99Tcm标记抗PSMA单克隆抗体在荷瘤裸鼠体内的生物分布

目的研究99Tcm-抗前列腺特异性膜抗原(PSMA)抗体(J591)对前列腺癌细胞体外结合性能、在荷人前列腺癌裸鼠体内生物分布。方法用改进的Schwarz方法进行99Tcm标记,经Sephadex G-50柱分离纯化;用纸层析法和三氯醋酸法测定标记率与放化纯;用流式细胞术测定抗体与肿瘤细胞在体外的结合性能;PSMA阳性的C4-2前列腺癌裸鼠为实验组,PSMA阴性的PC3前列腺癌裸鼠为对照组,裸鼠静脉注射7.5 MBq(25μg/只)99Tcm-J591,分别于2、6、12及24h测定体内放射性分布,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g)及T/NT比值。结果表明99Tcm–J591标记率为(78.9±6.2)%,放化纯90%。J591与99Tcm–J591在体外能结合PSMA阳性的C4-2细胞,与PSMA阴性的PC3细胞不结合,显示出J591具有良好的特异性。生物分布实验显示:实验组裸鼠肿瘤部位出现99Tcm浓聚,对照组则没有。肿瘤组织百分注射剂量率(%ID/g)在12h达高峰,为(15.91±5.16)%ID/g,与对照组(3.22±1.33)%ID/g相比差异有统计学意义(P0.05),其余组织和器官的百分注射剂量率在两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 J591具有良好的免疫活性和对前列腺癌的靶向定位性能,可望用于前列腺癌的导向诊断及导向治疗。     

Radiolabeling of Anti-human Prostatic Specific Membrane Antigen Antibody with 99Tcm and its Biodistribution in Nude Mice Bearing Human Prostate Cancer

目的 研究99Tcm-抗前列腺特异性膜抗原(PSMA)抗体(J591)对前列腺癌细胞体外结合性能、在荷人前列腺癌裸鼠体内生物分布.方法 用改进的Schwarz方法进行99Tcm标记,经Sephadex G-50柱分离纯化;用纸层析法和三氯醋酸法测定标记率与放化纯;用流式细胞术测定抗体与肿瘤细胞在体外的结合性能;PSMA阳性的C4-2前列腺癌裸鼠为实验组,PSMA阴性的PC3前列腺癌裸鼠为对照组,裸鼠静脉注射7.5 MBq(25μg/只)99Tcm-J591,分别于2、6、12及24h测定体内放射性分布,计算每克组织百分注射剂量率(％ ID/g)及T/NT比值.结果 表明99Tcm - J591标记率为(78.9±6.2)％,放化纯＞90％.J591与99Tcm - J591在体外能结合PSMA阳性的C4-2细胞,与PSMA阴性的PC3细胞不结合,显示出J591具有良好的特异性.生物分布实验显示:实验组裸鼠肿瘤部位出现99Tcm浓聚,对照组则没有.肿瘤组织百分注射剂量率(％ ID/g)在12h达高峰,为(15.91±5.16)％ID/g,与对照组(3.22±1.33)％ID/g相比差异有统计学意义(P＜0.05),其余组织和器官的百分注射剂量率在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 J591具有良好的免疫活性和对前列腺癌的靶向定位性能,可望用于前列腺癌的导向诊断及导向治疗.     

~（99m）Tc标记DTPA-生物素和hIgG在正常小鼠体内分布实验

目的：探讨DTPA-生物素和hIgG的99mTc标记方法,并观察标记物在体内、外的稳定性及其在正常小鼠体内分布。方法：99mTc标记DTPA-生物素采用直接标记法,99mTc标记hIgG采用2-巯基乙醇还原法,标记率及放化纯测定采用纸层析法,并分别观察99mTc-生物素和99mTc-IgG在生理盐水（NS）中的稳定性;取24只正常小鼠,分为两组,分别经尾静脉注入99mTc-生物素和99mTc-hIgG,注入剂量为7.4MBq/100μl,于注入后1h、3h、6h、12h行SPECT显像并处死小鼠分离各脏器,测量放射性计数,计算各脏器每g组织百分注射剂量（%ID/g）。结果：99mTc标记DTPA-生物素的标记率〉80%,99mTc标记hIgG的标记率〉70%,99mTc-hIgG的放化纯〉90%;在NS中温育12h未观察到99mTc-生物素和hIgG放化纯度明显降低;体内生物分布显示99mTc-生物素肾内摄取高,主要经泌尿系统排泄;99mTc-hIgG在体内主要分布于肝、脾、肾,且在血液中存留时间较长。结论：99mTc标记DTPA-生物素和hIgG具有良好的标记率及体外稳定性,小鼠体内分布实验表明,99mTc-生物素和99mTc-hIgG体内分布的明显不同,为下一步基于亲和素-生物素系统预定位技术各组分的应用提供实验依据。     

软骨链蛋白双核素标记实验研究

目的探讨双核素标记软骨链蛋白(CLP)的制备方法.方法采用99TcmO4-、Na125I放射源和CH-T、Iodogen 、SnC12和2-ME四种方法制备99Tcm-CLP、125I-CLP 和125I-CLP-99Tcm放射性药物.结果四种方法获得的125I、99Tcm-CLP、125I-CLP-99Tcm标记率均可达到90%以上,体外结合活性KD分别为8.14、9.01、1.12 、1.07(×108mol/L);125I-CLP-99Tcm为106～107 mol/L;将125I-CLP 和99Tcm-CLP配体混合获得的125I-CLP-99Tcm KD为5.63×108mol/L.结论用Iodogen和SnCl2方法制备125I-CLP 和99Tcm-CLP探针,体外按1∶1混合获得的125I-CLP-99Tcm双标记物可有效减轻氧化剂的损伤作用.     

新型~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7靶向肿瘤血管Anxa1分子探针的制备及SPECT显像

目的制备针对肿瘤血管表面受体Annexin A1(Anxa1)分子探针~(99m)Tc-二乙三胺五乙酸(DTPA)-甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸-精氨酸-天冬氨酸-天冬酰胺(GGGRDN)-异亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-亮氨酸-色氨酸-谷氨酰胺-精氨酸(IFLLWQR,IF7),进行体外肿瘤细胞(人脑星形胶质细胞瘤U87细胞)实验;探讨~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7在荷瘤小鼠体内的生物学分布规律,并利用单光子发射计算机体层摄像术(SPECT)进行显像研究。方法将100μg DTPA-GGGRDN-IF7溶于10μL二甲基亚砜(DMSO)中,充入氮气保护。加入10μL 1 mg/mL氯化亚锡(SnCl2)溶液(pH 4.0),再加入约111 MBq(3 mCi)Na~(99m)TcO_4,37℃水浴反应30 min,经C_(18)柱淋洗后制备~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7。取样注入分析型高效液相色谱(HPLC)仪分析~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7的放射化学纯度及体外血清稳定性。将U87细胞与~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7共同孵育后,测定放射性计数并计算摄取率。取30只4～5周龄18～20 g荷瘤裸鼠,建立U87荷瘤裸鼠模型,进行~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7的体内分布实验及SPECT显像。结果 ~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7标记产率大于95%,放射化学纯度大于95%。在大鼠血清中37℃保温2 h后性状稳定,放射化学纯度大于92.3%。U87细胞在体外对~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7摄取在60 min时达峰值(6.85%±0.97%),过量的GGGRDN-IF7可以明显降低细胞的摄取。体内分布实验结果显示,药物均在血浆清除较快,肝肾摄取高,主要从肝肾排泄。SPECT显像结果表明,肿瘤部位呈明显放射性浓聚态,注射2 h后肿瘤对~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7摄取值为(3.56±0.44)%ID/g。结论 ~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7合成简便,放射化学纯度高,易于推广;U87细胞对~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7具有较强亲和力;SPECT显像表明肿瘤明显浓聚~(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7,体内生物分布理想,靶向性强,有望用于肿瘤显像。     

软骨链蛋白双核素标记实验研究

目的　探讨双核素标记软骨链蛋白 (CLP)的制备方法 .方法　采用99TcmO4-、Na12 5I放射源和CH -T、Iodogen、SnC12 和 2 -ME四种方法制备99Tcm-CLP、12 5I -CLP和12 5I-CLP - 99Tcm 放射性药物 .结果　四种方法获得的12 5I、99Tcm-CLP、12 5I -CLP - 99Tcm 标记率均可达到 90 %以上 ,体外结合活性KD分别为 8.14、9.0 1、1.12、1.0 7(×10 8mol/L) ;12 5I-CLP - 99Tcm 为 10 6～ 10 7mol/L ;将12 5I-CLP和99Tcm-CLP配体混合获得的12 5I-CLP - 99Tcm KD为 5 .6 3× 10 8mol/L .结论　用Iodogen和SnCl2方法制备12 5I-CLP和99Tcm-CLP探针 ,体外按 1∶1混合获得的12 5I-CLP - 99Tcm双标记物可有效减轻氧化剂的损伤作用     

^125I标记单克隆抗体4E5的制备及其在小鼠体内的分布

目的：探讨放射性核素^125I标记单克隆抗体4E5的方法,观察标记物在正常小鼠体内的生物学分布。方法：采用Iodogen法进行单克隆抗体4E5的Ⅲ标记,标记产物用SephadexG-50分离纯化,三氯醋酸（TCA）法测定标记率和放化纯,并对标记物的稳定性进行分析。取45只昆明小鼠随机分成9组,每只小鼠从尾静脉注入剂量为148KBq／0．2ml的^125I-4E5,分别于注药后5min、15min、30rain及1h、2h、6h、24h、48h、72h各处死一组小鼠,取主要脏器称重并测量其放射性计数,计算各脏器每g组织百分注射剂量率（％ID／g）。结果：”I标记4E5的标记率为（79．24-2．6）％,放射化学纯度为（97．1±1．1）％,比活度为294．5MBq／mg;^125I－4E5加入到血清及PBS中放置1w后,放化纯度仍〉90％;体内分布显示^125I-4E5在小鼠体内主要分布于肝、脾、肾,在血液中清除较快。结论：Iodogen法^125I标记4E5的标记率和放化纯度高,方法简便,标记物的稳定性好;。I-4E5在小鼠体内主要通过肝和肾代谢,血液中清除较快。     

T细胞运载金纳米粒子活体成像的初步实验

目的为直观评价过继免疫疗法的疗效,尝试用电穿孔法将显像剂标记的金纳米粒子（AuNPs）导入T细胞,再对T细胞进行活体成像。方法3只雄性BALB/C-nu/nu裸鼠,6周龄,体质量18～22 g。①以氨羧络合剂（DTPA或DOTA）对AuNPs的表面进行改性,再用聚乙二醇（PEG）修饰,最后对AuNPs进行111In或64Cu标记。②通过电穿孔法将AuNPs导入正常人T细胞。③将含111In标记AuNPs的T细胞直接注射到裸鼠1肺内,采用微型单光子发射计算机断层成像术（micro-SPECT）/CT对其活体成像。再以微型正电子发射断层成像术（micro-PET）/CT对含有64Cu标记AuNPs的T细胞于裸鼠2及64Cu标记AuNPs于裸鼠3体内生物学分布进行活体成像。结果电穿孔法将111In标记的AuNPs导入T细胞后直接注射入裸鼠1肺内,以micro-SPECT/CT对其成像,结果为阳性,裸鼠1右肺内见高摄取区。用正电子核素64Cu标记AuNPs,同时尝试各种电转条件以进一步提高转染效率（2.3×105AuNPs/cell）和细胞存活率（65.4%）,经尾静脉注射入裸鼠2体内,micro-PET/CT于注射后立刻成像、注射后2 h及18 h分别成像,清晰地显示含有64Cu标记AuNPs的T细胞在正常裸鼠2体内的动态生物学分布。作为对照,同时对64Cu标记的AuNPs本身于裸鼠3体内活体成像,发现含有AuNPs的T细胞与AuNPs本身的生物学分布显著不同。结论初步研究表明运载显像剂标记AuNPs的T细胞活体成像是可以实现的。     

65例亚甲炎患者甲状腺吸131I率及甲状腺99Tcm显像结果分析

目的 探讨甲状腺吸131I率测定和甲状腺99Tcm显像在亚急性甲状腺炎（亚甲炎）诊断中的意义.方法 对比性分析亚甲炎组65例,Graves病组65例和60名正常组的相关检查资料.结果 亚甲炎组甲状腺吸131I率较正常组明显减低,甲状腺99Tcm显像呈放射性分布稀疏或不显影;Graves病组甲状腺吸131I率较正常组明显增高,甲状腺99TCm显像呈放射性分布弥漫性异常增浓.结论 甲状腺吸131I率测定和甲状腺99Tcm显像能够明显提高亚甲炎诊断的准确性.     

99m Tc 标记单克隆抗体Au14-1对荷宫颈癌小鼠的放射免疫显像研究

目的和方法：应用99mTc直接法标记抗小鼠宫颈癌（U14）单克隆抗体Au14-1,对荷瘤Km小鼠进行放射性分布和放射免疫显像的实验观察,探讨用99mTc－An14-1作宫颈癌导向诊断和导向治疗的可能性。结果：（1）99mTc－Au14-1注射后12h肿瘤灶已有放射性聚集,24h肿瘤组织的％ID／g值达8．79,呈明显特异性浓聚;（2）除肾脏外,各脏器的T／NT值在2．02~6．71之间,SPECT图像12h已见肿瘤显影,24h肿瘤影像更为清晰。结论：99TcTc－An14-1的体内分布与显像结果相一致,表明An14-1在体内具有良好的宫颈癌导向定位作用。     

山稔子提取物对体外DNA氧化性损伤的保护作用

目的观察山稔子提取物对原代体外培养淋巴细胞DNA氧化损伤的保护作用。方法原代培养24h的脾淋巴细胞悬液,随机分为7组,其中5组细胞用不同浓度的山稔子提取物溶液预先处理60min,再加入50μmol/L的H2O2,H2O2染毒组直接加入相同浓度的H2O2,空白对照组加入等量的PBS溶液,7组细胞共同在4℃下染毒20min,收获细胞同时进行单细胞凝胶电泳,计算DNA迁移的细胞率和总彗星长度。结果H2O2可致原代培养脾淋巴细胞的DNA严重损伤,而山稔子提取物能不同程度地降低H2O2诱导产生的DNA损伤,在10、50、100μg/mL的浓度下,彗星细胞出现率从阳性对照组的100%分别降低为85%、65%和30%（P分别〈0.05、0.01、0.01）,总彗星长度也从对照组的（52.82±6.42）μm,逐渐降低为（43.68±5.59）μm、（35.80±8.75）μm、（25.35±4.32）μm（P分别〈0.05、0.01、0.01）。结论山稔子提取物具有抗氧化作用,能在一定浓度范围内保护细胞显著降低氧自由基对DNA的氧化损伤。     

移行带前列腺特异性抗原密度在前列腺特异性抗原4．0-10．0和10．1-20．0μg／L时诊断前列腺癌的作用

目的探讨移行带前列腺特异性抗原密度（TZPSAD）在前列腺特异性抗原（PSA）4．0-10．0μg,L和10．1-20．0μg/L时诊断前列腺癌的意义。方法回顾性分析1999年11月至2009年8月在本院行前列腺穿刺活检的患者资料,以PSA4．0-20．0μg／L且有经直肠B超测量前列腺移行带资料的189例患者为研究对象,用接受者操作特性（ROC）曲线计算评估PSA和TZPSAD诊断前列腺癌的意义。分析PSA和TZPSAD不同临界点在PSA4．0-10．0μg／L和10．1-20．0μg,L范围内对前列腺癌的诊断效力。结果40例（21．2％）诊断为前列腺癌,PSA4．0-10．0μg／L时前列腺癌的阳性率为20．5％（16／78）,PSA10．1-20．0μg／L时前列腺癌的阳性率为21．6％（24／111）,两者差异无统计学意义（P=0．854）。PSA4．0-10．0μg／L时,PSA和TZPSAD预测前列腺癌ROC曲线下面积（AUC）分别为0．569和0．702;PSA10．1-20．0μg／L时,USA和TZPSAD预测前列腺癌AUC分别为0．463和0．730。TZPSAD0．370和0．500ng·ml·ml^-1分别在PSA4．0-10．0和10．1-20．0μL的诊断效力最大,其敏感性分别为68．8％和70．8％,特异性分别为72．6％和70．1％。结论TZPSAD在PSA4．0-10．0和10．1-20．0μg/L时诊断前列腺癌的效力均明显优于PSA,可明显提高PSA诊断前列腺癌的阳性率,减少不必要的前列腺穿刺活检。     

贫困农村和富裕城市6月龄婴儿粪钙卫蛋白水平的差异及其影响因素

目的比较贫困农村与富裕城市6月龄婴儿粪钙卫蛋白（FC）水平的差异及喂养对婴儿FC水平的影响。方法 2009年10月至2010年6月收集云南贫困农村以及上海城区6月龄婴儿的粪便样品,采用ELISA法检测FC水平;同时获得婴儿母乳喂养和辅助食品添加的信息。比较两地婴儿FC水平差异,母乳喂养与辅助食品添加对婴儿FC水平的影响。非正态分布数据以中位数（全距）表示。结果共调查145名婴儿,剔除10名部分资料缺失的婴儿。135名婴儿进入分析,其中96名来自贫困农村,39名来自富裕城市。富裕城市婴儿在生后前6个月的体重增长显著高于贫困农村婴儿,（5.0±0.9）kgvs（4.3±0.9）kg,P〈0.01。135名婴儿中有36名婴儿的FC水平〉600μg.g-1,其中贫困农村婴儿34/96名（35.4%）,富裕城市婴儿2/39名（5.1%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。FC水平≤600μg.g-1的99名婴儿中,FC水平的中位数为172.0（24.5～595.9）μg.g-1,明显高于成人正常水平上限（50μg.g-1）。不同性别婴儿的FC水平差异无统计学意义（P=0.828）。富裕城市37名FC水平≤600μg.g-1婴儿的FC水平中位数为138.8μg.g-1（26.2～557.2μg.g-1）;贫困农村62名FC水平≤600μg.g-1婴儿的FC水平中位数为196.4μg.g-1（24.5～595.9μg.g-1）,差异有统计学意义（P〈0.05）。母乳喂养以及不同辅助食品添加对婴儿的FC水平无显著影响。结论 6月龄婴儿的FC水平显著高于成人。贫困农村6月龄婴儿的FC水平明显高于富裕城市婴儿,该现象是否预示着贫困农村婴儿中存在肠道隐性感染,是否因此而影响婴儿生长发育,值得进一步的研究。     

外周内源性大麻受体激动剂及其受体2亚型参与搔痒调节的研究

目的研究外周内源性大麻受体激动剂及其受体2亚型在搔痒中的作用。方法C57BL/6J雄性小鼠48只分为C48/80组、氯喹组、组胺组3组,每组根据CB2受体拮抗剂MA630的量又分为高剂量组、低剂量组和对照组,MA630（2.5μg、25μg）与致痒剂C48/8010μg/100μl（C48/80组）、氯喹100μg/100μl（氯喹组）、组胺5μmol/100μl（组胺组）共同注射,观察30min内搔痒次数。结果C48/80组与氯喹组注射MA63025μg后明显增加C48/80与氯喹引起的搔痒。结论外周内源性大麻素受体激动剂通过CB2受体发挥抑制搔痒的作用。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂促大鼠胚胎干细胞向神经元分化

目的探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂丁酸钠（NaB）对大鼠胚胎干细胞（ESC）向神经元分化的影响。方法利用含bFGF、EGF的DMEM／F12培养基培养原代ESC;应用DAPI染色,荧光显微镜观察不同药物浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后对细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NaB（1μmol／L）作用72h后和对照组（PBS）ESC双肾上皮质激素（DCX）和DAPI,计算DCX／DAPI的比值;免疫印迹检测不同浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后和对照组（PBS）ESC组蛋白H3、H4乙酰化水平。结果在1、2／μmol／LNaB组ESC出现明显凋亡,细胞形状不规则,核固缩,核内可见致密的颗粒荧光,视野下细胞碎片较多,且凋亡细胞百分比明显高于0．2μmol／LNaB组和对照组[（7．85±0．73）％、（18．42±2．04）％比（3．48±0．35）％、（2．16±0．32）％,均P〈0．05]。1μmol／LNaB组ESCDCX／DAPI比值高于对照组（38．51±4．33比14．81±1．77,P〈0．05）。随NaB药物浓度的增加,ESC蛋白H3、H4乙酰化程度较对照组增强,0．2±mol／L组处理后乙酰化组蛋白H3和H4表达变化不明显,1、2μmol／L时组蛋白H3和H4乙酰化程度明显增高（均P〈0．05）。结论HDAC抑制剂NaB可明显促使ESC向神经元分化。     

妊娠期糖尿病患者血清孤独G蛋白偶联受体配体和视黄酸受体反应蛋白2水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清孤独G蛋白偶联受体(apelin)和视黄酸受体反应蛋白2(chemerin)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年3月至2011年12月于泰安市中心医院门诊做产前检查的孕妇70名,其中糖耐量正常组(NGT)孕妇30名,妊娠期糖尿病组(GDM)孕妇40名。计算每个个体体重指数(BMI),以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定空腹以及糖负荷后2h血清apelin、chemerin水平,空腹血清胰岛素(FINS)以及糖负荷2h后血清胰岛素(2h PINS)。结果 GDM组与NGT组相比较,体重指数差异有统计学意义(28.92±2.25kg/m2vs 23.83±1.46 kg/m2,P<0.05),并且空腹胰岛素[(19.08土3.65μIU/L vs 14.16±2.42μIU/L),P<0.05]、糖负荷2h后胰岛素[(45.14±30.56μIU/L vs36.52±21.23μIU/L),P<0.05]以及胰岛素抵抗指数差异也有统计学意义(3.98±0.76,2.85±0.48,P<0.05);与NGT组比较,GDM组空腹(468.34±31.25 pg/mL vs 392.74±17.35pg/mL)以及糖负荷2h后(575.61±40.48 pg/mL vs 452.64±21.91 pg/mL)血清apelin差异有统计学意义(均P<0.05),与NGT组比较,GDM组空腹(72.26±16.63μg/L vs 60.81±17.27μg/L)以及糖负荷2h后(75.87±22.14μg/L vs 65.86±20.22μg/L)血清chemerin差异有统计学意义(均P<0.05)。同时发现apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.45,P<0.05),血清apelin、chemerin与BMI呈正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.68,P<0.01),与FINS呈正相关(r=0.36,P<0.05,r=0.26,P<0.05),与2h PINS呈正相关(r=0.28,P>0.05;r=0.22,P<0.05),与HOMA-IR呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.49,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin、chemerin可能参与了妊娠期糖尿病患者代谢的改变。     

不同应激诱导对HELA细胞产生IL-6及leptin水平的影响

目的：研究高葡萄糖（HG）、脂多糖（LPS）及双氧水（H2O2）应激对HELA细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）及leptin含量的影响。方法：分别给予以上三种炎症因子,建立HELA细胞炎症反应模型,采用放射免疫分析测定不同时间点细胞上清中IL-6及leptin含量的变化。结果：与空白对照组相比,三种刺激物作用6h与24h后,IL-6的含量显著升高,而leptin含量明显下降;且随着作用时间延长变化愈加明显,统计学上差异有显著性（P〈0.05）。结论：leptin可能作为一种炎性细胞因子在炎症反应中发挥一定的作用。     

不同血液净化方式对CRF患者血清PTH、leptin和Hcy水平的影响

目的：探讨不同净化方式对慢性肾衰（CRF）患者血清甲状旁腺素（PTH）、瘦素（leptin）和同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法：选择维持性血液透析患者60例,随机分成2组：血液透析（HD）组30例,血液透析滤过（HDF）组30例。检测治疗前后血清PTH、leptin和Hcy水平。结果：维持性血液透析患者HDF组治疗后血清PTH从（60.8±32.5）pmol/L降至（28.2±17.2）pmol/L,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.01）;leptin从（19.7±11.8）μg/L降至（14.1±10.6）μg/L,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.05）;Hcy从（32.3±10.7）μmol/L降至（21.1±8.9）μmol/L,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.01）。HD组治疗后血清PTH从（61.6±30.8）pmol/L降至（42.2±16.5）pmol/L,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.05）;leptin从（19.3±12.1）μg/L降至（18.9±12.3）μg/L治疗前后比较无显著性差异（P〉0.05）;Hcy从（31.5±10.5）μmol/L降至（20.4±8.5）μmol/L,治疗前后比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：HDF组与HD组相比较能更好地清除PTH及leptin。     

右美托咪定对老年人直肠癌根治术后认知功能的影响

目的观察老年人直肠癌根治术中应用右美托咪啶（DEX）对术后认知功能的影响。方法将60例择期行直肠癌根治术的老年患者按数字表法随机分为2组：DEX组（n=30）和对照组（n=30）。均采用静脉麻醉,将DEX 2 ml（200μg）加入48ml生理盐水中,配成4mg／L的溶液。DEX组在气管插管成功后10min内泵入0．5μg／ks的DEX溶液,继续以0．5μg·kg^-1·h^-1持续泵入至手术结束前30min;对照组在气管插管成功后的10min内泵入0．125ml／kg生理盐水,继以0．125ml·kg^-1·h^-1持续泵入至关腹前。记录2组术前（T0）、术毕（T1）、拔管后5min（T2）、拔管后30min（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）,并记录停全麻药至自主呼吸恢复的时间、至拔管的时间,术前24h、术后24h采用简易精神状态量表（MMSE）评价两组患者认知功能。结果与T0比较,DEX组T1～T3的SBP及HR降低,而对照组T1-T3的SBP升高,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）;与对照组比较,DEX组T1-T3的SBP及HR减低,差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。DEX组发生术后认知功能障碍（POCD）2例（6．7％）,对照组9例（30．0％）,两组POCD发生率差异有统计学意义（χ^2=5．46,P〈0．01）。结论DEX能改善老年直肠癌根治术患者的术后认知功能,且使血流动力学更稳定。     

二丁酰环磷酰苷和氨茶碱对PC12细胞缺氧葡萄糖剥夺保护作用初探

目的探讨二丁酰环磷酰苷（db—cAMP）和氨茶碱分别作用以及联合用药对缺氧葡萄糖剥夺（oxygen—glueose deprivation,OGD）条件下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性和凋亡的影响。方法采用OGD方法建立体外培养的PC12细胞缺氧缺血模型。将PC12细胞分为正常对照组和OGD组,OGD组又分为未用药组,氨茶碱组,db—cAMP组和联合用药组（氨茶碱和db—cAMP）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察不同药物和不同加药时间（0h,1h,2h,4h,8h,16h）对OGD后PC12细胞活性影响;用Hoechst33342荧光染料测定细胞凋亡。结果经OGD4h后,OGD组与正常组相比细胞活性降低和凋亡率增加（P〈0．05）,db—cAMP 1×10^-4μmol／L组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;氨茶碱5×10^-2μg／L组与未用药组相比细胞活性和凋亡率无明显差别（P〉0．05）;3×10^-2μg／L氨茶碱和1×10^-5μmol／L的db—cAMP联合用药组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;联合用药组与1×10^-4μmol／L的db—cAMP组相比细胞活性和凋亡率无明显差异（P〉0．05）;OGD损伤后4h内加药组较未用药组细胞活性明显增加（P〈0．05）,8h以后加药组与1h和2h加药组相比活性明显降低（P〈0．05）。结论提示db—cAMP对缺氧缺血损伤有保护作用,氨茶碱和db—cAMP两药联合使用有协同作用,OGD损伤后4h内给药可提高细胞活性,其中1—2h内给药效果最好。