可溶性CD105与子痫前期

可溶性CD105（sCD105）是一种存在于血液中分子质量为65ku的蛋白质,氨基酸序列对应于CD105蛋白氨基端的可溶性结构,可能是CD105经酶解脱落而成。子痫前期患者循环sCD105显著增高,而且sCD105增高发生在出现子痫前期临床症状前6～10周,其水平与子痫前期发病妊娠周及病情相关。在体外,sCD105可抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人脐静脉内皮细胞的血管生成作用。注射载有sCD105基因的腺病毒可引起小鼠血管通透性增高,导致血管内皮细胞受损,并可使其血压增高,出现蛋白尿和其他类似子痫前期的病理变化。sCD105在子痫前期的变化及其在发病中的作用是子痫前期病因学与病理生理学研究的最新进展之一。     

可溶性CD105与子痫前期

可溶性CD105（sCD105）是一种存在于血液中分子质量为65 ku的蛋白质,氨基酸序列对应于CD105蛋白氨基端的可溶性结构, 可能是CD105经酶解脱落而成。子痫前期患者循环sCD105显著增高,而且sCD105增高发生在出现子痫前期临床症状前6～10周,其水平与子痫前期 发病妊娠周及病情相关。在体外,sCD105可抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人脐静脉内皮细胞的血管生成作用。注射载有sCD105基因的 腺病毒可引起小鼠血管通透性增高,导致血管内皮细胞受损,并可使其血压增高,出现蛋白尿和其他类似子痫前期的病理变化。sCD105在子痫前 期的变化及其在发病中的作用是子痫前期病因学与病理生理学研究的最新进展之一。     

早发型重度子痫前期与脑卒中

早发型重度子痫前期相关的脑卒中的发病机制有血管反应及遗传因素导致细胞内皮功能障碍、自身免疫增强、脑血管自动调节功能破坏及高血压.脑卒中起病及发病后的临床表现与重度子痫前期及子痫的临床表现有重叠.MRI是妊娠期的首选头部影像学检查,CT及MRI基本可以明确颅内病变性质.其治疗应个体化,提倡定期的孕期检查.     

早发型重度子痫前期的治疗进展

探讨早发型重度子痫前期期待治疗的必要性、可行性和治疗方法的选择.早发型重度子痫前期已引起围产医学界的极大重视,其治疗方法也更趋向于完善和安全.目前主要的治疗方法包括解痉、降压、扩容和适时终止妊娠等.通过已有研究结果,比较各种治疗方法的适应证、具体用药方法及其利弊.     

早发型重度子痫前期的治疗进展

探讨早发型重度子痫前期期待治疗的必要性、可行性和治疗方法的选择。早发型重度子痫前期已引起围产医学界的极大重视,其治疗方法也更趋向于完善和安全。目前主要的治疗方法包括解痉、降压、扩容和适时终止妊娠等。通过已有研究结果,比较各种治疗方法的适应证、具体用药方法及其利弊。     

早发型重度子痫前期的诊治进展

早发型重度子痫前期是妊娠期特发的严重并发症,严重影响母婴预后。目前对本病的发生、发展及期待治疗做了大量的研究和探索,期待在保证母亲安全的基础上,最低限度地降低围生儿的病死率。现就早发型重度子痫前期的诊断、临床特点、发病机制及前期治疗等研究进展作一综述。     

早发型重度子痫前期期待治疗探讨

妊娠期高血压疾病是妊娠期常见的特发性疾病,重度子痫前期是孕产妇及围产儿死亡的重要原因。有学者将在32孕周前发病的重度子痫前期称为早发型,然而更多的学者将于34孕周前发病的重度子痫前期称为早发型[1]。早发型重度子痫前期临床上处理非常棘手。现对我院1997年8月至2006年10月收治的早发型重度子痫前期患者的临床资料作一回顾分析,重点探讨不同孕周的早发型重度子痫前期期待治疗对母儿结局的影响。1资料与方法1.1一般资料1997年8月至2006年10月在我院妇产科分娩总共18 829例,其中重度子痫前期175例,发病率0.93%。诊断标准参照高等院校统…     

早发型重度子痫前期与产后出血

文章介绍了早发型重度子痫前期发生产后出血的临床常见原因为子宫收缩乏力及凝血功能障碍.其治疗除一般复苏及静脉应用缩宫素外,可应用B-Lynch缝合、Hayman子宫压缩缝合等手术疗法及动脉栓塞治疗.并指出低分子肝素可预防产后出血发生.     

早发型重度子痫前期期待治疗

早发型重度子痫前期发病率约为0.3%,部分妊娠24~27周的孕妇可以在密切监护下进行期待治疗,指征如下：（1）一过性实验室检查异常。（2）单纯的尿蛋白异常。（3）单纯的胎儿生长受限。（4）单纯的血压异常。     

早发型重度子痫前期的研究进展

早发型重度子痫前期由于其发病早,病情重;较多的并发症;多器官功能同时受损;距离足月较远,使临床处理较为棘手。近年来众多学者提出了期待治疗方法。期待治疗是在严格选择病例的前提下,密切监测母婴病情变化,兼顾母儿利益的同时尽量延长孕周,并适时终止妊娠。现将早发型重度子痫前期发病机制、临床特点、期待治疗对象的选择及治疗方法做一综述。     

早发型子痫前期的高危因素研究进展

早发型子痫前期属于妊娠期高血压疾病的一种特殊类型,对母婴健康构成严重威胁。该病病程进展迅速,治疗存在一定的特殊性和难度,目前主要以保守治疗和终止妊娠治疗为主。本文对早发型子痫前期的高危因素进行综述,旨在为临床制定相应干预措施,延缓或阻止疾病发生,保证母婴安全提供参考。     

早发型重度子痫前期妊娠结局分析

目的:探讨早发型重度子痫前期的临床特点及围生结局。方法:回顾性分析2006年6月至2009年6月四川大学华西第二医院收治的重度子痫前期患者413例,以发病孕周34周为界限,分为早发型重度子痫前期组156例(早发型组)及晚发型重度子痫前期组257例(晚发型组)。比较两组一般情况、并发症、分娩方式及围生儿结局等指标。结果:早发型组患者在终止妊娠孕周、延长孕周时间、住院时间、入院时血压、24小时尿蛋白、并发症发生率及围生儿结局等方面与晚发型组比较,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论:早发型重度子痫前期患者病情严重,围生儿预后不佳,应根据母胎情况,适时剖宫产终止妊娠。     

重视早发型重度子痫前期的预测和诊治

妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症,发病率2%～7%,其中早发型重度子痫前期约占妊娠期高血压疾病的0.9%.近年来,随着妊娠期高血压疾病诊疗水平的提高,早发型重度子痫前期已成为防治的重点.如何搞好早发型重度子痫前期的预测和诊治,是当前产科学界面临的重要课题.     

早发型重度子痫前期的基因遗传学研究

早发型重度子痫前期(EOSP)相关遗传基因的研究,涉及到血管活性物质失衡和血管内皮损害、凝血和纤溶失调、免疫等,这些基因的变异及其多态性与EOSP发病相关.易感基因的发现,不仅可以用于对EOSP易感孕妇的早期筛选、早期诊断,而且可以指导研究者发现新的功能未知的蛋白,寻找EOSP的确切病因.     

早发型重度子痫前期对母婴预后的影响

目的:探讨早发型重度子痫前期对妊娠结局的影响.方法:回顾性分析我院收治的218例重度子痫前期患者(其中早发型组72例,晚发型组146例,围生儿235例)的母婴结局.结果:①早发型重度子痫前期患者收缩压为168.4±20.5 mmHg,舒张压为106.8±16.5 mmHg,高于晚发组159.4±15.9 mmHg和101.5±11.2 mmHg(P均＜0.05);早发型组治疗时间为4.0±3.7天,长于晚发型组(1.3±2.4)天(P＜0.01);早发型组分娩孕周为33.6±2.6周,早于晚发型组38.4±1.8周(P＜0.01);②早发型组母亲低蛋白血症的发生率55.6%,高于晚发型组34.3%(P＜0.01);早发型组母亲心功能不全、子痫、HELLP综合征、胎盘早剥、视网膜剥离、肾功能损害等严重并发症总发生率为26.4%,高于晚发型组14.3%(p＜0.05);③早发型纽围生儿体重低于晚发型组(P＜0.01),且早发型组围生儿中早产、FGR、新生儿窒息、转入NICU及围生儿死亡率均分别高于晚发型组(P均＜0.01);④早发型组中发病孕周越早,围生儿体重越低(P＜0.01),入住NICU率越高(P＜0.01),围生儿死亡率、FGR及早产发生率逐渐增加.结论:早发型重度子痫前期孕妇病情严重,围生儿预后不佳,且发病越早,围生儿预后越差.严格选择病例行短期的期待治疗是安全有效的.     

SIRT3在早发型子痫前期胎盘组织中的表达及作用

目的:检测早发型子痫前期(eoPE)患者胎盘组织中SIRT3表达,探讨SIRT3对滋养细胞功能的调控及其可能机制。方法:免疫组化法和免疫印迹法检测eoPE患者胎盘中SIRT3表达。试剂盒检测eoPE患者胎盘组织氧化应激因子水平。应用瞬时转染质粒使HTR-8/SVneo细胞过表达SIRT3,检测滋养细胞的侵袭和迁移能力。通过CoCl₂构建滋养细胞氧化应激模型,研究SIRT3对HTR-8/SVneo细胞抗氧化应激能力的调控。免疫印迹法检测Akt信号通路关键蛋白表达。结果:eoPE患者胎盘组织中SIRT3表达较对照组显著降低,SOD和GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。过表达SIRT3可促进HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移,显著缓解CoCl₂诱导的滋养细胞氧化应激。过表达SIRT3可显著上调Akt信号通路上的关键蛋白表达。结论:胎盘组织中SIRT3下调参与eoPE病理过程。SIRT3可能通过Akt信号通路促进滋养层细胞侵袭、迁移以及维持细胞氧化应激处于平衡状态。     

早发型重度子痫前期凝血功能变化及抗凝治疗

文章阐述了早发型重度子痫前期的凝血功能变化及机制,提出抗凝治疗可能是一种有前景的治疗方法,包括小剂量阿司匹林、低分子肝素、抗凝血酶Ⅲ等的使用;也包括中药,如丹参的使用.     

早发型重度子痫前期期待治疗时间及妊娠结局

目的 探讨早发型重度子痫前期期待治疗时间及其妊娠结局.方法 回顾性分析1998年1月至2008年1月,西安交通大学医学院第一附属医院收治的106例早发型重度子痫前期(≤32周)病例,按入院后期待治疗时间分为3组,A组(35例)治疗时间≤48h;B组(36例)治疗时间7～10d;C组(35例)治疗时间≥14d.比较不同期待治疗时间与妊娠结局的关系,包括围生儿结局及严重并发症发生情况.结果 (1)围生儿死亡情况:A组早产儿死亡6例(17.14%),B组2例(5.56%),C组2例(5.71%).A组早产儿病死率明显高于B、C组(P<0.01).(2)并发症发生率依次为胎盘早剥、肾功能衰竭、子痫.A、B、C 3组胎盘早剥发生率分别为:8.57%、8.33%及20%,肾功能衰竭及子痫发生率分别为:5.71%、5.56%及8.57%,上述指标C组均高于A、B组(P<0.05).结论 早发型重度子痫前期严密监测下期待治疗7～10d可明显降低围生儿死亡率,改善围生儿结局,而孕产妇并发症的发生率无明显增加.     

早发型重度子痫前期胎盘组织超微结构的体视学研究

目的:从三维水平定量揭示早发型重度子痫前期(EOSP)患者胎盘组织超微结构的变化特点,探讨EOSP胎盘组织结构的定量变化与围生儿不良预后的关系.方法:选择10例EOSP患者为EOSP组,另选10例血压正常的早产患者作为阴性对照组,采用计量方法测定两组胎盘组织超微结构的体视学参数体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、数密度(Nv),分析各参数的变化与围生儿不良结局的关系.结果:①EOSP组胎盘合体滋养细胞表面微绒毛稀少,末端膨大,线粒体肿胀,内质网扩张,部分融合呈囊状,胞质大量空泡状变性,脂质颗粒增多.②EOSP组胎盘合体滋养细胞线粒体和内质网的Vv、Sv均大于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),Nv差异无统计学意义(P>0.05).③EOSP组胎盘合体滋养细胞微绒毛的Sv、Vv、Nv均小于其相应对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:EOSP环境下,胎盘组织超微结构损伤,可能影响胎盘的运输和合成功能,可能参与胎儿的损伤.     

早发型重度子痫前期101例临床分析

目的:探讨早发型重度子痫前期的临床特征及对妊娠结局的影响.方法:回顾性分析我院收治的289例重度子痫前期病例(其中早发型组101例,晚发型组188例,围生儿301例)的母婴结局.结果:①早发型组的发病时平均血压、发病孕周、分娩孕周及严重并发症发生率与晚发型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组分娩方式比较,差异无统计学意义(P＞0.05);且早发型组胎儿脐血流比值(S/D)、胎儿生长受限(FGR)、早产、胎儿窘迫、新生儿窒息、围生儿死亡的发生率高于晚发型组,差异有统计学意义(P＜0.05);②早发型重度子痫前期按发病孕周分为A组(＜28周)、B组(28 ～31+6周)、C组(32 ～ 33+6周),3组围生儿结局比较,A组病例中胎儿脐动脉S/D≥3、FGR及新生儿窒息的发生率均高于B组及C组(P＜0.05);而A组及B组围生儿死亡率高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);③早发型重度子痫前期病例中脐动脉S/D≥3的病例,FGR、胎儿窘迫、新生儿窒息及围生儿死亡的发生率均高于S/D ＜3的病例(P＜0.05);两者间早产的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早发型重度子痫前期孕妇发病孕周越早,FGR、新生儿窒息、胎儿窘迫及围生儿死亡发生率越高,围生儿结局不佳.基层医院应加强孕期保健,定期行产前检查.