血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)在心血管疾病的治疗中占有重要地位。然而,研究发现在正常或病变心脏组织内还有另一种蛋白酶可使ANGI转变为ANGⅡ;此外,有些病人用ACEI虽有效,却不能耐受其副作用。这促使药理学家寻找较ACEI更为安全有效的血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)受体拮抗剂。 ANGⅡ受体拮抗剂是一类全新的抑制肾素-血管紧张素-醛固醇(renin-angiotensinal-dosterone,RAA)系统的药物。该类药物能特异性地拮抗ANGⅡ受体,有较ACEI更广泛的治疗作用,且作用时间长,不良反应少,耐受性好。本文简述     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,该系统通过一系列酶促反应,最后通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥作用。至今RAS的各种阻滞剂广泛应用于高血压和充血性心力衰竭的治疗和研究中,第一类是熟知的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是即将推向临床的竞争性AngⅡ受体的拮抗剂,第三类是正在研究中的选择性肾素抑制剂。新型的AngⅡ受体拮抗剂从受体水平阻断AngⅡ的作用,理论上讲,这类药物更特异、更有效地阻断RAS,因而对它们的研究日益受到关注。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭的疗效

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）治疗心力衰竭的临床疗效。方法对124例CHF患者随机分为两组，观察组64例，对照组60例，两组均经常规休息、限盐、强心、利尿、减轻心脏负荷联合消心痛10mg3次／d，倍他乐克12．5—50mg 2次／d治疗，通过比较观察口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦），取得较好的效果。结果血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）治疗心力衰竭显效22例，有效34例，无效和死亡共8例，总有效率87．5％。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）对CHF治疗开辟了一条新的途径。     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及逆转心室肥厚研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensionⅡreceptorblocker ,ARB)是一类新型降压药物 ,且能逆转心室肥厚 ,具有疗效好 ,副作用小 ,使用方便 ,耐受性好等诸多优点。笔者主要就ARB治疗高血压逆转心室肥厚的研究进展进行综述。1　作用机制1.1　血管紧张素Ⅱ及其受体　血管紧张素Ⅱ是体内重要的生理活性物质 ,其对心血管的主要作用有 :①促进血管运动 ,使血管收缩 ;②加快细胞生长 ,促进肥大和增生 ;③参与程序性细胞死亡 ;④增强免疫系统作用 ,刺激炎症介质和细胞因子生成。哺乳动物心血管系统中有两种血管紧张素Ⅱ受体 :AT1和AT2 ,AT1是一…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拈抗荆是新一类抗高血压药物．也是目前国际上的研究热点之一。其作用机制为直接作用于血管紧张素Ⅱ受体．使血压下降。本文对此类药物中研究较多的氯沙坦和缬沙坦从作用机制、特点、临床试验和药物相互作用等方面进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂新进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在调节血压及心脏肥大 ,心力衰竭 ,肾病等发病机制中起着极为重要的作用。多数血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的作用是由于部分阻断血管紧张素 (Ang )的形成而产生药理作用 ,其主要副作用是因增加缓激肽的作用而使少数患者出现顽固性的咳嗽而不能耐受。多年来 ,人们致力研究在受体水平上完全阻断 RAS的新药——血管紧张素 受体拮抗剂 ,并在心血管疾病防治中显示了其极好的应用前景。1　血管紧张素 受体拮抗剂的药理学特性目前了解较多的是 Ang 受体的两种亚型 AT1 和AT2 [1 ] 。 AT1 受体主要分布于…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平上阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ，在治疗高血压的病程中，可延迟和逆转心脏肥厚，提高心脏指数；防止肾小球硬化，改善肾血流，减少蛋白丢失；对高血压的心脏、肾脏等重要器官有保护作用，预防并发症的发生。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一复杂的临床综合征,由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力,从而限制运动耐量;而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿[1]。CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题,有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究。心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制,也是进一步加重心力衰竭的过程。尽管有几个因素可以加速左心室重塑的过程,其中又以肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的病理生理改变与心脏重塑的关系最为密切。…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新一类抗高血压药物,也是目前国际上的研究热点之一。其作用机制为直接作用于血管紧张素Ⅱ受体,使血压下降。本文对此类药物中研究较多的氯沙坦和缬沙坦从作用机制、特点、临床试验和药物相互作用等方面进行了综述。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

最新的研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均有肯定的肾脏保护作用,并且两药联合应用可相互补充,降低尿蛋白作用优于单用任何一种药物。糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,也是糖尿病患者终末期的主要死因之一。在我国96%以上的糖尿病患者为2型糖尿病,发病后约经10～20年发展为糖尿病肾病,一旦发生糖尿病肾病,其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般肾脏疾病快14倍之多。因此预防和延缓糖尿病肾病发展可提高糖尿病患者的生活质量和生存率,减轻乃至消除蛋白尿是临床治疗的重点所在[1]。1资…     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在治疗心力衰竭中的比较

近年来，慢性收缩性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的、血液动力学／药理学措施转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形     

血管紧张素受体拮抗剂治疗心力衰竭的研究进展

已经有较多血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)治疗心力衰竭的大规模临床研究证实,ARB能够降低心力衰竭的发病率和病死率。其机制主要是ARB选择性阻滞了AngⅡ与AT_1。受体的结合,预防和改善左室重构,纠正心力衰竭时的神经激素异常。目前倾向于对不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)者改为ARB;对收缩功能不全心力衰竭首选治疗是ACEI,如果不能耐受ACEI,改为ARB。但已经有研究结果证实ARB可以作为首选应用于心力衰竭的治疗,而并非仅仅是ACEI的替代。评价ARB在心力衰竭治疗中的地位时面临的主要问题是ARB能否取代ACEI用于收缩性心力衰竭首选治疗,以及ARB与ACEI的联合使用。目前存在不同观点,仍需要更多的和设计更为合理的循证医学证据。可以预见ARB将成为治疗心力衰竭的基本药物之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂代文(valsartan)的研究进展

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节中起着重要作用。当肾脏血液灌注减少或肾出球小动脉Ｎａ 减少时 ,可刺激肾球旁细胞分泌肾素增加 ,肾素使血液中由肝脏分泌的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ ,后者在肺内或肾内经血管紧张素转换酶的 (ＡＣＥ)作用变成血管紧张素Ⅱ[1] ,     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖稳定的状态。IR在许多疾病的发生与发展过程中占有非常重要的地位,它是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱的“共同土壤”,并架起了它们之间相互关系的桥梁。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

业已证明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明，AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）就是通过阻滞了AngⅡ受体才使得AngⅡ不能发挥其生物学效应，从而达到降压，对心脑血管及肾脏起到保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对老年高血压患者肾保护的研究

氯沙坦是一种新型的特异性血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )受体拮抗剂 ,能在受体水平阻断ＡｎｇⅡ的心血管效应和对肾脏血流动力学及肾小球起作用而保护心脏、肾脏 ,因作用方式不影响缓激肽或Ｐ物质 ,故副作用少[1 ] 。本文使用氯沙坦和苄明普利对照 ,以探讨其对老年高血压患者肾保护