婴幼儿经肛门巨结肠根治术后直肠肛管三维向量测压的研究

目的探讨经肛门巨结肠根治术后直肠肛管三维向量测压改变,以评价其肛门括约肌功能。方法对58例在婴幼儿期接受经肛门巨结肠根治术儿童进行随访,平均随访时间为15．8个月,全部为普通型巨结肠。对所有患儿进行排便功能问卷调查,根据临床症状分为无症状组和有症状组,并进行肛门括约肌三维重建,做肛管最大压力、向量容积、对称指数和直肠肛管反射检查。结果临床问卷调查显示58例均有便意,54例排便次数平均为1～2次／d,仅4例8～10次／d,9例污便, 5例便秘,2例有小肠结肠炎,无便失禁。直肠肛管反射3例阳性,2例弱阳性。便秘组的最大静息压 (mmHg)明显高于无症状组和对照组[(167±36)比(157±47)比(152±33),P<0．05;(211±36)比 (200±65)比(190±38),P<0．05]。污便组向量容积(cm×cmHg2)和对称指数较术前及对照组显著降低[(381±109)比(520±254)比(662±31),P<0．05;(0．69±0．32)比(0．75±0．19)比(0．70± 0．07),P<0．05]。便秘组对称指数高于对照组[(0．74±0．02)比(0．70±0．07),P<0．05]。结论婴幼儿经肛门巨结肠根治术后肛门括约肌功能良好。少数病例排便功能障碍的发生可能与术后“新直肠”储便功能代偿不全及(或)肛门括约肌痉挛失迟缓或损伤修复有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对树突状细胞表型和功能的抑制作用

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对树突状细胞的影响。方法采用GM—CSF及白细胞介素(IL)-4诱导人外周单核细胞获得非成熟树突状细胞(DCs),然后以不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(EPA),二十二碳六烯酸(DHA)或饱和脂肪酸硬脂酸(SA)处理细胞24 h,并将其分为5组:非成熟DCs组、成熟DCs组、EPA处理组、DHA处理组和SA处理组。内毒素脂多糖(LPS)诱导细胞成熟后用流式细胞仪分别检测DCs表面抗原提呈分子HLA-DR及共刺激分子CD40、CD80、CD86 的表达率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中白细胞介素-12及肿瘤坏死因子 (TNF)-α的含量:混合T淋巴细胞反应检测DCs刺激细胞增殖能力。结果非成熟DCs组CD80、 CD86及HLA-DR的表达率为(48．7±17．5)％、(57．3±16．9)％及(78．5±15．1)％,成熟DCs组这 3种分子高表达,其表达率为分别为(86．3±10．8)％、(77．4±13．5)％及(79．6±14．5)％,EPA及 DHA处理组CD80、CD86及HLA-DR的表达率分别为(65．5±17．2)％、(60．2±9．1)％、(56．9± 12．3)％和(64.7±13．5)％、(57．7±13．6)％、(64．9±5．8)％,与成熟DCs组相比有统计学意义 (P<0．05),而SA处理的DCs表达率分别为(88．1±4．5)％、(71．2±14．5)％、(75．9±10．7)％与成熟组相比差异无统计学意义(P>0．05)。细胞上清IL—12及TNF-α的含量,5个组分别为(70．8± 1．9)、(286．8±80．4)、(158．5±43．5)、(161．0±20．1)、(271．5±45．6)和(4．7±2．3)、(32．1± 12．5)、(13．7±4．8)、(9．0±6．5)、(27．6±11．4)ng／L,EPA及DHA处理组与成熟DCs组相比差异有统计学意义(P<0．01),而SA组与成熟DCs组相比差异无统计学意义(P>0．05)。EPA及DHA 组其DCs刺激T细胞增殖的能力亦显著下降(P<0．05),并且随着EPA及DHA浓度的增加,其下降越明显。结论ω-3多不饱和脂肪酸可以在体外抑制树突状细胞免疫表型的表达及细胞因子的释放,降低其刺激T细胞增殖的能力。     

一种提高犬胰岛体外培养质量的方法

目的研究提高犬胰岛体外培养质量的方法。方法将犬胰岛分别进行普通培养 (A组)、常温(37℃)微重力培养(B组)和低温(26℃)微重力培养(C组),分别培养3、7、14和21 d, 并检测各组胰岛培养后收获率、存活率和功能。结果不同方法培养21 d后,B组和C组平均胰岛收获率为(66．2±4．1)％和(81．3±4．8)％高于A组的胰岛收获率(50．5±2．9)％,P<0．05。A组胰岛存活率降至(27．7±3．5)％,与B组的(49．7±3．2)％和C组的(64．8±4．7)％比较,P<0．05。 B组和C组DNA含量及胰岛素含量均维持较高的水平,B组和C组胰岛素储备能力较A组高,胰岛索刺激指数分别为(3．30±0．70)、(5．48±1．00)和(2．33±0．50),差异有统计学意义(P< 0．05)。结论低温微重力三维培养胰岛是提高胰岛培养质量的好方法。     

芦荟提取物对烫伤大鼠创面组织一氧化氮及内皮素含量的影响

目的观察芦荟凝胶和芦荟粗多糖对烫伤大鼠创面组织含水量及一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的影响。方法将42只Wistar大鼠背部造成4个直径为3 cm的深Ⅱ度烫伤创面。伤后创面分别外敷质量分数5％芦荟粗多糖膏、质量分数10％芦荟凝胶膏、质量分数1％磺胺嘧啶银(SD-Ag)霜和等渗盐水。根据创面用药的不同分为芦荟粗多糖组、芦荟凝胶组、SD-Ag组、等渗盐水组。伤后4、12、24、48 h及7、14、21 d每时相点处死6只大鼠,取创面全层皮肤测定组织含水量、No和ET含量,计算No／ET值。另取6只大鼠不烫伤,作为正常对照组,检测指标同前。结果伤后12、24、48h,芦荟粗多糖组[(73.4±3．8)％、(76．6±3．0)％、(70．6±3．8)％]和芦荟凝胶组[(74.5±2.6)％、(77．1±3．6)％、(71．2±3．1)%]创面组织含水量显著低于SD-Ag组[(80．1±4．1)％、(80．5±3．9)％、(76．1±3．8)％,P<0．05];伤后7-21 d,除SD-Ag组伤后7 d仍显著高于正常对照组(P<0．05)外,其他各组均基本恢复到正常水平。伤后12 h各烫伤组创面组织NO含量升高达峰值,随后下降,到伤后21d仍显著高于正常对照组(P<0．05);伤后12、24 h,芦荟粗多糖组和芦荟凝胶组创面组织NO含量明显低于SD-Ag组及等渗盐水组(P<0．05)。伤后7 d或14 d各烫伤组创面组织ET含量增加达高峰,随后下降;伤后7、14d均显著高于正常对照组(P<0．05)。伤后12 h各组NO／ET值达峰值,随后下降,伤后14 d基本恢复至正常水平,其中芦荟粗多糖组伤后7 d NO／ET值即恢复至正常水乎,但其他3组仍显著高于正常对照组。结论芦荟粗多糖和芦荟凝胶能有效减少烫伤后早期创面组织NO的释放、优化NO／ET值、减轻血管炎性反应、减少渗出和水肿。     

肾上腺切除对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的通过切除5／6肾切除大鼠的肾上腺,探讨醛固酮对慢性肾脏疾病发生及发展的作用。方法雄性Wister大鼠分成5组:(1)假手术组(SHAM组);(2)5／6肾切除组(SNX组); (3)SNX+双肾上腺切除组(ADX组);(4)ADX+地塞米松组(DXM组);(5)ADX+地塞米松+醛固酮组(ALDO组)。所有大鼠自由饮用生理盐水,于成模第8周测定大鼠收缩压、各项血尿指标及肾小球硬化程度。应用Western印迹和实时定量PCR检测大鼠肾皮质TGF-β1、醛固酮受体 (MR)及保护MR的酶11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达水平。结果 SNX组大鼠表现为明显的白蛋白尿、高血压、肾小球硬化、肾皮质TGF-β1表达升高,血醛固酮水平是 SHAM组的4倍以上。与SNX组比较,ADX组大鼠血浆醛固酮水平明显下降,同时病变明显改善 [尿白蛋白(mg／24 h)19．7±2．0比31．7±1．7,P<0．01;收缩压(mmHg)173．8±4．3比210．4±4．1,P <0．01;肾小球硬化指数38．2±7．9比92．3±6．7,P<0．01;TGF-β1 3．8±0．6比10．3±1．2,P< 0．01]。ALDO组的血浆醛固酮水平为SHAM组的近2倍,与ADX组比较,以上病变又加重[尿白蛋白(mg／24 h)24．9±1．4,收缩压(mmHg)201．5±4．5,肾小球硬化指数88．1±7．2,TGF-β1 5．8± 0．6,P均<0．01]。肾脏皮质MR mRNA在SNX组的表达明显增加;在ADX组明显下降[SNX(复制数／百万GAPDH)39866．7±10579．0比SHAM 2366．7±446．3,P<0．05;比ADX 22100．0±4435．7, P<0．05]。然而,11β-HSD2 mRNA表达和MR相反,SNX组为9150．0±969．9,明显低于SHAM组 (48100．0±9315．2,P<0．05);而ADX组的表达比SNX组显著升高(30066．7±5150．2,P<0．05)。 4个实验组大鼠肾脏Ccr和肾重／体重无显著性差别。结论醛固酮参与慢性肾脏病变的进展, 其对肾小球损伤的作用除血流动力学效应外,还可能存在非血流动力学的直接致纤维化作用。     

人ⅠκBα突变体对大鼠肝移植缺血再灌注中炎性因子的影响

目的探讨人IκBα突变体(IκBαM)对大鼠肝移植缺血再灌注中炎性因子的影响。方法SD大鼠随机分4组：组Ⅰ为假手术组,组Ⅱ为对照组,组Ⅲ为PcDNA 3．0组,组Ⅳ为PcDNA 3．0-I⒘BαM组。应用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中TNF-α的表达,同时检测肝脏酶学的变化。结果Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组比较：术后12 h TNF-α免疫组织化学阳性率分别为84%、80%、55%,ICAM-1免疫组织化学阳性率分别为74%、76%、47%,差异有统计学意义(P＜0．05)；术后2、12 h TNF-α和术后12 h ICAM-1mRNA的表达差异有统计学意义(P＜0．05)；术后2、12 h血清TNF-α表达差异有统计学意义,以2 h为显著(258．50±46．19 vs 147．45±36．04；244．83±18．08 vs 147．45±36．04,P＜0．05)；肝脏酶学指标(ALT)在各时点差异有统计学意义(P＜0．05)。结论IκBαM通过抑制炎性因子的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤。     

严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡及其机制的研究

目的探讨严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡的分子机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤组和对照组,每组25只。烧伤组造成30％TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后创面涂碘伏抗感染,并于伤后6 h抽取大鼠静脉血后处死,留取肾脏标本。对照组除不烫伤外,其余处理同烧伤组。采用原位缺口末端标记法检测两组大鼠肾脏细胞凋亡率。流式细胞术检测肾脏细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)各受体的mRNA及蛋白表达水平。同时检测大鼠血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量。结果烧伤组大鼠肾脏细胞的凋亡率为(32．4±1．1)％,明显高于对照组[(1．0±0．6)％,P<0．05];而大鼠肾脏组织中TRAIL诱骗受体DcR1的mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0．05)。伤后6 h,烧伤组大鼠BUN值[(13．3±2．0)nmol/L]及Cr值 [(76．4±2．0)μmol/L]均明显高于对照组[(5．2±0．7)mmol/L、(40．2±2．8)μmol/L,P<0．05]。结论 TRAIL凋亡通路可能参与介导了严重烧伤大鼠肾脏细胞的凋亡。     

严重烫伤小鼠肠黏膜相关淋巴细胞变化与肠道细菌移位

目的探讨小鼠烫伤后肠黏膜相关淋巴细胞变化与肠道细菌移位的关系。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组及烫伤后12、24、72 h组,每组10只。正常对照组不致伤, 其余各组小鼠背部造成20％TBSAⅢ度烫伤后,按时相点处死并留取标本。计数全段小肠集合淋巴结 (PP结)个数及淋巴细胞总数。应用流式细胞仪检测小鼠PP结CD3+、CD4+、CD19+淋巴细胞比例和绝对数,并检测主要脏器肠道细菌移位率。结果烫伤后12、24、72 h组PP结淋巴细胞总数分别为 (4．05±0．28)×106、(2．64±0．39)×106、(2．83±0．46)×106个,均少于正常对照组的(4．54±0．58)× 106个(P<0．05或0．01)。与正常对照组比较,烫伤后72 h组PP结淋巴细胞悬液中CD3+、CD4+百分比明显降低(P<0．05)。伤后各组小鼠CD3+、CD4+、CD19+淋巴细胞绝对数明显减少。各烫伤组肠道细菌移位率分别为16％、52％、30％,均高于正常对照组(4％),其中烫伤后24、72 h组与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论烫伤后肠黏膜相关淋巴细胞减少是肠源性感染的重要因素。     

严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽及神经肽Y的变化对心脏功能的影响

目的研究严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)的变化对心脏功能的影响。方法将60例严重烧伤(烧伤总面积32％-96％TBSA)患者设为试验组,常规进行休克期液体复苏和创面处理;另选60例健康志愿者作为对照组。检测试验组患者伤后1、3、6、12、24、48 h和对照组人员血液中CGRP、NPY、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,并对其进行相关性分析。结果伤后3 h试验组患者CGRP水平为(28±6)ng／L,较对照组(55±7)ng／L降低,12 h达低谷(15±4)ng／L,伤后48 h仍低于对照组(P<0．05)。伤后1h试验组NPY、cTnT值[(136±20) ng／L、(0．41±0．08)μg/L]较对照组[(86±13)g／L、(0.16±0．06)／μg／L]升高,12 h达峰值[(189±31)ng／L、(1．78±0．47)μg／L],48 h仍高于对照组(P<0．05)。CGRP与cTnT变化呈显著负相关(r=-0.76,P<0．01);NPY与cTnT变化呈显著正相关(r=0．79,P<0．01)。结论血液中CGRP值降低、NPY值升高在严重烧伤休克期心肌损害中可能起着重要作用。     

肝细胞癌合并肝硬化患者肝脾联合切除术后免疫功能变化的研究

目的　探讨肝细胞癌合并肝硬化患者肝癌切除时联合脾切除术后免疫功能的变化。方法　将 16例肝癌合并肝硬化患者分成 2组 ,即肝癌切除联合脾切除组 ( 7例 )和单纯肝癌切除组 ( 9例 ) ,于术前、术后 2个月取外周血 7ml,采用流式细胞仪检测CD4、CD8、CD4 /CD8,ELISA法检测IL 2、IFN γ、IL 10。　结果　 2组患者术前CD4、CD8、CD4 /CD8、IL 2、IFN γ、IL 10水平差异无显著性 ;术后 2个月 ,切脾组CD4 ( 3 8 2 %± 3 7% )、CD4 /CD8( 1 7%± 0 3 % )高于保脾组CD4 ( 3 2 5 %± 4 0 % )、CD4 /CD8( 1 1%± 0 1% ) ,而CD8( 2 3 7%± 3 7% )低于保脾组CD8( 2 9 4 %± 4 0 % ) (P <0 0 5 ) ;切脾组IFN γ[( 10 4 4± 14 9)pg/ml]、IL 2 [( 98 6± 18 6)pg/ml]高于保脾组 [IFN γ( 70 5± 12 6)pg/ml、IL 2 ( 80 9± 13 5 )pg/ml],而IL 10 [( 5 5 5± 11 2 )pg/ml]低于保脾组 [IL 10 ( 89 4± 10 )pg/ml](P <0 0 5 )。　结论肝癌切除时联合脾切除不但没有降低机体T细胞亚群和Th细胞的平衡 ,反而促进其恢复平衡 ,并改善机体抗肿瘤免疫功能     

诱导中性粒细胞凋亡减轻体外循环后肺损伤的体内外实验研究

目的观察诱导中性粒细胞(PMN)凋亡对体外循环(CPB)后肺脏损伤的保护作用。方法在体外实验中,Percoll细胞分离液梯度密度离心得PMN,培养48 h,实验组加入不同浓度的克拉霉素 (5、10、20μg/ml)。台盼蓝染色,镜下观察细胞存活率。流式细胞仪检测细胞凋亡率。免疫组化法观察 PMN凋亡相关基因蛋白Fas和bcl-2的表达情况。在体内实验中,将12只绵羊随机分为低分子右旋糖酐肺动脉灌注组(对照组)和低分子右旋糖酐+克拉霉素肺动脉灌注组(实验组)。建立CPB后经肺动脉灌注肺保护液,CPB 90min后撤离CPB。观察呼吸功能,检测细胞因子浓度,并观察肺组织形态学改变及肺内PMN凋亡情况。结果克拉霉素明显缩短PMN的生存期。流式细胞仪检测显示,实验组24 h凋亡率 1、5、10和20μg/ml浓度组分别为(33．7±4．9)％、(48．0±4．9)％、(52．0±5．4)％和(53．0±7．1)％,明显高于对照组的(31．5±3．5)％(P<0．01);免疫组化染色显示实验组Fas的表达较对照组高,而bcl-2的表达低于对照组(P<0．01);体内实验结果显示,实验组肺血管阻力[(10．22±1．44)kPa·s·L-1]低于对照组 [(20．26±4．71)kPa·s·L-1,P<0．01],而动脉血氧指数[(188±48)mm Hg]较对照组[(123±62)mm Hg, P<0．05]高。实验组支气管肺泡灌洗液内细胞因子白细胞介素-8和肿瘤细胞因子均低于对照组(P< 0．05)。形态学观察表明实验组肺损伤较对照组轻。对照组肺内中性白细胞凋亡率为29％,实验组凋亡率达73％(P<0．01)。结论克拉霉素能诱导PMN凋亡,减轻CPB所造成的肺脏损伤。     

断流术中保留门体交通支的临床意义

目的研究断流术中保留自然形成的病理性门体交通支对自由门静脉压力(FPP)、术后近期并发症的发生以及术后再出血的影响。方法回顾性分析1994-2004年间门静脉高压症患者121例,按是否保留门体交通支分为保留组(96例)与非保留组(25例),比较两组手术前后FPP的变化、术后近期并发症发生率及术后再出血率。结果(1)保留组的FPP在手术前后[(47±8) cmH2O比(37±5)cmH2O]与非保留组[(41±7)cmH2O比(37±6)cmH2O]相比均有下降(P<0．05),保留组下降幅度大于非保留组(P<0．01);(2)两组之间术后近期并发症发生率(10%比24％)及术后再出血率(8％比0)之间差异无统计学意义;(3)两组中术后FPP小于37 cmH2O者术后近期并发症发生率(7％比21％)和再出血率(0比15％)均比术后FPP大于37 cmH2O者要低(P<0．05)。结论保留门体交通支的断流术能更有效地降低门静脉压力,并不增加近期并发症发生率和再出血率,术后FPP对术后近期并发症发生率和术后再出血率有明显的影响。     

转Endostatin基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响

目的探讨转内皮生长抑制素(ES)基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响。方法将人体皮肤移植于裸鼠并造成深Ⅱ°烧伤创面。实验分为对照组(11只)、单纯角朊细胞移植组及转ES基因角朊细胞移植组(各10只)。对照组不行细胞移植,创面自行愈合;单纯角朊细胞移植组创面移植培养人角朊细胞;转基因移植组移植转ES基因角朊细胞。观察各组裸鼠创面愈合特点、瘢痕增生情况,并对愈合区组织进行病理切片检查、检测愈合区皮肤组织ES 蛋白表达、I、Ⅲ型前胶原含量。结果转基因移植组裸鼠创面愈合时间(13±5)d与单纯移植组 (14±5)d差异无统计学意义(P>0．05),但明显短于对照组[(25±7)d,P<0．01]。对照组裸鼠创面愈合后瘢痕增生明显,伤后100 d厚度≥0．22 cm,单纯移植组瘢痕增生厚度≥0．17 cm,转基因移植组仅有轻度瘢痕增生,愈合区皮肤组织ES蛋白检测阳性。单纯移植组、转基因移植组愈合区组织前胶原I含量(65．3±8．5)μg／g,(61．4±7．0)μg／g、前胶原I／前胶原Ⅲ比例(0．66±0．15,0．57± 0．13)明显低于对照组(1．51±0．37,P<0．01),而前胶原Ⅲ含量显著高于对照组(P<0．01)。结论转ES基因移植既可加速创面封闭,又能抑制愈合后瘢痕形成。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA、Bax的变化

目的探讨膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子变化情况。方法Wistar大鼠40只,分为对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组等4组,每组10只。采用免疫组化方法分析逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax表达情况。结果对照组、假手术组、梗阻2周组和梗组5周组平均膀胱重量分别为(125．5±10．1)、(128．5±8．9)、(380．0±12．4)、(400．0±12．5)mg,微血管密度分别为(12．1±1．3)、(13．3±2．3)、(36．4±4．1)和(37．3±5．6)个,PCNA表达率分别为(38．2±17．2)％、(39．4±11．4)％、(64．1±11．5)％和(46．2±9．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组Bax表达率分别为(22．3±6．9)％、(23．5±11．6)％、(40．2±12．7)％和(48．5±10．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌形态结构功能的变化,可能是逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax动态变化的结果。     

人基质金属蛋白酶1组织抑制剂转基因小鼠肾小管间质炎症的改变

目的观察基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)过表达对肾小管间质炎症反应的影响。方法采用人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠(n=8)构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型。以3 d和14 d为时间点,Masson染色观察肾组织形态学变化,间接免疫荧光法观察肾组织内F4／80阳性细胞的表达;Western印迹检测TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9和ICAM-1的蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性,反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果UUO术后肾小管间质病理损伤加重[肾间质纤维化面积(46．24±6．58)％比野生型(36．33±5．12)％．P< 0．05],F4／80阳性细胞数目增加[(68．9±15．6)个／视野比野生型(52．4±13．3)个／视野,P< 0．05],ICAM-1蛋白表达显著上调,术后14 d上述改变在转基因组中更为显著(P<0．05)。UUO术后TIMP-1蛋白表达及活性上调,在术后14 d达高峰,在转基因组中增加更为显著(P< 0．05)。MMP-2和MMP-9的蛋白表达及活性在术后逐渐下降,UUO术后14 d转基因组降低更为显著(P<0．05)。结论TIMP-1过表达可通过增强炎症加重肾小管间质损伤。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠增生前列腺细胞增殖和凋亡的影响

目的了解血管紧张素Ⅱ对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺细胞增殖和凋亡的作用。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A组),BPH模型组(B组)和BPH+血管紧张素转化酶抑制剂依那普利组(C组),每组10只。B组在双侧睾丸切除后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲生理盐水,C组在双侧睾丸切除术后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲依那普利。4周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色测定前列腺上皮和间质细胞的增殖和凋亡指数。结果3组大鼠前列腺指数[前列腺湿重(mg)／体重(g)]分别为1．54±0．09,1．65±0．07和1．59±0．09,B组大鼠前列腺指数显著大于A组和C组(P<0．05)。光镜显示B组前列腺上皮细胞增生明显,C组上皮细胞明显萎缩。A组上皮和间质细胞增殖率分别为(1．4±0．4)％和(1．1±0．4)％,B组为(3．0±0．4)％和(1．4±0．4)％,C组为(2．1±0．5)％和(1．2±0．5)％,B组上皮细胞增殖率显著高于A组和C组(P<0．05),而3组间质细胞的增殖率比较差异无统计学意义(P>0．05);3组上皮细胞凋亡率分别为(1．2±0．5)％,(1．1±0．3)％和(1．1±0．5)％(P>0．05)。结论血管紧张素Ⅱ在大鼠BPH组织中表达上调。血管紧张素Ⅱ可能影响大鼠前列腺细胞的增殖,但对细胞凋亡影响不明显。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注肌皮瓣的保护作用

目的观察核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对肌皮瓣缺血再灌注(I／R)损伤的影响。方法湖北白种猪12头,随机分为对照组(A组)、I／R组(B组)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)处理组(C组)。采用放射免疫分析法检测I／R不同时点肌皮瓣静脉血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β含量。观察组织髓过氧化酶(MPO)活性、水含量、肌细胞超微结构及肌肉存活比例变化。结果 C组再灌注1、2 h,TNF-α含量(0．69±0．15)、 (0．78±0．16)μg／L较B组(1．51±0．67)、(1．12±0．37)μg／L显著降低(P<0．01、P<0．05);再灌注1、2、4 h,IL-1β含量(0．17±0．09)、(0．18±0．06)、(0．17±0．07)μg／L较B组(0．43±0．17)、 (0．46±0．18)、(0．32±0．14)μg／L显著降低(P<0．01,P<0．01,P<0．05)。伴组织MPO活性、水含量显著降低(P<0．01),肌细胞线粒体损伤程度改善及肌肉存活比例的明显提高(P<0．01)。结论 PDTC能通过抑制TNF-α、IL-1β合成,减轻中性粒细胞浸润,有效防护肌皮瓣I／R损伤。     

大黄素对阻塞性黄疸大鼠肝损害的保护作用

目的探讨大黄素防止肝纤维化的作用。方法用SD大鼠120只随机分为：(1)假手术+生理盐水组(SO+NS组)；(2)单纯胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS组)；(3)胆总管结扎+大黄素组(BDL+ED组),每组40只。BDL+NS组作胆总管结扎、生理盐水灌胃；BDL+ED组行胆总管结扎、大黄素混悬液灌胃。分别于14、21 d各处死每组大鼠的50%,观察肝纤维化情况和检测肝功能、小肠细菌移位。结果结扎胆总管大鼠的肠黏膜、肝纤维化及肝功能的受损随结扎时间延长而逐渐加重,但用大黄素组有显著减轻,结扎后21 d BDL+NS组与BDL+ED组比较,细菌移位率为(85%比50%,P＜0．05)；肝纤维化程度(按0～4级计)为[0、4、6、8、2比4、10、3、3、0只,(P＜0．01)]；肝功能：ALT[(212．4±19．2)U/L比(146．5±16．2)U/L(P＜0．01)]；AST [(709．6±39．9)U/L比(612．2±30．8)U/L(P＜0．05)]；TB[(174．4±32．2)μmol/L比(159．8±27．2)μmol/L P＜0．05)]。结论大黄素能降低阻塞性黄疸时的肠道细菌移位率,对肝功能有明显保护作用,可有效减轻梗阻性黄疸时的肝纤维化。     

经肛门巨结肠根治切除术后结肠形态及功能的初步评价

目的探讨经肛门巨结肠根治术后结肠形态及功能的变化。方法对58例经肛门巨结肠根治术后儿童进行排便功能问卷调查、钡灌肠X线和结肠传输时间检查,评价其结肠形态及功能的变化。结果本组58例儿童均有便意,54例排便良好,4例便频或稀便,9例污便,5例便秘, 2例患有小肠结肠炎,无便失禁。钡灌肠X线显示结肠形态恢复良好,乙状结肠迂曲减少或消失,与切除肠段的长短相关。全部病例术后直肠肛管角(度)较术前及对照组显著开大[(123±15)°比 (85±8)°比(79±12)°,P<0．01],有症状组更为显著[(136±16)°比(111±14)°,P<0．05]。全部病例术后全结肠传输时间较术前均明显缩短[(27±8)h比>168 h,P<0．01],与对照组比较略有降低但不显著[(27±8)h比(29±8)h,P>0．05],有症状组显著缩短[(25±6)h比(29±8)h,P< 0．05]。结论经肛门巨结肠根治术后结肠功能良好。少数患儿排便功能障碍可能与术后乙状结肠曲减少或消失、“新直肠”储便功能代偿不全以及拖出结肠致直肠肛管角开大有关。     

失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究

目的　探讨IκB激酶 β(IKK β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱( 65 4 2 )的干预作用。方法　采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK β、核因子 (NF) κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果　模型组上述指标依次为 [( 0 .1685± 0 .0 164 )、( 0 .14 69± 0 .0 0 83 )、( 63 6.72± 10 0 .2 3 )ng/L] ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ,肺组织有明显炎症改变 ;干预组上述指标依次为 [( 0 .1115± 0 .0 2 87)、( 0 .10 12± 0 .0 0 5 7)、( 3 92 .3 5± 92 .44 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 .0 1) ,肺组织炎症改变减轻。结论　IKK β/NF κB/TNF α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;65 4 2可下调IKK β/NF κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。