结论 缺血再灌注损伤大鼠损伤区的血管内皮细胞存在自噬现象,高压氧舱治疗能够上调梗死区血管内皮细胞自噬蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,从而促进血脑屏障修复。     

不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+MCAO组(n=32)。HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成。最后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力。假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组。结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P<0.05);各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P>0.05)。预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P>0.05);但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子及神经细胞结构的影响

目的探讨高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及神经细胞结构的影响。方法昆明小鼠27只,随机分为高压氧组、对照组、假手术组,每组9只。采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流30min后松开动脉夹恢复血流的方法,建立脑缺血再灌注模型。高压氧组在模型完成当天开始高压氧处理,每日1次,共10次;对照组及假手术组不做高压氧处理。在高压氧处理完成后次日,将高压氧组及其他2组小鼠断头处死,取脑后分离额叶皮层和海马,进行HE染色,采用免疫组化技术观察神经细胞结构及BDNF表达情况。结果普通光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死;高压氧组与对照组异常细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学检测显示,3组小鼠的皮质与海马均可见BDNF染色阳性细胞,高压氧组阳性细胞较多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);另外,高压氧组和对照组BDNF阳性细胞均比假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);同组小鼠的皮质和海马BDNF阳性细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,增强BDNF在脑神经细胞中的表达;两者的联系及作用机制有待进一步研究。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

高压氧治疗脑外伤失语症60例疗效观察

目的观察高压氧(HBO)治疗脑外伤后失语症的治疗效果。方法将120例脑外伤患者随机分为HBO治疗组和常规组,常规组治疗采用临床常规治疗,HBO治疗组在常规治疗的基础上实施30次以上HBO治疗。在治疗前后分别用中国康复中心失语症检查法对语言功能进行评估和比较。结果 HBO治疗组和常规组显效率分别为63.3%、13.3%,HBO治疗组和常规组总有效率分别为93.3%、46.7%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBO治疗脑外伤后失语疗效明显优于常规治疗组,能显著提高疗效。